免疫細胞治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

2026 ASCO的呼喊自體自然殺手細胞治療（NK Cell）在局限期小細胞肺癌一線放化療之後的鞏固新策略

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 小細胞肺癌, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師小細胞肺癌具有高度侵襲性與早期復發特點，現行的第一線放化療後的維持或觀察期，急需全新的免疫細胞療法的導入，以打破生存瓶頸。小細胞肺癌的「快、狠、準」與臨床治療的「後勁不足」。小細胞肺癌（Small-Cell Lung Cancer, SCLC）在肺癌的病理分型中，一向以「生長迅速、侵襲性強、預後極差」著稱。雖然局限期的小細胞肺癌（Limited-Stage SCLC對於初始的第一線標準同步放化療具備有極高的初始反應率，但這類腫瘤如同狡猾的「短跑名將」，爆發力強、擴散速度也快，在短暫的緩解後，往往伴隨著極高的早期復發或遙遠處轉移的風險。長期以來，我們在臨床上面臨的巨大挑戰，當患者完成標準的放化療後，若缺乏有效的鞏固治療，疾病惡化往往接踵而至。傳統的常規追蹤（Routine Follow-Up）或維持治療在延長患者生存期方面的表現差強人意。臨床上急需要一種既能精準清除殘存病灶（Minimal Residual Disease, MRD），又具備病患良好耐受性的新型治療策略，以填補放化療後的「窗口期」。隨著細胞免疫治療的蓬勃發展，醫學界開始將目光投向固有免疫系統中的核心防線-自然殺手細胞（Natural Killer Cells, NK Cells）。 Cui Jiuwei 教授團隊在ASCO(美國臨床腫瘤醫學會) 2026 年年會上發表的最新之2期臨床試驗之研究解果顯示，自體的NK細胞之鞏固治療能夠顯著地延長侷限期之小細胞肺癌患者的 PFS 與 OS，且安全性極佳。自體 NK 細胞輸注鞏固治療的崛起與臨床實證在 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上發表的一項隨機、開放標籤、單中心的第二期臨床試驗（NCT03410368），為侷限期之小細胞肺癌患者的治療格局帶來了破局的曙光。該研究目的在評估自體自然殺手細胞輸注（每兩週一次，共 6 個療程）作為一線標準放化療後之鞏固治療的安全性與臨床療效。臨床研究設計與基線資料該研究共納入 43 例完成一線標準放化療的侷限期之小細胞肺癌患者患者，隨機分為兩組：試驗組（Treatment Group, n=21）：接受自體 NK 細胞之輸注，作為鞏固治療。對照組（Control Group, n=22）：接受常規追蹤的觀察。主要研

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轉移性葡萄膜黑色素瘤治療新進展

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師身為腫瘤科醫師，我們深知轉移性葡萄膜黑色素瘤（Metastatic Uveal Melanoma）在臨床上面臨的巨大挑戰。不同於皮膚黑色素瘤，葡萄膜黑色素瘤往往對傳統免疫檢查點抑制劑（如 PD-1免疫檢查點抑制劑）表現出令人挫折的低反應率。針對此臨床缺口，PEMDAC 第二期臨床試驗開啟了一扇新的窗口，探討表觀遺傳治療與免疫治療的潛力組合。臨床背景：為何葡萄膜黑色素瘤對免疫治療反應不佳？關鍵瓶頸：葡萄膜黑色素瘤具有極低的腫瘤突變負荷（TMB），且腫瘤微環境（Tumor Microenvironment）具有明顯的免疫抑制特徵，這限制了抗原處理與呈遞效率，導致免疫檢查點抑制劑的療效大打折扣。分子特徵：與皮膚黑色素瘤常見的 BRAF/NRAS 突變不同，葡萄膜黑色素瘤主要由 GNAQ/GNA11 突變驅動，且伴隨常見的 BAP1 抑癌基因失活與 3 號染色體單體性（Monosomy 3），這使得傳統免疫治療的策略難以直接套用。解決方案：解鎖免疫的「表觀遺傳」鑰匙

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葡萄膜黑色素瘤組織蛋白去乙醯酶（HDAC）抑制劑聯手免疫檢查點抑制劑

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師葡萄膜黑色素瘤的治療瓶頸與 BAP1 的角色葡萄膜黑色素瘤異質性高，針對 BAP1 缺失的葡萄膜黑色素瘤抑制仍是目前臨床未滿足的重大醫療需求。葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma）雖罕見，卻是成人最常見的原發性眼內惡性腫瘤。與皮膚黑色素瘤不同，葡萄膜黑色素瘤在分子生物學特徵上有顯著差異。臨床上，儘管近距離放射治療（Brachytherapy）對原發腫瘤控制效果顯著，但仍有高達 50% 的患者最終會演變為轉移性疾病，且轉移後存活率極低。目前針對皮膚黑色素瘤常用的 BRAF/MEK 抑制劑或免疫檢查點抑制劑，在葡萄膜黑色素瘤的治療中療效往往不如預期，反映了兩者在腫瘤微環境與驅動基因上的本質差異。其中，BAP1（BRCA1-associated protein 1）腫瘤抑制基因的胚系或體細胞突變，是預測轉移風險與不良預後的關鍵指標。BAP1 突變不僅關聯 UM，亦與間皮瘤及腎細胞癌高度相關。臨床上的挑戰在於，腫瘤抑制基因（Tumor Suppressor）本身通常難以直接透過藥物進行調控（Undruggable），我們需要將焦點轉向其下游分子路徑的抑制，以實現合成致死（Synthetic Lethality）的治療策略。轉譯研究的巧思：從非洲爪蟾胚胎到臨床藥物篩選

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喚醒沉睡的免疫戰神：利用 Class I HDAC 抑制劑重塑 CAR-T 細胞的「表觀遺傳藍圖」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當 CAR-T 戰士陷入「兵疲馬乏」的終末耗竭困境臨床痛點在於 CAR-T 療效受限於表觀遺傳學調控所導致的終末耗竭與復發。在我們日常的臨床腫瘤免疫治療中，嵌合抗原受體 T 細胞（CAR-T）療法的出現無疑為血液系統惡性腫瘤帶來了革命性的突破。然而，許多患者在接受治療後仍會面臨耐藥與復發的棘手難題。這背後的核心機制，正是因為 CAR-T 細胞在體內受到持續的慢性抗原刺激，或是因 CAR 分子自身聚集所產生的基礎信號（tonic signaling）影響，導致其迅速滑向「終末耗竭」（terminal exhaustion）與分化。這種耗竭狀態在細胞表型上，表現為 PD-1、TIM-3、LAG-3 等抑制性受體（inhibitory receptors）的集體高表達，伴隨增殖能力下降與細胞毒性細胞因子（如 IL-2、TNF-α、IFN-γ）分泌能力的顯著喪失。表觀遺傳修飾如同細胞的編程密碼，深度決定了 T 細胞的分化軌跡。從分子遺傳學的角度來看，這種功能障礙不僅僅是表面受體的改變，更是深植於染色質動態開放性與轉錄因子交互網絡的「表觀遺傳烙印」。組蛋白去乙醯化酶（HDACs）作為染色質微環境的「糾察隊」，與組蛋白乙醯轉移酶（HATs）共同維持著乙醯化水平的動態平衡。當 HDAC 活性過度亢進時，它會像一把鎖，緊緊關閉那些維持 T 細胞記憶功能的關鍵基因，加速其向耗竭方向發展。如何打破這層表觀遺傳的枷鎖，延長高活性中央記憶型 T 細胞（TCM，如 CD45RO+CD62L+ 亞群）在體內的持續時間（persistence），成為我們優化 CAR-T 療效的關鍵瓶頸。 Class I HDAC 抑制劑與 Wnt 通路的「重組與喚醒」高通量表觀藥物篩選鎖定了 M344 與西達本胺作為 CAR-T 的效能推進器。為了在浩瀚的化合物庫中找到能扭轉乾坤的密鑰，研究團隊針對 370 種表觀遺傳小分子藥物進行了高通量篩選。結果令人振奮：Class I HDAC 抑制劑（HDACi）-特別是處於臨床試驗階段的 M344 以及已上市的第一線抗腫瘤藥物西達本胺（Chidamide）——能夠在不影響 CAR-T 細胞活力的安全劑量下，顯著提高TCM細胞的比例，並強力壓制 PD-1 等耗竭標誌物的表達

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空投免疫設計圖：DNA 疫苗如何教導身體精準獵殺癌細胞與病毒？

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文: 陳駿逸醫師身為一名每天在第一線與惡性腫瘤博弈的腫瘤科醫師，在診間最常被大學生們問到一個前沿話題：「醫生，現在醫學界炒得很火熱的『癌症免疫治療』和『新一代疫苗』，到底是用什麼原理讓身體自己防病、甚至抗癌的？它和傳統疫苗有何不同？」傳統上我們習慣「外包」的防禦武器，但現代醫學正走向「給身體精準設計圖」的時代。今天我們就來解構這場DNA 疫苗如何誘發在人體微觀世界裡的「軍事升級演習」。傳統防禦的瓶頸，與「純技術」疫苗的崛起傳統減毒或蛋白質疫苗面臨製程上的繁瑣、穩定性低與細胞免疫活化不足的臨床限制。要理解 DNA 疫苗的革命性，得先看看傳統疫苗（如:流感疫苗或HPV疫苗）在臨床上面臨的局限。過去，我們對抗病毒或特定抗原（Antigen）的方式，是直接把被敲暈的病原體（亦即減毒活疫苗）或是它們脫下來的「外殼碎片」（亦即重組蛋白疫苗）注射進體內。這就像教官直接拿一個做好的假人面具給身體的免疫軍隊看：「記住，這就是敵人！」這種做法雖然行之有年，但在面對高度突變的病毒（如:流感、HIV）或是隱蔽性極高的惡性腫瘤（Cancer）時，卻顯得有些力不從心。原因有三：製作需要大量培養病原體，生產成本高且耗時；蛋白質結構不穩定，需要嚴格的冷鏈運送；第三，也是腫瘤科醫師最在意的-它們通常只能刺激體液免疫（Humoral immunity）產生抗體，卻很難徹底喚醒專門負責精準清除異常細胞的「殺手 T 細胞」。當敵軍（或癌細胞）躲在細胞內部時，血液中的抗體常常只能乾瞪眼。把人體細胞變成「3D 防禦列印機」 DNA 疫苗利用質體 DNA 作為載體，將抗原設計圖送入宿主細胞核進行轉錄與轉譯，實現自主免疫活化。

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細胞免疫療法三大權威勇奪2026 年唐獎「生技醫藥獎」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師第7屆 2026 年唐獎「生技醫藥獎」由三位細胞免疫療法領域的頂尖科學家共同獲得：史蒂文·羅森伯格（Steven A. Rosenberg）、米歇爾·薩德蘭（Michel Sadelain）及卡爾·瓊（Carl H. June）。唐獎教育基金會於 2026 年 6 月 16 日正式揭曉此獎項，表彰三位得主在細胞免疫療法上的卓越貢獻，他們成功將人體免疫細胞改造成強大的抗癌武器，徹底改寫了癌症治療歷史。🏆 2026 得主名單與核心貢獻三位科學家共同瓜分新台幣 4,000 萬元的獎金，並獲得 1,000 萬元的專利研究補助費。他們的獲獎原因如下：史蒂文·羅森伯格 (Steven A. Rosenberg)：開創了腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）療法，為末期實體癌症（特別是轉移性黑色素瘤）的治療打開全新路徑。米歇爾·薩德蘭 (Michel Sadelain)：開創嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）療法技術，致力於將基因工程導入 T 細胞，使其具備精準識別癌細胞的導航能力。卡爾·瓊 (Carl H. June)：同樣為 CAR-T 療法的關鍵奠基者，成功將此療法推向臨床實用化，為復發或難治性血癌（白血病、淋巴瘤等）患者提供帶來治癒希望的「活藥物」。

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敲響癌細胞的「隱形音叉」：組織碎化術（Histotripsy）如何顛覆現代癌症治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師傳統癌症局部治療的「雙刃劍」困境現行熱消融(RFA)與手術治療實體癌症時，常受限於周邊血管與重要器官，且容易帶來手術創傷與熱沉效應。在面對肝癌、腎癌或胰臟癌等實體癌症時，醫學界除了使用全身性製療與放射治療外，最希望能直接將腫瘤「定點清除」。傳統上，醫生會透過手術切除，或是利用電燒、無線射頻消融（RFA）、微波消融（MWA）等「熱消融」技術，用高溫直接把腫瘤細胞「烤熟」。然而，這些方法就像是一把雙刃劍。首先，傳統手術具有創傷性，許多肝硬化或心肺功能不佳的患者根本無法承受手術風險。其次，熱消融技術最大的痛點在於「熱沉效應」（Heat-sink effect）。想像一下，當腫瘤剛好長在大血管旁邊時，流動的血液就像冷卻水一樣，會不斷把熱能帶走，導致腫瘤沒辦法被徹底烤熟，容易復發；相反地，如果為了消融腫瘤而強行加溫，又極可能不小心燙傷一旁的膽管或神經，造成嚴重的併發症。如何在不傷及無辜的狀況下精準摧毀腫瘤，一直是腫瘤科醫生的一大挑戰。組織碎化術（Histotripsy）—— 用聲音震碎腫瘤為了解決熱消融的瓶頸，科學家研發出了一種革命性的技術- 組織碎化術（Histotripsy）。這項技術在 2023 年 10 月正式獲得美國 FDA 核准應用於肝臟腫瘤治療，標誌著癌症消融治療進入了全新時代。組織碎化術（Histotripsy）是一項全新非侵入性、無熱效應的超音波機械碎化技術，已獲美國 FDA 核准用於肝腫瘤治療。這是一項真正「不開刀、不加熱、無輻射」的非侵入性治療。它利用高強度的聚焦超音波，在不需要穿刺皮膚的狀況下，直接穿透人體將能量匯聚在腫瘤微小焦點上。運作機制：奇妙的「魔法微氣泡」與機械液化透過超音波引發的聚焦空化效應，產生微氣泡迅速膨脹並崩解，利用物理機械力將腫瘤細胞撕裂成微米級的細胞碎片。要如何用聲音殺死癌細胞？這背後的醫學機制被形象地稱為「聚焦空化效應」（Focused Cavitation）。我們可以把這個機制想像成一根「隱形的高頻音叉」。當醫生把這根音叉對準體內的腫瘤時，它會發出極高壓的超音波負壓。當這個壓力到達一定閾值，腫瘤組織內的微量液體就會被「震」出無數個極其微小的氣泡，臨床上我們稱之為「空化微氣泡雲」（Bubble cloud）。這就像我們用力搖晃一瓶巨型汽水，瓶

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免疫軍隊的「視力矯正術」為什麼我們的免疫系統會對癌症「視而不見」？

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 腎癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師癌症之所以難纏，在於癌細胞學會了「隱形斗篷」的偽裝術，讓原本負責清除異常細胞的免疫系統當場破功。身為每天在第一線與癌症搏鬥的腫瘤科醫師，我常被問到一個問題：「醫生，為什麼我們人體天天都在對抗細菌、病毒，卻偏偏拿癌細胞是沒辦法？」其實，這不是因為你的免疫系統不夠強大，而是癌細胞實在太過「狡猾」。在正常情況下，我們體內的免疫細胞（特別是T細胞）就像是維持治安的駐衛警，每天都在巡邏，清除身體裡面的叛軍和外來敵軍。然而，惡性腫瘤在發展的過程中，演化出了一種特殊的生存機制，它們能對免疫系統實施了「降智打擊」，讓T細胞即使走到癌細胞面前，也誤以為對方是「自己人」而放它一馬。這種現象在醫學上被稱為免疫逃脫。盲點所在：當「免疫煞車信號」被惡意劫持癌細胞透過啟動T細胞表面上的PD-1受體，向免疫系統發出錯誤的「煞車信號」，造成免疫耐受與吞噬功能失效。要理解這個問題，我們得先把鏡頭拉近到細胞表面。我們的免疫系統為了防止「自己人打自己人」（也就是自體免疫疾病），在T細胞上設計了一套精密的防誤觸裝置，我們稱之為免疫檢查點（Immune Checkpoints）。最著名的免疫檢查點之一叫做 PD-1 受體。你可以把它想像成T細胞身上的「煞車踏板」。

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精準打擊：新型CLDN18.2 的ADC 藥物如何重塑胃癌治療版圖

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血液腫瘤科陳駿逸醫師重點總結： CLDN18.2 標靶策略：針對癌細胞表面特有的「導航信號」進行精準定位。 ADC 的「特洛伊木馬」機制：結合抗體導航與化療毒素，實現「精準投藥」。臨床突破：最新研究顯示 Tecotabart vedotin (TV)合併免疫治療在晚期胃癌一線治療中展現卓越潛力。一、胃癌治療的「迷霧」：為什麼我們需要精準打擊？在腫瘤科的臨床工作中，胃癌與胃食道交界處腺癌一直是極具挑戰性的對手。過去，我們常依賴廣泛的化療，這好比在戰場上進行「地毯式轟炸」——雖然能殺傷癌細胞，但往往也會誤傷周圍健康的組織，導致患者出現嚴重的不適。近年來，醫學界發現許多胃癌細胞表面會過度表達一種稱為 CLDN18.2 的蛋白。如果將癌細胞比作潛伏在城市中的罪犯，那麼 CLDN18.2 就是這些罪犯胸前掛著的醒目徽章。現在，我們終於有了一種新型的「精準獵手」-Tecotabart vedotin (TV)，這是一種抗體藥物偶聯物（ADC）。

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當放療不只是放療為什麼免疫治療合併放化療能改變高復發風險子宮頸癌的治療版圖？

免疫藥物治療, PD-L1, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 子宮頸癌, 放射線治療, 熱門話題, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 PD-1 免疫檢查點抑制劑（Pembrolizumab）結合放化療，能夠讓免疫系統更有效辨識並清除高復發風險子宮頸癌的癌細胞。明明接受標準治療，為何癌症仍可能復發？對於局部晚期、高復發風險子宮頸癌患者而言，同步放射治療合併化學治療（CCRT）已是多年來的標準治療。然而，即使以根治為目標，部分患者仍可能面臨疾病復發或轉移的風險。造成這種情況的原因之一，在於癌細胞不只是單純「長得快」，它們還很擅長「躲藏」。即使放療與化療已經消滅大量腫瘤細胞，仍可能有少數殘存癌細胞利用免疫逃脫（immune escape）機制避開人體的監視系統，成為未來復發的種子。讓免疫系統重新看見癌細胞 PD-1 免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab 的角色，就像拿掉癌細胞偽裝用的「隱形斗篷」。人體免疫系統中的 T 細胞原本具有辨識異常細胞的能力，但癌細胞會利用 PD-1／PD-L1 路徑來抑制 T 細胞活性。如果把免疫系統比喻成機場安檢人員，癌細胞就像偽造證件的旅客。PD-L1 這張「假證件」能讓癌細胞順利通關，而 PD-1 抑制劑 Pembrolizumab 則像是更新後的辨識系統，讓安檢人員重新識破偽裝，恢復攻擊能力。放療為何能成為免疫治療的最佳隊友？放療不只是殺死癌細胞，更能幫助免疫系統找到攻擊目標。

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