1.與prednisone 或prednisolone併用，治療對荷爾蒙無效的轉移性前列腺癌(mCRPC)，且已接受過docetaxel 治療者，須完全符合下列條件： (1)曾經接受過docetaxel 至少3 個療程。 (2)曾經接受過新型荷爾蒙藥品(abiraterone、apalutamide、darolutamide 和enzalutamide)治療後惡化。 (3)ECOG≦1。 2.需經事前審查核准後使用，每3個月需再次申請。 (1)初次申請時需檢附病理報告、使用雄性素去除療法紀錄，系列PSA 和睪固酮數據及3 個月內影像報告。
前列腺癌藥物Cabazitaxel(如:Cabazred /卡巴瑞德)的健保給付規定：自2026年08月01日生效 閱讀全文 »
1.單獨使用於具有FLT3突變的復發性或難治性急性骨髓性白血病(R/R AML)，限用於： (1) 計畫進行造血幹細胞移植的成人病人，移植前使用，每位病人限給付6個療程。病人須至少接受過一次含anthracycline 藥物的化學治療。 (2) 移植後的維持治療，病人移植前需曾使用gilteritinib 至少1個療程，移植後30天內未發生疾病惡化，且至少達到複合完全緩解（Composite CR）方可繼續申請使用。 2.須經事前審查核准後使用，每次申請為3個療程，每個療程為1個月，申請劑量以每日120mg 為上限： (1)移植前使用之病人需檢附 I.初次申請： i.相關病歷資料。 ii.完整之造血幹細胞移植計畫，並詳細記載確認捐贈者名單及移植前調適治療等資料。需由具訓練血液及骨髓移植醫師能力之醫院申請，並由完成血液 及骨髓移植訓練之醫師確認移植計畫。 iii.染色體檢驗報告，若為unfavorable karyotype(包含complex aryotype、-5、-5q、-7、-7q、除t(9;11)外的11q23 abnormalities、inv(3)、(3;3)、t(6;9)以及t(9;22)等) 則不予給付。
急性骨髓性白血病藥物Gilteritinib(如:Xospata /適加坦)的健保給付規定：自2026年08月01日生效 閱讀全文 »
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
免疫檢查點抑制劑藥物dostarlimab (如: Jemperli/健沛利)的健保給付規定：自2026年08月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 KRAS G12D 突變轉移性胰腺癌之後線治療的臨床困境與瓶頸 胰臟腺癌（Pancreatic Ductal Adenocarcinoma, 簡稱PDAC）長年被視為「癌王」，其惡性度高與極差的預後主要歸究於驅動基因 KRAS 突變的高頻率盛行率。 在胰臟癌患者中，高達有90%具備了KRAS 基因突變，其中以 KRAS G12D 突變亞型最為普遍（大約佔 40%）。然而，臨床上針對這類患者在接受第一線標準化療（如:Folfirinox 或 Gemcitabine/Nab-Paclitaxel）方案失敗後的後線治療，長期缺乏有效的疾病控制方案： 傳統二線治療成績慘澹：客觀治療反應率僅僅約 3%–7%，中位無進展生存期（mPFS）也只有2–3.5 個月，中位總體生存期（mOS）亦僅大約 6 個月。 三線及以上治療成果更顯困頓：中位無進展生存期更縮短至 1.9 個月，中位總體生存期僅剩 5 個月。 單藥精準治療的曙光與限制：近期口服泛 RAS 抑制劑 Daraxonrasib（RMC-6236）在 RASolute 302臨床試驗的二線單藥治療中展現了 33% 的客觀治療反應率、中位無進展生存期是 7.3 個月與中位總體生存期為 13.2 個月；三线治療的治療反應率為 21%。雖然成績斐然，但單一標靶藥物面對複雜的訊號傳導迴路（Signal Transduction Networks）與動態抗藥性時，仍難以達到完全封鎖。 雙標靶協同機制與 RMC-9805-001之早期臨床試驗的研究成果 Zoldronasib（RMC-9805，高選擇性 KRAS G12D 共價抑制劑）聯手Daraxonrasib（RMC-6236，非選擇性口服泛 RAS 抑制劑）的「雙重打擊」策略，帶來了突破性的臨床突破。 機制的協同（Synergistic Mechanism）：籃球場上的「雙人包夾」防守 若將腫瘤細胞內瘋狂傳導生長訊號的 KRAS 蛋白比喻為籃球場上的明星控球後衛，這項聯合治療策略就像是一套嚴密的「區域聯防與專人盯防」雙人包夾戰術。 【腫瘤訊號傳導通路之雙重封鎖示意圖】 Zoldronasib善於專人盯防：高選擇性地鎖定 KRAS G12D 突變蛋白，形成持久的共價結合，直接癱瘓突變的源頭。 Daraxonrasi
突破「癌王」後線瓶頸！Zoldronasib 聯合手Daraxonrasib 於 KRAS G12D 突變轉移性胰臟癌展現 50%治療反應率的強勁潛力 閱讀全文 »
慢性發炎與代謝異常交織的致癌風暴 肥胖已被證實為一種跨系統的慢性發炎疾病，其造成的體內微環境改變是推動多種惡性腫瘤發生的核心催化劑。 在臨床腫瘤學的視野中，肥胖遠非單純的體型問題，而是一個持續釋放致癌訊號的全身性代謝紊亂狀態。當患者體內的脂肪組織過度增生，異位脂肪的堆積會誘發持續性的「低度慢性發炎」（Low-grade chronic inflammation）。過多的促炎性細胞激素（Pro-inflammatory cytokines，如 TNF-alpha、IL-6）不斷地釋放，搭配游離脂肪酸毒性作用，會導致全身性的胰島素阻抗（Insulin resistance）。 為了代償高血糖，胰臟的beta細胞會過度分泌，形成高胰島素血症（Hyperinsulinemia），如此會直接激活了肝臟與外周組織的「胰島素樣生長因子-1」（IGF-1）的軸線（IGF-1 axis）啟動，強烈刺激細胞的增殖並抑制細胞凋亡（Apoptosis）。同時，過度肥大的脂肪細胞中，芳香化酶（Aromatase）的活性會大幅提升，將雄性素大量轉化為雌激素，打破體內內分泌平的衡，形成局部的過高雌激素之微環境（Hyperestrogenic microenvironment）。 正常狀態下體內的「胰島素與代謝訊號」就像一位冷靜的控球後衛（Point Guard），精準傳球、組織進攻，維持場上進攻與防守的完美平衡，讓細胞增殖與凋亡完美平衡。但是慢性發炎與過高的雌激素就像是「對方防守球員惡意地犯規」，而過量的IGF-1就像是「失控的先發球員」，這群失控球員在場上瘋狂地單打，造成細胞異常增殖，完全無視總教練、也就是防癌機制/DNA 修復系統的戰術指導。久而久之，球隊防守會崩潰，比賽徹底地失控，惡性腫瘤便在這場混亂的球賽中應運而生。 根據衛生福利部及全球流行病學數據，肥胖相關的癌症已經成為威脅國人健康的主要巨獸，包括大腸直腸癌、停經後乳癌、子宮內膜癌及胰臟癌等 13 種惡性腫瘤。以往我們缺乏一項既能有效調控代謝，又能顯著降低多器官發炎與致癌風險的轉譯醫學工具。 台大醫院研究團隊在2026年發表於《Annals of Oncology》的跨國大數據分析，首度證實 GLP-1 藥物、俗稱「瘦瘦針」，能夠使非糖尿病肥胖族群的 13 種肥胖相關癌症整體的發生率大幅降低 41%。
腫瘤科醫師觀點 從控糖減重到預防癌症：GLP-1受體促效劑(俗稱「瘦瘦針」)降低非糖尿病肥胖族群 13 種肥胖相關癌症風險之臨床實證與機制解析 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 本文目的在剖析免疫系統對抗病原體及異物細胞（包含癌症）的核心機制。透過將先天性免疫（Innate Immunity）與後天適應性免疫（Adaptive Immunity）比喻為體育賽事中的前鋒破壞與後衛精準包夾戰術，深入探討樹突細胞（Dendritic Cell）、輔助型 T 細胞（Helper T Cell, CD4+）與毒殺型 T 細胞（Cytotoxic T Cell, CD8+）在抗原呈遞（Antigen Presentation）及細胞凋亡（Apoptosis）中的關鍵角色，並延伸至臨床上癌症治療所使用的免疫檢查點抑制劑與免疫細胞療法的應用思維。 當屏障失守，免疫防線如何進行第一時間防守與情報傳達？ 當皮膚與黏膜屏障破裂後，先天性免疫（如:嗜中性白血球與巨噬細胞）會立即啟動吞噬作用、並釋放發炎介質，隨後由樹突細胞進行抗原的加工與呈遞，扮演連結起後天適應性免疫系統的「戰術偵查員」。 臨床上我們經常面對免疫逃脫（Immune Evasion）所引發的腫瘤進展，但回歸基本免疫學，機體的防禦反應是一個極度精密、且多層次的協同網絡。當外部病原體突破皮膚屏障而入侵感染部位時，第一線的先天性免疫會在數分鐘內啟動。 1.1 先天性免疫的即時防禦機制（Innate Immunity） 嗜中性白血球首先會迅速抵達現場，巨噬細胞則執行吞噬作用吞噬異物。這就像籃球比賽中的「全場緊迫盯人」，當對方後衛剛過半場，我方之前鋒與後護衛立即進行肉搏式的干擾與圍堵，先消耗敵方的第一波進攻的氣勢。 巨噬細胞在吞噬病原體後，會釋放出細胞激素（Cytokines），導致血管擴張，產生典型的紅、腫、熱、痛等發炎表現，並招募更多免疫細胞前來支援。此外，補體蛋白（Complement Proteins）與抗體的調理作用（Opsonization）亦能進一步標記與毀滅敵方。 1.2 連結適應性免疫的橋樑：抗原的呈遞（Antigen Presentation） 在進行先天防禦的同時，抗原呈遞細胞（APC-特別是樹突細胞，會攝取病原的體片段，將其分解加工後，結合主要組織相容性複合物（MHC），並遷移至淋巴結。這就像世界盃足球賽（FIFA World Cup）中的場邊數據分析師與戰術教練。樹突細胞在第一線就會去搜集敵隊（病原體/癌症突變
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 針對在第一線 CDK4/6 抑制劑治療失敗後，表現出表觀遺傳變異（Epigenetic Alterations）的荷爾蒙受體陽性、HER2陰性晚期乳癌患者，這在生物學上意味著腫瘤細胞雖然可能沒有發生 DNA 序列的永久突變，但透過 DNA 甲基化（DNA Methylation） 或 組蛋白乙醯化修復異常（Histone Acetylation Dysregulation），大範圍地關閉了荷爾蒙受體（ER）的表達，或激活了上皮-間質轉化（EMT）及多重抗藥基因（如 ABC 轉運蛋白）。 面對這類具備高度「表型可塑性（Phenotypic Plasticity）」且極易對傳統化療與荷爾蒙產生廣泛抗藥性的族群，節拍式化療 的角色不再只是細胞毒殺，而是轉化為一種「表觀遺傳重編程（Epigenetic Reprogramming）」的協同核心： 關鍵戰術：荷爾蒙受體陽性、HER2陰性聯合 HDAC 抑制劑（如 Chidamide/Kepida） 在臨床實務與轉譯醫學中，表觀遺傳變異患者最經典且具強大實證的組合，便是將荷爾蒙受體陽性、HER2陰性疊加組蛋白去乙醯化酶抑制劑（HDACi）： 逆轉抗藥性的機制（Epigenetic Priming）：HDAC 抑制劑（如Kepida）能夠重新打開被表觀遺傳靜默（Silenced）的基因，包括重新恢復雌激素受體（ER）的表達。 荷爾蒙受體陽性、HER2陰性的增效角色：此時若同步配合節拍式口服化療（如 Vinorelbine 或 Capecitabine），荷爾蒙受體陽性、HER2陰性持續低劑量的細胞毒殺能精準捕捉到那些剛被 HDACi 「喚醒、重新進入細胞週期」的癌細胞。同時，荷爾蒙受體陽性、HER2陰性的抗血管生成效果，能進一步瓦解由表觀遺傳變異所驅動的腫瘤微環境重塑。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 針對 BRCA1 或 BRCA2 基因突變（gBRCAm/sBRCAm） 的荷爾蒙受體陽性、HER2陰性晚期乳癌患者，在一線 CDK4/6 抑制劑治療失敗後，她們在生物學上具備最核心的特徵-同源重組修復缺陷（Homologous Recombination Deficiency, HRD）。這使得腫瘤細胞對「造成 DNA 雙鏈斷裂（DSBs）」的藥物極為敏感。 在後 CDK4/6抑制劑時代，雖然 PARP 抑制劑（Olaparib/Talazoparib）是帶有 BRCA 突變者的強效二線標靶首選，但是節拍式化療在此族群的調度中，不論是作為「協同主力」還是「後線防線」，都具備非常獨特的轉譯醫學基礎與臨床價值： 利用 HRD 機制達到「合成致死（Synthetic Lethality）」的延伸 BRCA 突變株因為無法有效修復 DNA 雙鏈損傷，常規化療（MTD）常會使用大劑量鉑類（Platinum）來摧毀它。然而，節拍式化療透過不同的給藥動力學，也能完美複製這種生物學優勢： 節拍式烷化劑（Metronomic Alkylating Agents）的妙用：例如:口服環磷醯胺（Cyclophosphamide, CTX） 的節拍式化療給藥（如每日 50mg 連續不間斷）。CTX 本身就是一種 DNA 交叉聯結劑，在 BRCA 突變（或是HRD）的背景下，持續、低劑量之節拍式化療的 DNA 損傷無法被癌細胞及時修復。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 針對 ESR1 突變 的荷爾蒙受體陽性、HER2陰性晚期乳癌患者，她們在第一線 CDK4/6 抑制劑配合芳香環酶抑制劑（AI）失敗後，在生物學上展現出非常獨特的「配體獨立性（Ligand-independent activation）」。這意味著傳統的 AI 類藥物對她們已完全失效，腫瘤細胞此時往往更加依賴旁路的信號，且具有高度的異質性。 在處理 ESR1 突變 的二線或後線戰局中，節拍式化療扮演著關鍵的「打破耐抗藥」與「協同標靶」角色： 繞過 ESR1 突變引起的荷爾蒙治療之抗藥路徑 ESR1 基因突變（最常見如 Y537S, D538G）會改變雌激素受體（ER）的構型，使其在沒有雌激素的情況下也能持續活化，驅動腫瘤生長。 對常規治療的挑戰：此突變是後天選擇性壓力下的產物，常伴隨腫瘤基因組的進一步不穩定，使常規大劑量化療（MTD）容易因抗藥性癌細胞克隆的迅速崛起而較快失效。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 針對具有PIK3CA 基因突變的荷爾蒙受體陽性、HER2陰性晚期乳癌患者，在一線 CDK4/6 抑制劑治療失敗後，她們在生物學上屬於「高復發風險、對傳統荷爾蒙及常規化療（MTD型式）是容易產生抗藥性」的棘手族群，如法國 SAFIR02 臨床試驗數據所示，此突變者的化療療效普遍劣於野生型。在這樣的臨床背景下，節拍式化療的應用不單只是作為低毒性的救援方案，更衍生出以下幾項關鍵的戰術思維與實證發展： 克服 PIK3CA 突變所致的「抗凋亡（Anti-apoptosis）」特質 PIK3CA 突變會導致下游 PI3K/AKT/mTOR 信號通路持續活化，這會強烈地去抑制癌細胞的凋亡機制。 而常規MTD的化療依賴高濃度藥物在短時間內誘發大規模細胞凋亡，當凋亡路徑被 PIK3CA 活化而阻斷時，常規MTD的化療之療效便大打折扣。 而節拍式化療在此時機的生物學優勢，乃是節拍式化療則不走「強行誘發凋亡」的老路，而是透過持續低劑量給藥，聚焦於切斷腫瘤微血管（抗血管生成）以及重塑免疫微環境。且由於血管內皮細胞和免疫調節細胞（如 Tregs）本身並無 PIK3CA 的突變，因此節拍式化療能繞過癌細胞自身PIK3CA 突變所致的抗藥機制，達到「圍魏救趙」的控制效果。