台灣健康新聞

2022120519 1

大腸直腸癌與黑色素瘤標靶藥物Encorafenib (迫癌癒/Braftovi)使用需知及副作用

Encorafenib使用前 在決定使用某種藥物時,必須權衡服用Encorafenib的風險和其功效。這是您和您的醫生將做出的決定。對於這種藥物,應考慮以下幾點: 如果您對Encorafenib或任何其他藥物有任何異常或過敏反應,請告訴您的醫生。如果您有任何其他類型的過敏症,例如對食物、染料、防腐劑或動物,也請告訴您的醫療保健專業人員。對於非處方產品,請仔細閱讀標籤或包裝成分。 兒科 尚未對與Encorafenib在兒科年齡人群中的作用的關係進行適當的研究。安全性和有效性尚未確定。 老年病 迄今為止進行的適當研究並未證明老年特異性問題會限制 encorafenib 在老年人中的有用性。 哺乳 沒有對女性進行足夠的研究來確定在母乳喂養期間使用這種藥物時嬰兒的風險。在母乳喂養期間服用這種藥物之前,權衡潛在的好處和潛在的風險。 藥物相互作用 儘管某些藥物根本不應一起使用,但在其他情況下,即使可能發生相互作用,也可以同時使用兩種不同的藥物。在這些情況下,您的醫生可能想要改變劑量,或者可能需要採取其他預防措施。當您服用該藥時,讓您的醫療保健專業人員知道您是否正在服用下列任何一種藥物尤為重要。以下相互作用是根據其潛在意義而選擇的,不一定是包羅萬象的。 不建議將此藥與以下任何一種藥物一起使用。您的醫生可能會決定不使用這種藥物治療您或改變您服用的其他一些藥物。 Abametapir Alfuzosin Amiodarone Amisulpride Amitriptyline Anagrelide Apalutamide Apomorphine Aprepitant Aripiprazole Aripiprazole Lauroxil Arsenic Trioxide Asenapine Astemizole Atazanavir Azithromycin Bedaquiline Boceprevir Bosentan Buprenorphine Buserelin Carbamazepine Cenobamate Ceritinib Chloroquine Chlorpromazine Ciprofloxacin Citalopram Clarithromycin Clofazimine Clomipramine Clozapine Cobicistat Conivaptan C

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2022120517 1

Encorafenib (迫癌癒/Braftovi)-大腸直腸癌與黑色素瘤的新型標靶藥物介紹

使用Encorafenib時不要吃葡萄柚或喝葡萄柚汁。 於大腸直腸癌使用Encorafenib的劑量: 成人 : 每天一次 300 毫克 (mg)(四粒 75 毫克膠囊)。醫生可能會根據需要和耐受性調整您的劑量。 兒童:使用和劑量必須由您的醫生決定。 於黑色素瘤使用Encorafenib的劑量:: 成人: 每天一次 450 毫克 (mg)(六粒 75 毫克膠囊)。醫生可能會根據需要和耐受性調整您的劑量。

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2022120515 1

使用大腸直腸癌與黑色素瘤標靶藥物Encorafenib (Braftovi)需要關注的副作用

新的原發性惡性腫瘤 在接受 BRAF 抑制劑治療的患者,有觀察到可能會出現新的原發性惡性腫瘤,包括皮膚和非皮膚。接受 標靶藥物Encorafenib聯合 binimetinib 治療的患者中有 2.6% 發生皮膚鱗狀細胞癌,包括角化棘皮瘤,1.6% 會發生基底細胞癌。 皮膚鱗狀細胞癌與角化棘皮首次發生的中位時間為 5.8 個月(範圍 1 至 9 個月)。對於接受 Encorafenib作為單一藥物治療的患者,8% 的患者報告有出現了皮膚鱗狀細胞癌與角化棘皮,1% 的患者報告了基底細胞癌,5% 的患者報告了新的原發性黑色素瘤。在開始治療前、治療期間每 2 個月以及停止治療後最多 6 個月進行皮膚學評估。通過切除和皮膚病理學評估處理可疑的皮膚病變。不建議對於出現新發的皮膚惡性腫瘤進行劑量調整。 而非皮膚的惡性腫瘤 根據其作用機制,標靶藥物Encorafenib可能通過突變或其他機制促進與 RAS 激活相關的惡性腫瘤。監測接受標靶藥物Encorafenib的患者是否有非皮膚惡性腫瘤的體徵和症狀。對 出現RAS 突變陽性非皮膚惡性腫瘤者需要終止標靶藥物Encorafenib。 BRAF 野生型腫瘤中的腫瘤促進 體外實驗表明,在BRAF 野生型癌細胞中暴露於 BRAF 抑制劑的,MAP 激酶信號傳導的反常激活和細胞增殖增加。在開始標靶藥物Encorafenib之前,需要再次確認 BRAF V600E 或 V600K 突變的證據。

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2022120513 1

c-Met過表達非小細胞肺癌的新穎治療選項- Telisotuzumab vedotin抗體藥物複合體

自從輝瑞在2000年推出第一個生物標靶ADC (抗體藥物複合體antibody drug conjugate) 抗癌藥物Mylotarg後,該類型藥物這幾年逐漸成為癌症治療的”新武器”。2022年1月4日,又有新的抗體藥物複合體ADC- Telisotuzumab vedotin(Teliso-V),得到美國FDA授予突破性療法的認定(BTD)。艾伯維(AbbVie)藥廠所開發的Telisotuzumab vedotin成為生物標靶ADC新的生力軍,目前這款新的生物標靶ADC目前核准治療轉移性表皮生長因子受體(EGFR)野生型的非鱗狀之非小細胞肺癌且有c-Met的過表達的患者,用于在鉑類藥物治療期間或治療後出現疾病惡化的晚期非小細胞肺癌患者。 據世界衛生組織(WHO)的統計,肺癌是全球2020年癌症死亡的首要病因。全球2020年新發的肺癌病例超過200萬,死于肺癌者大約有180萬。 新的抗體藥物複合體ADC- Telisotuzumab vedotin主要靶向的靶點是c-Met,並且連接了微管蛋白抑制劑MMAE作爲這個ADC內具有細胞毒殺性的有效彈頭內的炸藥(payload)」。而c-Met是一種出現在包括非小細胞肺癌在內的多種惡性腫瘤中會過度表達的受體酪氨酸激酶。目前,尚無獲准可以用于治療c-Met過度表達的非小細胞肺癌患者的抗癌療法。

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2022120507

染髮真的會致癌嗎?癌友可以染髮嗎?如果可以 如何健康染髮?

染髮會致癌嗎?從其他致癌物質的角度來看! 關於這個議題,要從2017年說起,那時候世界衛生組織(WHO)發布了致癌物清單,給致癌物分了4個等級,等級越高則致癌可能性越小,而染髮劑的致癌性被歸為3級,好像是致癌性很低。 這時候有人或許要問,都列在清單,不就證明染髮劑會致癌嗎? 仔細審視這份清單裏,比染髮劑致癌等級高的有誰? 香烟、酒精性飲料、泡菜、檳榔、醺肉、火腿、香腸這些物質的致癌可能性顯然比染髮劑要高出許多,所以你如果因為染髮可能會致癌,就不要去染髮之前,建議癌友先戒了香烟、酒精性飲料、泡菜、檳榔、醺肉、火腿、香腸這些物質吧! 關於染髮是否會致癌的問題,你可是要知道的 目前染髮劑還是被世界衛生組織(WHO)列爲了“現有證據無法進行分類致癌性的物質”,為何還是妾身未明呢? 主要是因爲無論是人、還是動物的研究,現有的研究證據都無法證明染髮劑會導致癌症。 那麼爲何染髮劑雖染繪染黑頭髮,但卻一直被抹黑成”嚴寬恆”呢? 既然染髮劑被世界衛生組織(WHO)列爲第3級致癌物,甚至比第1級的烟酒還低了許多!那麽,爲什麽染髮劑卻一直被抹黑成”致癌物質”呢? 如果張宇的名曲”月亮惹的禍”歌詞中一直說”都是你的錯”, 那麼染髮劑一直被抹黑成”致癌物質”都是因爲”對苯二胺”這個“壞傢伙”,也就是染髮劑廣告中常提到的”PPD”!

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2022120505 1

BRAF V600E基因突變的大腸直腸癌 使用BRAF標靶藥物產生抗藥性案例之處置

2018 年時候,一名 30 歲的男性因左側大腸腸腫瘤阻塞和廣泛的腹膜癌病就診。 進行姑息性腸腫瘤切除,確診為乙狀結腸的腸粘液性腺癌,pT3 pN2a (5/6) pM1c (PER)。對原發性腸道腫瘤組織進行的腫瘤的基因檢測分析,使用FoundationOne CDx平台來確定:屬於微衛星穩定性、每兆鹼基有 8 個突變 (muts/Mb) 的腫瘤突變負荷 (TMB)、BRAF V600E(變異等位基因頻率 [VAF]:16%)、TP53 R282W (VAF:21%),以及低水平的 GATA6 擴增(拷貝數變異 (CNV 7)); 根據患者當前為BRAF V600E基因突變的轉移性大腸直腸癌,開始進行第一線化療使用 FOLFOXIRI(氟尿嘧啶、亞葉酸、oxaliplatin和irinotecan)。由於腸系膜上有靜脈血栓形成,未給予bevacizumab(抗血管新生標靶藥物)。且因為腸梗阻、腸炎和全身發炎反應的症狀而需要減低化療劑量。 在一線化療期間,腫瘤指數CA19-9 水平從最初的 261 飆升至 3,706 kU/L。在FOLFOXIRI四個療程後進行電腦斷層掃描,證實疾病惡有化,轉移性新發的播散性肝轉移和進行性的腹膜癌病。 第二線治療方案改為cetuximab、encorafenib(迫癌癒) 和 binimetinib 的三標靶藥物組合,類似於 III 期試驗BEACON的處方。治療後,腫瘤相關症狀出現短暫的緩解和整體體能狀態改善。治療相關的副作用包括 2 級皮膚毒性、2 級腹瀉、1 級發燒和 2 級貧血。治療六週後,CA 19-9 水平降至有史以來最低點- 411 kU/L。二線治療 8 週後進行的電腦斷層掃描,證實治療反應有變好也有變壞。電腦斷層掃描僅 2 週後,CA 19-9 又再次上升至 3,527 kU/L,電腦斷層掃描檢查顯示播散性癌病,且較2周前更為惡化。 於是從肝髒病變處取了新鮮的腫瘤組織切片,並將治療改為第三線方案 FOLFOX+ bevacizumab(抗血管新生標靶藥物。FoundationOne CDx基因檢測分析顯示 TMB 為 8 muts/Mb,BRAF V600E(VAF:42%,原來是21%)和 TP53 R282W(VAF:38%),以及 MET 基因呈現高度的擴增(拷貝數變異 31)(,且免疫組織化學評估證實了

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2022113021 1

癌友要怎麼吃 才可以強化抗癌戰力?陳駿逸醫師告訴你科學上最新的發現

癌症患者要進行合理的營養治療,首先需要正確地評估每位癌症患者的個體營養狀况,篩選出需要營養支持治療的患者,及時給予治療; 爲了客觀評價營養治療的療效,還需要在治療過程中不斷進行再評估,以便及時調整治療方案。 評估癌症患者的營養狀况,需要有兩項基本觀念: 營養不良,包括營養不足和肥 胖( 超重) ,營養不足主要以患者體重指數( BMI) < 5 kg /m2 ,且需要結合臨床情况作爲判定; 營養失衡的風險,是指因為疾病、手術和營養因素等對患者的臨床結果( 如感染相關併發症、費用和住院天數等) 發生不利影響的風險,並不適只有發生營養不良的風險。 營養失衡的風險具有兩方面內涵: ( 1) 有營養風險的患者發生不良臨床結果的可能性大; ( 2) 有營養風險的患者有更多比例會從營養治療中受益。 首先進行惡性腫瘤患者的營養狀况的初步篩檢,然後進行綜合評估。二者是持續的過程,不能混爲一談。 前者的主要目的是發現已經發生的營養不良或存在營養失衡的風險的患者,尤其是發現存在營養失衡的風險,但尚未出現營養不足的患者,結合臨床情况,制定營養治療支持計劃,這一步驟在癌症患者就診時後就應該完成; 且在任何需要時對營養狀態進行多種指標進行綜合評估,積極發現營養不良引起的併發症, 估計營養的需要量,微調所制定的營養治療計劃,並且再次評估營養治療療效等。 #癌症#營養支持#營養治療#陳駿逸醫師的話聊俱樂部#標靶藥物的副作用 #免疫治療副作用 #陳駿逸醫師 #中西醫癌症治療 #衛生福利部台中醫院 #腫瘤治療 #台中市全方位癌症關懷協會 #陳駿逸醫師的話聊俱樂部 #癌症新觀點醫學教育頻道 #抗癌營養禦守 #擊退癌疲憊 #中西醫結合 #癌症治療 #精准癌症營養 #中國醫藥大學 #臺北榮民總醫院 #血液腫瘤科 #國家衛生研究院 #個體化治療 #精准醫療 #基因檢測 #化療 #免疫治療 #細胞治療 #標靶治療 #癌症溫熱療法 #第二意見諮詢 #癌症營養治療 #遺傳性癌症基因 #癌症副作用處理 #防癌 #中西整合治療 #安寧療護 #癌症中醫治療 #腫瘤傷口照護 癌症營養支持的觀念更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接 https://mycancerfree.com/videos/ 更多腫瘤治療相關資訊 請連接”陳駿逸醫師 與你癌歸於好” https://mycanc

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2022113015 1

HER2 陽性乳癌出現腦轉移 DEBBRAH 臨床試驗證實優赫得治療有成效

優赫得(T-DXd) 在接受過治療的HER2 陽性乳癌患者,於過去研究中已證實有持久的抗腫瘤活性,但其在活動性腦轉移的患者之療效尚未得到評估。 臨床試驗DEBBRAH在探討 HER2 陽性或 HER2 低表達的晚期乳癌患者出現中樞神經系統擴散時,優赫得(T-DXd)治療是否有效。 這項名為DEBBRAH,是正在進行的臨床試驗,入組了曾經接受過治療的 HER2 陽性或 HER2 低低表達的晚期乳癌,且伴有穩定、未治療或進展性腦轉移的 和/或腦膜癌轉移的患者。 在這裡,我們先報告了來HER2 陽性晚期乳癌患者的發現,隊列 1患者是在局部治療後有非進展性腦轉移的、隊列 2患者是無症狀且未經治療的腦轉移的(n = 4;)隊列 3患者是在局部治療後腦轉移仍在進展。患者每 21 天靜脈注射一次 5.4 mg/kg 的T-DXd。 主要終點是隊列 1 和隊列 2 和隊列 3 的顱內客觀反應率 (ORR-IC) 的 16 周無進展生存期 (PFS)。 研究結果是:截至 2021 年 10 月 20 日,21 名患者接受了 T-DXd。在隊列 1 中,16 週 PFS 率為 87.5%。在隊列 2 中為 50.0%,在隊列 3 中為 44.4%。總體而言,活動性腦轉移患者的治療後之顱內客觀反應率為 46.2%。在入組研究時有可測量的顱內或顱外病變的患者中其顱內客觀反應率為 66.7%,隊列 1 顱內客觀反應率為80.0%(95%CI,28.4-99.5)、隊列 2之 顱內客觀反應率為50.0%,隊列 3之 顱內客觀反應率為50.0%為。所有反應者都對治療呈現部分反應。

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2022113013

抗癌新世代-抗體化療複合體藥物優赫得 如何在HER2乳癌與胃癌發光發熱?

Trastuzumab Deruxtecan (DS-8201a; T-DXd) (ENHERTU®,優赫得)和 T-DM1(kadcyla,台灣健保已經給付於HE2R-2陽性的晚期期乳癌) 都是 HER2 抗體複合體(ADC) 藥物,雖然兩者同樣以 trastuzumab 做為導航目的,使用抗體將藥物送至癌細胞內,kadcyla 這個抗體複合體(ADC) 藥物上所攜帶的payload,有點類似巡弋飛彈上的核彈頭,kadcyla 這個抗體複合體(ADC) 藥物會將攜帶的payload的化療藥物DM-1,順勢送入HE2R-2陽性的癌細胞內。 而 DS-8201 在設計上做了進一步的改良;核彈頭選擇現行化療很少使用的 DXd(Deruxtecan )做為 payload,除了考量這種核彈頭的藥效更高、細胞膜的通透性較好、在體內停留時間較短之外,也希望藉此減少的治療抗藥性。這個抗體複合體(ADC) 藥物與核彈頭是以linker互相連結。而DS-8201 在設計上其Linker是由 cysteine為基礎,藉此以化學鍵結抗體複合體(ADC) 藥物,抗體複合體(ADC) 藥物也是以 trastuzumab為主體且以此做為導航到HER-2目的的HE2R-2陽性癌細胞,當ADC藥物順利著陸在HE2R-2陽性的癌細胞表面上,之後會HE2R-2陽性的細胞給自行吞入,之後ADC藥物順勢直搗黃龍,而這個攜帶核彈頭的ADC藥物,其核彈頭上的連接子(linker)會被腫瘤細胞上高度表現的溶酶體酵素 (cathepsins B, L) 給切割,之後核彈頭就會從ADC藥物脫離,核彈頭Deruxtecan會直接殺進癌細胞的細胞核內,然後利用Deruxtecan的藥物特性,直接而無旁騖地干擾HE2R-2陽性癌細胞的細胞複製,造成HE2R-2陽性癌細胞的死亡及”絕子絕孫”。 我們都知道,標靶HER2的trastuzumab是IgG1單株抗體,trastuzumab的Fab段與HE2R-2陽性癌細胞表面的HER2結合之後,trastuzumab暴露在外面的Fc段會與自然殺手細胞(NK)、巨噬細胞等的免疫殺傷細胞會跟表面上trastuzumab外露的Fc受體相結合,進而誘導這些免疫殺傷細胞釋放出殺傷癌細胞的物質,進而殺死癌細胞。這個作用機制就是鼎鼎大名的抗體依賴的細胞介導的細胞毒性作用(ADCC)。需要

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2022113011

抗血管新生與EGFR雙標靶藥物用於非小細胞肺癌成效如何??

在FLAURA研究中,與第一代EGFR標靶藥物-gefitinib與erlotinib相比,第三代EGFR標靶藥物-泰格莎Tagrisso® (osimertinib, AZD9291) 的治療更能得到了更好的疾病控制時間和總生存期。因此,泰格莎Tagrisso® (osimertinib, AZD9291) 被作為晚期EGFR突變轉移性非小細胞肺癌患者的標準一線治療。然而,泰格莎Tagrisso®治療失敗後疾病惡化之時,目前還沒有標準的治療方案,患者通常接受細胞毒性化療和免疫治療,但效果不是太好。 EGFR標靶藥物聯合其他藥物的治療是改善這些患者預後的有吸引力的選擇。其中當以EGFR標靶藥物聯合抗血管新生標靶藥物癌思停注射劑(Bevacizumab) 最具有希望, Bevacizumab是一種抗血管生成的單株抗體,靶向血管內皮生長因數(VEGF)信號通路,可抑制腫瘤血管生成,通過血管正常化改善EGFR 標靶藥物的傳送,並且可以減輕免疫抑制,並通過效應免疫細胞促進有效的腫瘤浸潤。 EGFR標靶藥物聯合抗血管新生標靶藥物癌思停的第一項的第三期研究是BeTa試驗,比較了第一代EGFR標靶藥物erlotinib聯合抗血管新生標靶藥物癌思停與erlotinib 單藥,在治療非小細胞肺癌患(未按EGFR突變狀態分層)中的療效,雖然兩組之間的總生存期沒有顯著差異,但次族群分析表明,聯合治療為EGFR突變的非小細胞肺癌患者提供了延長總生存期的益處。且erlotinib聯合抗血管新生標靶藥物癌思停組的疾病控制時間,明顯長於erlotinib單一藥物組。疾病控制時間分別是17.1個月與 9.7個月。 而JO25567研究是一項隨機、多中心的2期臨床試驗,收錄了154名日本晚期EGFR突變的非小細胞肺癌患者,同樣也是比較了erlotinib聯合抗血管新生標靶藥物癌思停與erlotinib單一藥物分別作為第一線治療時的療效。與erlotinib單一藥物治療相比,加上抗血管新生標靶藥物癌思停可以顯著延長疾病控制時間從9.7個月至16.0個月,降低疾病惡化風險46% 。而NEJ026研究則是一項隨機、多中心的3期臨床試驗,目的在探討erlotinib聯合抗血管新生標靶藥物癌思停的治療相對於erlotinib單一藥物的治療在療效上的獲益。截止至2017年9月21日的中期分析結果顯示,加上抗血

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