台灣健康新聞 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

自然醫學期刊指出接種新冠mRNA疫苗可以提高癌症患者的存活率

台灣清冠一號, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 新兵練功房, 新冠病毒疫苗, 新冠病毒藥物 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師腋窩淋巴結的擴散是早期乳癌癌友最重要的預後因子，因為腋窩淋巴結擴散的範圍將深遠地影響治療方式的選擇。一名37歲女性為初診斷右側乳癌患者，在接受全身正子檢查前4天，在左上臂接種第二劑的莫德納COVID-19 mRNA疫苗。其後之全身正子檢查發現右側乳房腫瘤及右側腋窩淋巴結腫大；同時在左側的鎖骨上窩、左側腋窩淋巴結及脾臟也有高度的FDG葡萄糖的攝取。肌肉注射COVID-19 新冠mRNA疫苗，可能會誘發注射手臂之同側腋窩淋巴結的免疫反應，導致腋窩淋巴結腫大，但臨床上可能被錯誤認為是癌細胞擴散至腋窩淋巴結所造成，或是原本是腋窩淋巴結癌症的轉移，但卻被誤判為因疫苗接種後的反應，而延誤早期發現的契機。研究顯示全身正子檢查對腫大的淋巴結反應通常是非常敏感。肌肉注射COVID-19 mRNA疫苗後常見於注射部位的同側腋窩淋巴結出現反應。總體而言，現有的研究顯示mRNA新冠疫苗可能具有激發人體免疫反應對抗癌症的潛力，這為癌症治療領域帶來了新的可能性。目前初步的臨床數據顯示，接種mRNA疫苗在某些情況下能夠有助減緩癌細胞的生長，甚至縮小腫瘤。然而，這項研究仍處於早期階段，需要更多的臨床試驗來驗證其有效性和安全性。你是否曾經聽過有人說：「打新冠疫苗會讓癌症惡化」？

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新冠疫苗帶來的意外驚喜效果可以使癌症患者的存活率翻倍

台灣清冠一號, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 新兵練功房, 新冠病毒疫苗, 新冠病毒藥物 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師新冠疫苗可以藉由活化身體之強大的免疫反應，進而延長癌症患者的壽命，從而增強免疫療法的療效。根據發表在《自然》雜誌上的一項新研究，在新冠疫情期間拯救了全球數百萬人生命的mRNA新冠疫苗，也使癌症患者的存活率增加了一倍。研究人員認為，這是因為mRNA新冠疫苗能夠「喚醒」身體的免疫系統，進而提高癌症治療的療效。接種疫苗組的3年總體存活率為55.7%，而未接種疫苗組為30.8%－這意味著癌症相關死亡風險降低了49%。回顧性地研究了1000多名接受過免疫療法，並同時接種mRNA新冠疫苗的癌症患者的生存情況。而他們的預期得到了證實，在開始免疫療法後100天內接種過基於mRNA新冠疫苗的患者，其三年後的存活率是未接種任何疫苗患者的兩倍以上。而接種mRNA新冠疫苗組的三年總存活率為 55.7%，而未接種疫苗組為 30.8%，這意味著癌症相關死亡風險降低了 49%。這些癌症患者先前接受了一種名為免疫檢查點抑制劑的革命性抗癌療法，利用人體自身的免疫系統來對抗癌症。癌細胞可以透過關閉人體的「檢查點蛋白」來躲避免疫系統的攻擊。這些檢查點蛋白能夠阻止免疫系統攻擊健康細胞、並辨認具有危險性的細胞。

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EZH2 抑制劑tazemetostat (達唯珂/ TAZVERIK)合併免疫治療未來抗癌新希望?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 EZH2 抑制劑-tazemetostat (達唯珂/ TAZVERIK/他澤美司他)是一種用於治療特定癌症的藥物，Tazemetostat 是一種口服藥物，屬於「甲基轉移酶抑制劑」，是一種選擇性的EZH2抑制劑，作用在對濾泡性淋巴瘤的發病機制至關重要的組蛋白甲基轉移酶上，可以透過抑制EZH2來減緩癌細胞的生長。目前該藥物被核准用於治療以下兩種癌症：患有無法完全切除的轉移性或局部晚期上皮樣肉瘤的成人和16歲以上兒童，以及對復發或難治性濾泡性淋巴瘤（尤其是有EZH2基因突變的患者）進行治療，並且已接受至少兩種全身治療。也適用於沒有理想替代治療方案的復發或難治性濾泡性淋巴瘤患者。其作用機制是通過抑制EZH2 的活性，它可以阻止過度甲基化，並抑制癌細胞的去分化，從而減緩癌細胞的生長。 Tazemetostat本身並非免疫療法，而是一種透過抑制 EZH2 酶發揮作用的標靶療法，可以與免疫檢查點抑制劑藥物pembrolizumab、Nivolumab或Atezolizumab等免疫療法藥物聯合使用來對抗癌症。其機制不同於傳統的免疫療法，後者直接利用免疫系統攻擊癌細胞。相反，Tazemetostat的作用於促進癌細胞生長的特定蛋白質，使其成為一種標靶療法，利用Tazemetostat的標靶作用以及免疫療法來活化免疫系統對抗癌症的能力。每日早晚口服800 mg劑量的Tazemetostat與pembrolizumab合併用藥安全且耐受性良好。最常見的副作用是紅血球數降低和疲勞。使用Tazemetostat可以標靶選擇性抑制EZH2，可上調抗PD-1抗藥性頭頸癌細胞株和小鼠模型中HLA I類分子的表達，增加抗原特異性CD8+ T細胞增殖、IFN-γ產生、CXCL10表達和腫瘤細胞毒殺性。在抗PD-1抗藥性頭頸癌細胞株模型中，Tazemetostat與抗PD-1藥物合併使用可抑制腫瘤生長。

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認識抗癌藥物-EZH2 抑制劑tazemetostat (達唯珂/ TAZVERIK/他澤美司他)

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 SMARCA4 缺陷型癌細胞對EZH2 (enhancer of zeste homolog 2)的抑制劑藥物表現出敏感性，EZH2 是 PRC2 的催化亞基。EZH2 抑制劑可以有效抑制SMARCA4基因異常的癌症的生長。目前已有研究成果的是EZH2 抑制劑-tazemetostat (達唯珂/ TAZVERIK/他澤美司他)。目前tazemetostat是一種用於治療特定癌症的藥物，Tazemetostat 是一種口服藥物，屬於「甲基轉移酶抑制劑」，是一種選擇性的EZH2抑制劑，作用在對濾泡性淋巴瘤的發病機制至關重要的組蛋白甲基轉移酶上，可以透過抑制EZH2來減緩癌細胞的生長。目前該藥物被核准用於治療以下兩種癌症：患有無法完全切除的轉移性或局部晚期上皮樣肉瘤的成人和16歲以上兒童，以及對復發或難治性濾泡性淋巴瘤（尤其是有EZH2基因突變的患者）進行治療，並且已接受至少兩種全身治療。也適用於沒有理想替代治療方案的復發或難治性濾泡性淋巴瘤患者。其作用機制是通過抑制EZH2 的活性，它可以阻止過度甲基化，並抑制癌細胞的去分化，從而減緩癌細胞的生長。上皮樣肉瘤(epitheloid sarcoma)是一種罕見的軟組織肉瘤，大約30-50%的上皮樣肉瘤患者會出現轉移。而EZH2是上皮樣肉瘤細胞中的重要驅動基因， EZH2抑制劑Tazemetostat應用在治療上皮樣肉瘤中的作用目前是值得觀察，2019年發表的NCT02601950試驗結果發現，tazemetostat在晚期上皮樣肉瘤患者中取得疾病控制率達26%，且觀察到持久的療效獲益。其中整體腫瘤反應率為15%，疾病控制率為26%，患者的中位整體存活時間為82.4周，而Tazemetostat 的耐受性良好，治療期間出現的副作用均為輕度到中等，最常見的疲勞(39%)、噁心(35%)。而Tazemetostat的安全性不錯，較少有患者出現治療相關的嚴重副作用。 Tazemetostat之用法用量：TAZVERIK的推薦劑量為800 mg，口服，每日兩次，進食或不進食，直至疾病進展或出現不可接受的毒性。搭配一整杯水口服此藥物。請遵循處方標籤上的指示服用。請勿切割、弄碎或咀嚼此藥物。請吞服整顆錠劑。可搭配或不搭配食物服用。若此藥物使胃不舒服，請搭配食物服用。除

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該如何治療SMARCA4基因出現突變的癌症?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 SMARCA4 突變與多種癌症有關，最顯著的例子是它在肺癌中作為抑癌基因的作用，但在其他情況下也可能作為致癌基因。該基因失活突變可以導致 SMARCA4 缺陷型未分化(undifferentiate)腫瘤，這種腫瘤侵襲性強且預後不良，常見於肺癌、子宮癌和胃腸道癌。這些改變會影響細胞調控基因的表現和染色質的方式，進而影響其治療效果，導致不良預後。在癌症中的作用: SMARCA4 已經被證實是一種抑癌基因，尤其是在肺癌中。它是 SWI/SNF 染色質重塑複合物的一部分，有助於控制基因表現、細胞分化和細胞週期。SMARCA4 基因突變存在於多種癌症中，包括非小細胞肺癌、子宮癌、胃腸道癌和膀胱癌。SMARCA4 突變的臨床意義，通常與較差的臨床結果和對標準療法的療效降低有關。一部分胰臟癌患者，如果 SWI/SNF 複合染色質重塑基因（例如 ARID1A、ARID1B、PBRM1、SMARCA4 和 SMARCB1）出現有變異，則可以對免疫檢查點抑制劑藥物治療產生反應。雖然這些患者中有三分之一存在微衛星高度不穩定(MSI-H)，但其他患者則錯配修復蛋白沒有缺陷，早期 SMARCA4 基因出現缺陷，會導致胰臟癌的癌前病變去分化變為侵襲性癌。然而，在晚期胰臟癌階段，SMARCA4基因的過度表現後會透過活化參與上皮間質轉化(EMT)的基因來促進腫瘤的生長。所以，SMARCA4基因出現缺陷的胰臟癌被認為是一種獨特的腫瘤，預後極差。 SMARCA4:一種多功能腫瘤抑制因子。SMARCA4與癌症相關的功能包括:但不限於結合BRCA1、調節MYC和sonic hedgehog因子的表達，以及透過其在SWI/SNF染色質重塑複合物中的作用來調節轉錄。然而，SMARCA4具有多效性的功能效應，並調控多種其他轉錄路徑和生物學特性。 SMARCA4 是癌症中最常見的異常染色質重塑的ATP 酶之一；SMARCA4 基因變異在大約 5~ 7% 的人類癌症中發生；此外，該基因突變也是某些癌症的標誌。例如，在絕大多數高血鈣症型卵巢小細胞癌中均可檢測到 SMARCA4基因出現失活性的突變。SMARCA4 缺陷也是胸部肉瘤樣腫瘤(thoracic sarcomatoid tumors) 和子宮惡性橫紋肌樣癌（未分化子宮肉瘤/undiffe

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面對具備罕見EGFR基因L747_P753delinsS 突變與 TP53 共同突變的肺癌我們該如何對應呢?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師對於具備罕見EGFR基因L747_P753delinsS 突變與 TP53 共同突變的非小細胞肺癌患者，如果單獨只使用第三代EGFR標靶藥物osimertinib(泰格莎/Tagrisso/奧希替尼/奧沙替尼)的療效可能會受到雙重負面的影響。也就是osimertinib對於具備罕見EGFR基因L747_P753delinsS 突變與 TP53 共同突變的非小細胞肺癌患者的敏感性相對較低，可能較容易出現抗藥性。在這種情況下，可能需要考慮採取結合不同的治療策略，將osimertinib合併化療、或是其他標靶藥物搭配，例如:搭配抗血管新生的標靶藥物，或是介紹此類患者參與針對此類罕見/複雜突變的臨床試驗，希望能夠因此獲得更好的治療效果。對於同時具備有罕見EGFR L747_P753delinsS 和 TP53 基因突變的非小細胞肺癌患者，合併化療是一種可以被建議的治療策略，因為osimertinib合併化療方案若是與 osimertinib 單一藥物之治療相比，osimertinib合併化療方案可以顯著延長疾病控制的時間。那麼為什麼會建議osimertinib合併化療的治療方案？因為如此可以克服同時具備EGFR罕見L747_P753delinsS 與TP53 基因突變的非小細胞肺癌患者，其對於 osimertinib 之治療敏感性較低的臨床困境。在非小細胞肺癌中，L747_P753delinsS是一種罕見且非典型的 EGFR基因突變，研究顯示其對 osimertinib之治療敏感性，確實較其他外顯子 19常見位點的缺失性突變的非小細胞肺癌患者為低。而將osimertinib合併化療則可以提供另一種殺死癌細胞的機制，從而提高整體治療的反應率。

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Avelumab搭配Axitinib 治療晚期腎癌完勝sunitinib

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師早期臨床試驗結果顯示，使用Avelumab(商品名Bavencio/百穩益/阿維魯單抗)合併Axitinib(商品名抑癌特/Inlyta/阿昔替尼)治療晚期腎細胞癌患者獲得了客觀緩解。發表於2019年新英格蘭醫學期刊上的這項3期臨床試驗收錄了先前未曾接受過治療的晚期腎細胞癌患者，比較了Avelumab搭配Axitinib與當時第一線之標準治療藥物Sunitinib(商品名Sutent/紓癌特/舒尼替尼)在晚期腎細胞癌患者的療效。 Avelumab 是一種單株抗體之免疫治療藥物，可以阻斷PD-L1（一種稱為「免疫檢查點」的分子），進而協助您的免疫系統辨識並攻擊癌細胞。Axitinib 是VEGF 受體1,2 和3. 的口服標靶藥物，其作用方式是阻斷造成癌細胞的蛋白，使其無法生長與增殖。有助於減緩或停止癌細胞的擴散。而Sunitinib是一種口服標靶抗癌藥物，用於治療胃腸道基質腫瘤（GIST）和腎細胞癌（RCC）等。它是一種多靶點受體酪氨酸激酶抑制劑，透過阻斷癌細胞生長所需的信號、抑制血管新生來達到療效。本研究之方法以1:1的比例將患者隨機分組，分別為實驗組接受Avelumab（每2週靜脈注射10毫克/公斤體重）合併Axitinib（5毫克，每日兩次口服），或是對照組為接受Sunitinib（50毫克，每日一次口服，治療持續4週。休息2週，每6週為一個療程）。兩個獨立的主要研究終點是程序性死亡配體1 (PD-L1) 表達為陽性之腎癌患者的無疾病惡化存活期和總體存活期。關鍵的次要研究終點是總體人口的無疾病惡化存活期；其他終點包括治療的客觀緩解率和安全性。本研究之結果共有886例患者被分配接受Avelumab搭配Axitinib 治療（實驗組442例）或:Sunitinib的治療（對照組444例）。有560例的PD-L1表達為陽性之腎癌（比例佔全體之63.2%）中，實驗組為Avelumab合併Axitinib治療組的無疾病惡化存活期為13.8個月，而對照組為Sunitinib治療則為7.2個月（疾病進展或死亡的風險比為0.61）；在整體族群中，實驗組為Avelumab合併Axitinib治療組的中位無疾病惡化存活期為13.8個月，而對照組為Sunitinib治療則為8.4個月（風險比為0.69

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大腸直腸癌手術後輔助化療搭配積極體能運動3年會大幅提高癌症患者的存活率

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師臨床前和觀察性的研究表明，運動可以改善癌症的預後。然而，目前缺乏確切的重要證據。一項由加拿大癌症協會等資助；名微CHALLENGE 的臨床試驗(註冊號碼為NCT00819208。這項在55個中心進行的3期隨機性的臨床試驗，研究者將已完成大腸癌手術後輔助化療的患者隨機分配至3年期間，分別參與結構化運動計劃（積極運動組）或僅接受健康教育材料（健康教育組）。主要研究終點是無疾病復發之存活期。研究結果如下: 從2009年到2024年，共有889名患者被隨機分配到積極運動組（445名患者）或健康教育組（444名患者）。中位追蹤時間為7.9年，積極運動組的無疾病復發存活期確實是顯著長於健康教育組，其疾病復發、新發原發癌症或死亡的風險比為0.72。積極運動組的5年無疾病存活率為80.3%，健康教育組為73.9%（差異為6.4個百分點）。積極運動組的總體存活期長於健康教育組（死亡風險比為0.63）。運動組8年總存活率為90.3%，健康教育組僅為83.2%（差異7.1個百分點；）。積極運動組肌肉骨骼不良事件之發生率高於健康教育組（分別為18.5% vs. 11.5%）。腸癌患者於術後輔助化療後立即開始為期3年的結構化的積極運動計劃，可以顯著延長無病生存期，降低癌症復發，且結果與延長總體生存期呈現一致的情形。 CHALLENGE（全名為Colon Health And Life Long Exercise change）臨床試驗是一項跨國性的3期隨機研究，結果表明，結構化運動計劃可以顯著提高已完成術後輔助化療和手術的高復發風險之第二期或第三期腸癌患者的無病生存期。該計劃包括三年內有監督的結構化體能活動和行為的支持，這是首次專門為確定運動是否可以提高癌症存活率而設計的臨床試驗。結果顯示，與標準治療相比，癌症復發或新發癌症的風險顯著降低了近3成(28%)。該試驗結果已發表於2025年新英格蘭醫學期刊上。

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PRMT5標靶治療在胰臟癌的最新發展

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師胰腺導管腺癌 (簡稱胰臟癌/PDAC) 的發生率持續上升，2022 年全球新增胰臟癌病例大約 50 萬例。鑒於胰臟癌發生率的不斷上升，加上胰臟癌目前全身性治療藥物的有效性不足，引發了醫界對這項棘手疾病未來治療方案的擔憂。胰臟導管腺癌(簡稱胰臟癌)主要由克KRAS致癌基因突變所致。由於 KRAS 在胰臟癌發病機制中起著關鍵作用，KRAS標靶藥物近期已顯示出初步臨床療效。然而，考慮到目前已記載的緩解率以及對KRAS標靶藥物的抗藥性發展，需要更多標靶治療。目前的臨床數據顯示，接受KRAS標靶藥物之單藥治療的患者整體腫瘤緩解率僅為 30%，且經常會出現抗藥性]。這凸顯了確定和實施更多治療標靶以改善長期療效的必要性。 PRMT5（protein arginine methyltransferase 5/蛋白精氨酸甲基轉移酶 5）與胰臟癌關鍵的致癌過程有關，包括上皮-間質轉化 (EMT)、MYC 和 Hippo 信號通路、糖酵解以及治療抗藥性。PRMT5標靶治療的最新發展代表了胰臟癌的重大進步，並為胰臟癌治療提供了潛在的治療選擇。 PRMT5 在胰臟癌的作用翻譯後修飾在調節蛋白質的功能方面發揮著至關重要的作用，而翻譯後修飾網路的中斷與癌症有關。其中，由蛋白精氨酸甲基轉移酶催化的精氨酸甲基化，代表了一種獨特的翻譯後修飾，越來越多的證據表明其在不同腫瘤疾病的病理生物學上發揮關鍵作用。迄今為止，已在哺乳動物中鑑定出 9 種的蛋白精氨酸甲基轉移酶(PRMY)。所有 PRMT 均可以催化精胺酸單甲基化；然而，蛋白精氨酸甲基轉移酶 5(PRMT5)是一種 II 型蛋白精胺酸甲基轉移酶（如下圖），可特異性催化對稱二甲基精胺酸 (sDMA) 的形成。 PRMT5 會形成同源四聚體，並與甲基化酶體蛋白 50 (MEP50/WDR77) 相互作用，形成活性異源八聚體複合物。 PRMT5 甲基化各種蛋白質，包括:組蛋白、RNA 結合蛋白 (RBP)、轉錄因子、DNA 修復蛋白和參與訊號傳導的蛋白質。 PRMT 和 PRMT5 在胰臟癌中的功能 A 九種蛋白質精氨酸甲基轉移酶 (PRMT) 分為三類： I 型酶，催化不對稱去甲基化 (aDMA)； II 型酶，介導對稱去甲基化 (sDMA)； III 型酶，催化單甲基化 (MMA)。

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RFA、TACE合併術後CIK免疫細胞治療對原發性肝細胞癌的療效

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 肝癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師發表於JBUON 2021; 26(1): 235-242的研究，在探討射頻消融術（RFA）、肝動脈化療栓塞術（TACE）合併術後CIK免疫細胞治療對原發性肝細胞癌的療效。該研究之目的在於探討射頻消融術（RFA）合併肝動脈化療栓塞術（TACE）合併術後細胞激素誘導的殺手細胞（CIK）之免疫細胞療法，對於治療原發性肝細胞癌（HCC）的療效及安全性。該研究之方法如下：收集116例原發性肝癌患者的臨床資料。其中58位患者接受RFA+TACE治療（RFA+TACE組），另58位患者接受RFA+TACE+CIK免疫細胞治療（RFA+TACE+CIK組）。治療前後，以流式細胞儀檢測患者周邊血液之分化簇CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+ T細胞、調節性T細胞（Tregs）及自然殺手細胞（NK）的比例及CD4+/CD8+比值；以酵素連結免疫吸附試驗（ELISA）檢測患者分泌血清干擾素的細胞比例及CD4+/CD8+比值；以酵素連結免疫吸附試驗（ELISA）檢測患者干擾素的濃度。比較兩組患者治療後不良反應發生率及生活品質量表的評分，並追蹤記錄患者存活狀況。研究結果：治療後，RFA+TACE+CIK組患者血液中的CD3+ T細胞、CD3+CD4+ T細胞、CD4+/CD8+比值、Tregs及NK細胞的水平均顯著高於RFA+TACE組，而CD3+CD8+ T細胞濃度顯著低於RFA+TACE組。

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