免疫藥物治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

從歷史敗局到精準包抄：MET 基因擴增晚期胃癌的後線逆襲戰略

全方位癌症關懷協會, 免疫藥物治療, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科陳駿逸醫師過去 MET 標靶治療在胃癌第三期臨床失敗，主因是「圍剿對象錯誤」（混淆 c-MET 蛋白質過度表現與真正的 MET 基因擴增）。近年亞洲大型數據顯示，以 Savolitinib、Capmatinib 為首的高選擇性小分子 TKI，針對高水平 MET 基因擴增的後線晚期胃癌患者，展現高達 44%–50% 的客觀緩解率（ORR），NMPA 亦於 2026 年 7 月給予Savolitinib 附條件批准。臨床上應以 IHC(免疫組織化學染色)篩檢並輔助以 FISH/NGS(次世代基因定序) 確診，同時密切關注旁路共同擴增與次級突變產生的抗藥性。一、從地緣衝突看 MET 標靶的歷史轉折點 MET 標靶治療過去的失利，並非「武器無效」，而是「情報失真」與「目標選錯」。在晚期胃腺癌及胃食道交界處癌的全身性治療中，一線常規已確立為「化療聯合 PD-1 免疫檢查點抑制劑」或「HER2 陽性給予 Trastuzumab或是ADC 治療」。然而，當患者在一線治療進展惡化後，後線可用的救援方案極為有限，預後普遍極差。過去十餘年間，臨床學者將目光投向 c-MET（Mesenchymal-Epithelial Transition Factor）這條強大的受體酪氨酸激酶（RTK）傳導路徑。然而，早期使用大分子單株抗體（如: Rilotumumab、Onartuzumab 結合化療）進行的三期臨床試驗卻屢遭滑鐵盧。MET 基因擴增晚期胃癌數據如下: 蛋白質過度表現（c-MET Overexpression）：盛行率高達 30%–50%。基因擴增（MET Amplification）：盛行率僅約 4%–7%。早期臨床試驗將「c-MET 蛋白質過度表現」當作打擊目標，就像看到前線有大量傭兵（受 EGFR 或 HER2 旁路激活，或是 HGF 配體刺激而產生的蛋白質高表現）。然而，這些傭兵並非戰場的指揮官，打掉他們並無法瓦解敵方的指揮鏈。相反地，「MET 基因擴增（MET Amplification）」才是這座陣營真正的「本土核武軍火庫」。這 4%–7% 的高水平擴增患者，腫瘤展現了極強的基因成癮性（Oncogene Addiction）。過去的失敗，正是因為我們將精準導引飛彈射向了外圍的傭兵陣地，而非核武總部。當我們精準鎖定「基因擴

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防禦再升級！破解大腸直腸癌復發密碼：免疫治療首度跨足「早期腸癌」的術後輔助治療

台灣健康新聞, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 大腸直腸癌, 用心精準醫療, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師美國FDA 近期核准免疫檢查點抑制劑（Atezolizumab）用於第3期具備有dMMR 大腸直腸癌的術後輔助治療，大幅降低癌症復發風險，為早期腸癌治療帶來重大突破。在臨床診間裡，許多結腸癌患者在順利完成手術、切除腫瘤後，最常焦慮詢問的問題往往是：「醫師，腫瘤都切乾淨了，真的不會再復發嗎？我們還能做些什麼來封死癌症的後路？」過去，針對第三期大腸直腸癌患者，標準的術後輔助治療主要依賴化學治療（例如:mFOLFOX6 處方：含Oxaliplatin、亞葉酸鈣 Leucovorin 及氟尿嘧啶 Fluorouracil）。化療就像是全城大掃除，能盡可能清掃殘存的癌細胞；然而，對於部分特定基因型態-特別是具備錯配修复缺陷（dMMR, mismatch repair deficient）的患者而言，單純依賴化療的防護網仍有補強空間。基因修復系統失靈？當癌細胞穿上「隱形斗篷」 dMMR 基因缺陷會使得癌細胞產生大量突變蛋白，雖容易被免疫系統識別，卻常利用 PD-L1 機制逃避打擊，這正是免疫治療發揮優勢的切入點。什麼是 dMMR（錯配修復缺陷）？我們可以把細胞內的 DNA 複製過程，想像成工廠的精密印刷流水線。正常情況下，細胞內有一套高效的「校對與除錯團隊」（MMR 系統），只要印刷出錯（DNA 錯配），這套系統就會立刻更正。但當這套校對系統故障（即 dMMR）時，基因複製錯誤就會大量地累積。這就像是印刷廠印出了一堆滿是錯字的文章。在醫學上，這些累積的基因突變會產生許多異常的「新抗原（Neoantigens）」。想像我們體內的 T 細胞（免疫大軍）是最新銳的防空防禦系統，而 dMMR 的腸癌細胞因為滿身都是異常突變，身上就像掛滿了高調的紅氣球，本該極易被雷達鎖定並精準摧毀。然而，這群狡猾的癌細胞會進化出一種「隱形斗篷」，也就是表達出 PD-L1 蛋白。當癌細胞的 PD-L1 伸出「手」，去握住 T 細胞表面的 PD-1 接收器時，就像是向 T 細胞出示了假的通行證，對防空雷達下達了「熄火指令」。結果，即使免疫大軍路過，也會對癌細胞視而不見。這就像近期全球高度關注的資安與 AI 防火牆威脅或邊境防禦漏洞，敵人入侵了系統，卻偽裝成系統內部的合法程序，導致防禦的機制全面癱瘓。

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突破胃癌異質性高牆：CLDN18.2 T-Cell Engager 的機制演進與臨床前瞻

癌症治療新知, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 用心精準醫療, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CLDN18.2 為晚期胃癌與胃食道交界處腺癌的重要靶點，T-cell Engager (簡稱TCE) 透過雙/三特異性結構連結 T 細胞與腫瘤，提供超越傳統單株抗體的新一代治療思維。在晚期胃癌與胃食道交界處腺癌的治療藍圖中，HER2 與 PD-1 抑制劑雖已開創先河，但腫瘤的高度異質性（Heterogeneity）與免疫冷腫瘤（Cold Tumor）特性，仍讓多數患者面臨治療瓶頸。近年來，Claudin 18.2（CLDN18.2）成為高度矚目的 Tumor-specific 標靶。隨著單株抗體 Zolbetuximab 的臨床驗證，如何進一步活化患者自身的 T 細胞以達到更深層、持久的腫瘤消退，成為當前抗癌藥物研發的核心焦點。CLDN18.2 T-cell Engager（TCE / BiTE）正是此趨勢下的突破性工具。一、傳統單株抗體的限制與胃癌異質性的高牆胃癌異質性強且傳統 ADCC 機轉受限，傳統單抗需要極高的 CLDN18.2 表達量才能發揮作用，導致受惠病人群受限。晚期胃食道交界處腺癌在臨床處置上極具挑戰性。雖然 CLDN18.2 在正常組織中僅隱藏於胃黏膜上皮細胞間的緊密連接（Tight Junctions），但在腫瘤細胞惡性轉化、細胞極性（Cell Polarity）喪失後，會異常高表達並完全暴露於細胞表面，提供了絕佳的標靶攻擊窗口。然而，傳統的裸抗體（Unconjugated Monoclonal Antibody，如 Zolbetuximab）主要依賴抗體依賴性細胞毒殺作用（ADCC）與補體依賴性細胞毒殺作用（CDC）。這類機轉在臨床應用上有兩大限制：門檻高：臨床試驗顯示，傳統單抗往往需要腫瘤組織達到非常高的表達標準（例如：染色強度大於或等於2+ 且比例大於或等於75%）才能展現顯著的臨床獲益。異質性逃脫：胃癌腫瘤內部常存在 CLDN18.2 陰性與陽性細胞交錯的狀況，單純靠 ADCC 難以澈底清除低表達或陰性的腫瘤區域。

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腫瘤微環境中的代謝「高壓電擊」：天門冬醯酸缺乏如何鍛造 CD8+ T 細胞的頂級戰鬥力？

免疫藥物治療, 免疫細胞治療, 化學治療, 台灣健康新聞, 癌症治療新知, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 L-天門冬醯胺酶（L-asparaginase）傳統上作為抗血癌代謝藥物，最新免疫代謝學研究證實其能透過「天門冬醯胺缺乏」觸發 CD8+ T 細胞的代謝重塑與雙向應激，大幅提升腫瘤浸潤淋巴細胞（TILs）在惡劣腫瘤微環境中的毒殺力與記憶持久度。身為腫瘤科醫師，我們在臨床面對實體癌免疫治療時，最棘手的莫過於免疫檢查點抑制劑的抗藥性。腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, 簡稱TME）就像是一座高壓且極度貧瘠的荒野，腫瘤細胞以掠奪性的葡萄糖與麩醯胺酸（Glutamine）消耗，讓我們的 CD8+ T 細胞因「營養剝奪」而進入耗竭（Exhaustion）的狀態。過去的傳統思維認為，剝奪氨基酸無疑是雪上加霜，只會讓免疫系統一併癱瘓。然而，2023 年至 2026 年免疫代謝學領域的突破性進展，徹底顛覆了這個舊觀念-適度且精準的天門冬醯胺缺乏（Asparagine Deprivation），非但不會壓垮 CD8+ T 細胞，反而是一場極具前瞻性的「代謝高壓特訓」。實體癌 TME 的代謝陷阱與 CD8+ T 細胞的耗竭困境實體癌細胞高度依賴天門冬醯胺與其他養分進行快速增殖，並塑造缺氧、低糖、高壓的腫瘤微環境，直接抑制 CD8+ T 細胞的粒線體功能與抗原反應，導致免疫檢查點抑制劑治療失敗。在實體癌（如:復發轉移性鼻咽癌、胃癌、膀胱癌）的治療中，腫瘤細胞展現出驚人的代謝掠奪能力。傳統醫學早已發現，許多癌細胞因天門冬醯胺合成酶（ASNS）表現不足，高度依賴外源性 L-天門冬醯胺（L-asparaginase）來維持運作；這也是為什麼 L-asparaginase（L-ASP）能長期作為治療急性淋巴性白血病的招牌「餓死戰術」。然而，當這場養分爭奪戰發生在實體腫瘤的微環境中時，CD8+ T 細胞同樣會遭遇嚴重的營養脅迫：代謝競爭與能量竭盡：腫瘤細胞掠奪了環境中的關鍵氨基酸與葡萄糖，造成 T 細胞內部的糖解作用（Glycolysis）與線粒體呼吸鏈受阻。效應功能喪失：缺乏足夠的營養支援，CD8+ T 細胞無法順利分泌干擾素（IFN-γ）與顆粒酶 B（Granzyme B），轉而表現免疫檢查點受體（如 PD-1, TIM-3, LAG-3），陷入免疫耗竭。

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癌症免疫治療新曙光：天門冬醯酸「飢餓療法」如何喚醒T細胞，破除抗藥性困境？

免疫藥物治療, 免疫細胞治療, 化學治療, 台灣健康新聞, 癌症治療新知, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當傳統免疫檢查點抑制劑面臨瓶頸，醫學界發現透過精準限制天門冬醯酸（Asparagine Deprivation），竟能為疲憊的免疫系統注入強心針。在過往的觀念中，大家總認為剝奪氨基酸等營養素會讓所有細胞一律「餓死」；然而 2025 年發表於權威期刊《Nature Metabolism》的重磅研究顛覆了這項認知。研究指出，精準調控天門冬醯酸（簡稱Asn）的濃度，不僅能直接餓死高代謝的腫瘤細胞，更能像「特訓軍隊」般重新編程 CD8+ 細胞毒殺性 T 細胞（CTL），大幅提升其抗腫瘤適應性與毒殺能力，為復發或轉移性鼻咽癌、膀胱癌與消化道癌症帶來全新的協同治療希望。腫瘤微環境的「糧食搶奪戰」與免疫阻斷劑的耐藥困境 PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑雖然徹底改變了癌症治療的版圖，但許多實體腫瘤患者仍會面臨原發性或繼發性抗藥（Resistance）。腫瘤細胞為了快速增殖，會在腫瘤微環境（TME）中大量掠奪天門冬醯酸（Asparagine, Asn）與穀氨酰胺（Glutamine）等關鍵氨基酸，造成微環境極度貧瘠，導致腫瘤浸潤淋巴細胞（TILs）陷入嚴重耗竭狀態（Exhaustion）。這就像是在高壓的職場環境中，如果公司老闆（腫瘤）把資源、加班費全部搜刮一空，底下的基層員工（CD8+ T 細胞）自然會陷入「靜音休職」的集體倦怠（Burnout），就算此時政府給予政策鼓勵（施打PD-1免疫檢查點抑制劑藥物），員工也沒有體力與士氣去執行任務。此外，在膀胱癌等實體瘤中，高濃度的 Asn 還會擔任腫瘤細胞的「幫兇」，與天然免疫受體 RIG-I 結合並促成 E3 泛素連接酶 CBL 介導的降解，進一步壓制 I 型干擾素（IFN-I）通路，讓 T 細胞無法有效募集與浸潤。因此，如何解除這種代謝壓迫並重新喚醒 T 細胞，成為現今臨床腫瘤學最核心的課題。限制天門冬醯酸（Asn Deprivation）的三重協同機制利用左旋天門冬醯胺酶（L-asparaginase,簡稱 ASNase）進行天門冬醯酸剝奪，能透過「代謝重編程」、「解鎖天然免疫」與「重塑微環境」達到三重打擊。過去 ASNase 主要應用於急性淋巴性白血病（ALL），如今老藥新用（Drug Repurposing），在實體癌症的臨

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免疫檢查點抑制劑副作用之腦下垂體炎的臨床實務：從生理機制、精準診斷到荷爾蒙置換策略

乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 免疫治療相關, 免疫藥物治療, 副作用處置 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、腫瘤免疫治療下的內分泌盲區與臨床挑戰腦下垂體炎是具備高度免疫檢查點抑制劑藥物特異性與發生時間規律的免疫相關不良事件（irAE）。非特異性症狀極易掩蓋病情，臨床醫師須提高警覺以防誘發致命的腎上腺危機（Adrenal Crisis）。而CTLA-4 與PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑在發生率與臨床表現上存在顯著的內分泌軸差異。隨著免疫檢查點抑制劑在各類晚期惡性腫瘤（如黑色素瘤、腎細胞癌、非小細胞肺癌）的廣泛應用，免疫相關不良事件（Immune-Related Adverse Events, irAEs）已成為臨床腫瘤醫師日常面臨的重要課題。其中，腦下垂體炎（Hypophysitis）雖然相較於皮疹或腸炎不那麼頻繁，但其對患者預後與生活品質的影響卻極為深遠。藥物種類與發生率的差異 CTLA-4 免疫檢查點抑制劑（如 Ipilimumab）及雙免疫聯合治療（如 Ipilimumab + Nivolumab）皆為腦下垂體炎的高風險方案，發生率高達 10% 至 15% 以上。 PD-1 / PD-L1 之單藥免疫檢查點抑制劑治療（如 Pembrolizumab, Nivolumab, Atezolizumab）：發生率極低（< 1%），且其發病模式與CTLA-4 免疫檢查點抑制劑大不相同，臨床上更傾向表現為孤立性 ACTH 缺乏症。發病的時間軸（Onset Timing）免疫檢查點抑制劑引起之腦下垂體炎通常發生於啟動免疫治療後的 8 至 12 週（約 2 到 3 個月），雙免疫合併治療的發病時間往往更早（中位數約在 2.8 個月左右，而單用PD-1免疫檢查點抑制劑則約 4.1 個月）。 3. 臨床診斷盲點患者在發病初期多表現為疲倦（Fatigue）、全身無力、食慾不振、噁心、輕微頭痛或姿勢性低血壓（Orthostatic Hypotension）。這些非特異性症狀在晚期癌症患者身上極易被忽視，或被誤認為是癌症惡化、腦轉移、化療副作用或癌因性疲憊。若未及時識別，患者可能快速惡化至低鈉血症（Hyponatremia）或急性腎上腺危機，危及生命。二、為何免疫檢查點抑制劑會攻擊腦下垂體？因為腦下垂體前葉細胞會異位表達 CTLA-4 抗原，誘發補體活化與抗體依賴性細胞毒性作用

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抽血就能預知癌症與家族遺傳？解密「液態切片」的精準醫療新時代

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當癌症診斷遇上時間的賽跑與基因的迷霧傳統組織切片耗時且具侵入性，而新興的「液態切片」技術雖然能透過抽血快速抓出腫瘤的基因密碼，卻也同時揭露了令人頭痛的額外發現與家族遺傳基因疑慮。身為一名每天在臨床第一線面對腫瘤患者的醫師，我深深明白當大家聽到「疑似惡性腫瘤」或「癌症確診」這幾個字時，內心承受的衝擊與恐懼有多巨大。在過去，我們必須透過手術或侵入性的穿刺來取得「腫瘤組織切片」，這就像是在茫茫大海中撈針，不僅過程可能讓病人感到痛苦，而且當腫瘤發生轉移或產生空間與時間上的異質性（heterogeneity）時，單一處的切片往往無法代表全身腫瘤的全貌。近年來，隨著精準醫療的飛躍，英國國家醫療服務體系（NHS）等醫療先進機構開始大力推廣一項劃時代的新技術-液態切片（Liquid Biopsy），特別是針對晚期非小細胞肺癌或乳癌患者，透過檢測血液中的循環腫瘤DNA（ctDNA），能將次世代基因定序（NGS）的報告等待時間從傳統組織切片的25天大幅縮短至9天左右。這對分秒必爭的癌症治療來說，無疑是爭取生機的一大福音。然而，隨著檢測範圍越來越廣，我們在血液中不只找到了能指導標靶治療的致癌驅動基因（oncogenic driver variants），也經常意外揪出了種系突變（germline variants）或源自造血幹細胞的複製性造血（CHIP）現象，讓原本單純的治療選擇題，瞬間變成了複雜的遺傳學思考題。

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癌症醫療的劃時代轉折：mRNA 個人化癌症疫苗如何精準防復發與克癌？

防癌e學苑, 個體化治療, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 癌症疫苗, 癌症科普, 癌症篩檢, 皮膚惡性黑色素瘤, 粘膜惡性黑色素瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師隨著 mRNA 技術獲諾貝爾獎肯定，結合次世代基因定序（NGS）與人工智慧（AI）的「個人化癌症疫苗」正引領癌症醫療進入精準打擊的新時代。身為一名每日在診間與癌友並肩作戰的腫瘤科醫師，我最常被問到的問題就是：「醫師，腫瘤切除了，化療也做完了，是不是就代表徹底根治了？」每次聽到這個問題，我的心情總是既沉重又戒慎恐懼。傳統的癌症治療確實幫助無數患者重獲新生，但「復發與抗藥性」始終是困擾醫界與病友的一大陰霾。幸運的是，結合 mRNA 技術、次世代基因定序（NGS）與人工智慧（AI）的「個人化 mRNA 癌症疫苗」，正為這場抗癌持久戰帶來革命性的曙光。一、現行癌症治療與免疫療法的瓶頸與困境傳統癌症療法的無差別攻擊與抗藥性，加上影像學檢查的盲點，以及現行免疫療法在「冷腫瘤」上的侷限，是目前癌症治療面臨的核心困境。在臨床上，傳統的癌症治療通常以手術切除腫瘤為首選，並輔以化學治療、放射線治療或標靶治療：化學治療的無差別傷害：化療藥物會無視敵我地攻擊體內所有快速分裂的細胞，不僅殺死癌細胞，也傷及正常腸黏膜、骨髓與毛囊，帶來強烈的副作用。標靶治療（Targeted Therapy）的抗藥性危機：標靶藥物雖然能精準打擊腫瘤靶點，但腫瘤是非常「狡猾」的。只要有極少數癌細胞逃過一劫，一兩年後就可能演化出抗藥性，導致癌症復發甚至遠端轉移。影像學的盲點（隱形癌細胞）：臨床上，當電腦斷層影像看到一個 0.5 到 1 公分的小腫瘤時，裡面其實已聚集了 1 億到 10 億顆癌細胞！在影像學檢查能夠察覺之前，早就可能有微小的殘存癌細胞潛伏在全身，成為日後復發的隱患。現行免疫療法困境：為什麼 PD-1 免疫檢查點抑制劑不是萬靈丹？近年來，以 PD-1 / CTLA-4 阻斷劑為代表的免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）掀起熱潮。簡單來說，現有的免疫檢查點抑制劑就像是「鬆開 T 細胞的煞車」，讓 T 細胞能夠重新攻擊癌細胞。然而，鬆開煞車的前提是「車子裡還是必須要有司機，且腫瘤周圍必須已有足夠的 T 細胞存在」。臨床上有高達八成的癌症患者屬於腫瘤周圍缺乏 T 細胞的「冷腫瘤（Cold Tumors）」，這導致傳統免疫檢查點抑制劑的整體有效率僅約兩成左右。

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新式肺癌與食道癌免疫檢查點抑制劑Tislelizumab（Tevimbra/汰瘤安）健保給付規定（自115 年10 月1 日生效）

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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晚期尿路上皮癌的「戰略升級」：從一線維持療法到最新 MAIN-CAV 臨床試驗的深刻啟示

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期尿路上皮癌的抗癌藍圖正迎來劃時代的變革。對於廣大癌友與家屬而言，了解一線治療的最新演進、標準維持療法的角色，以及最新第三期臨床試驗 MAIN-CAV 的成果，是掌握精準抗癌主導權的關鍵。傳統化療的瓶頸與「維持療法」的登場傳統含鉑化療雖能迅速打壓腫瘤，但往往面臨「抗藥性」與「毒性累積」的雙重考驗。在過去，局部晚期或轉移性尿路上皮癌的第一線標準治療主要是含鉑化學治療（Gemcitabine 搭配 Cisplatin 或 Carboplatin）。然而，化療就像是棒球比賽中的「先發全力飆速投手」，雖然能在一開始迅速壓制敵方打線（打擊癌細胞），但因為副作用較大，病患體力有限，通常只能投 4 到 6 個局數（療程）。一旦化療暫停，腫瘤往往很快就會「死灰復燃」。這就像台灣大眾運輸系統的「接駁轉乘」。化療是第一段開路的高鐵，迅速將腫瘤負荷降下來；但到了站，不能讓治療停擺，必須有一輛穩定順暢的「捷運」接著開，才能把病情長期控制在平穩狀態。這輛捷運，就是一線的維持療法（First-line Maintenance）。 JAVELIN Bladder 100 試驗確立了 Avelumab（百穩益）作為一線維持療法的黃金標準。

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