台灣癌症大小事 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Relacorilant (CORT125134) 在乳癌（特別是三陰性乳癌）的研究

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR）來逃避化療，而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑，主要被開發與紫杉醇類化療合併使用，藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證：一、核心科學機制：逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護在三陰性乳癌的臨床前研究顯示，人體內的壓力激素——皮質醇（Cortisol）與 GR 結合後，會啟動細胞存活訊號（Anti-apoptotic pathways），等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」，導致紫杉醇（Taxanes）等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合，剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後，能協同化療藥物（如 Nab-Paclitaxel）更精準、強效地擊殺乳癌細胞。核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗（包含乳癌患者）在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中，Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇）被用於治療多種晚期實體瘤（包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌）。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間，顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間，延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中，三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後，成功達到了疾病穩定，且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。

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攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯談Relacorilant的未來應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用，是近年前列腺癌（攝護腺癌）領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR），攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據：一、核心科學機制：阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體（AR）拮抗劑，臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）。然而，多數患者在接受治療一段時間後，病情依然會惡化。科學家發現，前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後，會出現以下的「代償機制」： GR 表現量暴增：癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。繞道生長：此時，人體內的皮質醇（壓力荷爾蒙）會活化 GR 後，GR 能夠模擬 AR 的功能，代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後，癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。此時合併Relacorilant (商品名：Lifyorli)的角色，可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時，等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路，徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。二、核心臨床研究與進展

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健檢報告數字不是拿來嚇自己的：當高尿酸血症遇上健康管理的盲點

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師健康不能只看單一數字，無症狀的高尿酸血症通常不需要急著吃藥治療。相信大家在做完健康檢查、拿到報告時，看到上面紅字寫著「尿酸過高」，心跳都會漏一拍，腦海中立刻浮現關節痛到無法走路的畫面。身為每天在臨床上面對各種數據的內科醫師，我非常理解這種焦慮。不過，醫學的本質是「治療病人，而不是治療數字」。在過去的觀念中，大家常覺得尿酸超標就是得了「痛風」，必須趕快去吃降尿酸藥物。但最新的臨床證據告訴我們，這可能落入了過度醫療的陷阱。我想揭示了一個顛覆傳統的觀念：「無症狀高尿酸血症」請不要再盲目常規服藥，更別再死守過時的低普林飲食了！沉默的尿酸與被誤解的「普林」大部分的尿酸來自體內新陳代謝，且高尿酸血症不等於痛風，盲目吃藥或過度限制飲食反而會增加心血管風險。沒症狀，真的需要吃藥嗎？首先我們要釐清，高尿酸血症（Hyperuricemia）和痛風（Gout）是兩回事。如果你的血液檢查尿酸數值偏高，但從來沒有發生過關節紅腫熱痛、尿酸結石、慢性腎臟病或腫瘤溶解症候群，這就叫做「無症狀高尿酸血症」。統計數據顯示，即使血清尿酸大於9 mg/dL，在 5 年內真正進展為痛風的比例只有大約 20%。這意味著高達八成的人，體內的尿酸其實一輩子都跟主人「和平共處」。如果為了預防 1 次痛風急性發作，需要讓 24 個人連續吃藥 3 年，這樣的治療效益在臨床上並不合理。再加上降尿酸藥物（如: allopurinol）有可能引起極其嚴重的致命性過敏反應（如:史蒂芬強生症候群），所以在沒有明確適應症的情況下，常規用藥往往帶來的風險遠大於好處。為什麼「低普林飲食」是個迷思？很多人一看到尿酸高，就開始搞飲食苦行僧，豆腐不敢吃、海鮮不碰、香菇不嚼。但這其實是與人體生理機制對抗的無效努力。我們體內的尿酸庫存，就像是一座「大型的蓄水池」。這個水池裡有高達 80% 的尿酸是由人體細胞每天新陳代謝、細胞核的自然汰換，從內部管道源源不絕排進來的；只有剩下區區 20% 的尿酸，是我們從嘴巴吃進去的食物轉化而來（外源性飲食）。過去的「低普林飲食」就像是看到水池快滿了，卻只拼命去關那個只占 20% 水量的小水龍頭，而對那 80% 的大地下湧泉視而不見。結果不僅僅控水效果微乎其微，降尿酸效果極小，還會因為過度限制蛋白質，逼得大家只能去吃精緻碳水化合物和不健康脂肪來填飽

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靜脈注射點滴外滲癌友怎麼辦？一文看懂血管外的「液體危機」：滲漏與外滲

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點滴靜脈注射是癌症治療的生命線，但當藥物不小心「迷路」流出了血管，就可能引發嚴重的皮膚與組織損傷。在腫瘤科的日常診療中，靜脈注射是我們給予抗癌藥物最常見的途徑。你可以把我們的血管想像成城市裡四通八達的高速公路，注射液體點滴就是運送物資的物流車，負責將化療藥物、營養劑或生理食鹽水精準送達全身。然而，這條高速公路偶爾也會遇到「破洞」或「路檢失敗」的狀況。當點滴針頭移位、血管壁受損，原本應該待在血管內的液體就會悄悄地漏到周邊的皮下組織中。在臨床上，根據漏出來的「液體本質」不同，我們將這種靜脈注射點滴的併發症主要分為兩大類：滲漏（Infiltration）與外滲（Extravasation）。這兩者對身體帶來的衝擊截然不同，需要我們和病患共同提高警覺。滲漏與外滲的化學危機區分滲漏與外滲的關鍵在於注射藥物是否具備有「腐蝕性」，這決定了周邊組織只是暫時水腫，還是面臨潰爛壞死的危機。為了讓大家更好理解，我們可以用日常生活的液體來打個比方：靜脈滲漏（Infiltration）-就像客廳地板漏了自來水當漏出來的是非刺激性液體（例如:一般的生理食鹽水、葡萄糖水），我們稱為滲漏。這就像你家客廳的自來水管線稍微滲水一樣，地板會濕濕的。靜脈滲漏的常見症狀是注射部位附近的皮膚會變得蒼白、冰冷且腫脹，點滴滴注的速度會明顯變慢，病人可能會感覺到局部有緊繃感或輕微的不適，但通常不會有強烈的灼熱痛感。靜脈外滲（Extravasation）-就像強酸或化骨水潑灑在組織上當漏出來的是具有高度刺激性或毒性的發皰性藥物（Vesicant）時，這就叫做外滲。在腫瘤科，許多傳統的化療藥物就屬於這一類。這不再只是自來水漏水，而是高腐蝕性的「藥水」直接潑在血管外的肌肉和皮膚組織上。靜脈外滲的常見症狀是病人通常會立刻感受到強烈的燒灼感或刺痛；隨後，注射部位會出現嚴重紅腫、起水泡（Blistering），如果沒有即時處理，過幾天甚至幾週後，該處的皮膚與皮下組織就會慢慢變黑，演變成組織壞死（Tissue necrosis），留下難以癒合的局部潰瘍。遇上點滴危機的三大解方：停止、回抽與尋求專業協助癌症醫護人員面對點滴外滲或滲漏，臨床黃金處理三步驟為：立即停止輸注、嘗試回抽殘餘藥物、並依據藥物屬性進行冷敷、熱敷或施打解毒劑。不論是在醫院病房、門診化療室，還是未來在各個醫療場景中，一旦發現點滴

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癌王隱身衣被拆穿了！科學家研發「Daraxonrasib」，讓胰臟癌無處可逃

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師想像一下，你正在玩一場生存射擊遊戲。地圖裡躲著一個號稱「癌王」的胰臟癌，牠不僅攻擊力極高、移動速度極快，最作弊的是，牠身上還穿了一件「隱身斗篷」！不論你的隊友怎麼丟手榴彈、掃射，都打不到牠，反而常常誤傷自己人。在現實的醫學世界裡，長期以來，醫生們對牠束手無策，因為牠太會躲了。不過，在 2026 年的美國臨床腫瘤醫學大會上，丹納-法伯癌症研究所的胃腸道癌症中心主任，哈佛醫學院教授Brian M. Wolpin投下了一顆震撼彈，他的團隊成功研發出了一款新型口服藥物Daraxonrasib（RMC-6236），就像是幫身體的免疫大軍裝上了「熱成像透視鏡」，直接拆掉癌王的隱身衣！今天，就讓我們一起來看看這場藏在微觀世界裡的「抗癌旺大戰」是怎麼取得重大的突破。為什麼胰臟癌是「癌王」？因為他們有最強核心：RAS 基因突變要了解這個新武器有多厲害，我們得先認識胰臟癌為甚麼是這麼難打。在人體細胞裡，有一個負責傳遞生長訊號的「核心開關」，叫做 RAS 基因。正常情況下，這個開關是很聽話的，細胞需要長大增殖時才打開，長夠了就會關起來。然而，在超過 90% 的胰臟癌患者體內，這個開關是壞掉了，卡在「永遠打開」的狀態（也就是 RAS 基因出現突變）。這就像是一輛油門踩到底、煞車還壞掉的瘋狂賽車，推動著癌王瘋狂複製、到處轉移。更糟糕的是，這個 RAS 開關的表面非常光滑，就像一顆沒有任何縫隙的完美鋼珠。過去幾十年來，科學家設計了無數種藥物，想卡住這個增殖開關，卻通通滑鐵盧失敗。因此，RAS 在醫學界曾被稱為「不可成藥」的終極大魔王。對於已經接受過第一次化療、癌症卻不幸復發的末期胰臟癌患者來說，過去幾乎沒有常規的二線武器可用。傳統化療的效果就像是用普通機槍盲目地掃射，只有不到 10% 的機率能打中癌細胞，患者平均只能再撐 6 個月，還要忍受嚴重的掉頭髮、嘔吐和全身無力。此次亮點之口服新藥 Daraxonrasib，沒收壞人的鑰匙！就在大家快要絕望時，哈佛醫學院的 Brian M. Wolpin 教授帶領的研究團隊，帶來了全新的二線秘密武器-口服藥物 Daraxonrasib。這次科學家改變了策略。既然增殖開關的表面太過光滑所以卡不住，那當開關處於活躍狀態，也就是科學家說的 RAS(ON) 狀態時

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攝護腺癌患者補充鋅有幫助嗎?

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文:癌症新觀點/話聊俱樂部陳駿逸醫師正常攝護腺的「高鋅」與「檸檬酸」傳奇攝護腺是人體內的「儲鋅大戶」，其周邊區細胞演化出獨特的攝取鋅與分泌檸檬酸功能。身為一名腫瘤內科主治醫師，在臨床上面對眾多惡性腫瘤時，攝護腺癌（Prostate Cancer）的代謝特徵始終是非常獨特。在健康狀態下，人類的攝護腺周邊區（Peripheral zone）與攝護腺液中，含有極其高濃度的鋅（Zinc）與檸檬酸（Citrate）。一般軟組織的鋅濃度微乎其微，但正常攝護腺上皮細胞內的鋅濃度卻高出其他組織 10 到 20 倍，攝護腺液中的檸檬酸濃度甚至高出血液血漿 1000 倍！這是一項非常了不起的細胞特化演化。為了維持高濃度的鋅，健康的攝護腺細胞依賴細胞膜上的 ZIP1 轉運蛋白來達成。正常的攝護腺細胞像是一個「檸檬酸加工廠」，為了源源不絕地生產攝護腺液所需的檸檬酸，工廠大門必須安裝特製的吸塵器-ZIP1 鋅轉運蛋白（ZIP1 zinc transporter），才能不斷將血液中的鋅離子吸入細胞體內。當高濃度的鋅會進入粒線體，攝護腺細會精準踩下「烏頭酸酶（m-Aconitase）」的煞車，中斷克萊柏氏循環。而在生物化學中，所有細胞的能量代謝都依賴細胞內的發電廠-粒線體（Mitochondria）進行克萊柏氏循環（Krebs cycle）。一般細胞在合成檸檬酸後，會立刻透過烏頭酸酶將其轉化並燃燒掉，以產生大量的能量，讓每分子葡萄糖產生大約 36 個ATP。當正常的攝護腺細胞的 ZIP1 轉運蛋白把大量的鋅載入發電廠（粒線體）後，這些鋅離子就像一把「金屬扳手」，直接卡進了烏頭酸酶這台齒輪機器的核心，而特異性地去抑制其活性。當齒輪一停了，原本應該被繼續加工燃燒的檸檬酸，變得就開始在工廠裡「大量囤積」。

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解開「鋅」在人體代謝、免疫與三大慢性病的關鍵密碼

文:癌症新觀點/話聊俱樂部陳駿逸醫師全球 20 億人的「鋅」出現危機鋅（Zinc）在 1963 年被正名為人體必需元素，如今已證實參入高達 300 多種酶與 1000 多種轉錄因子的生理活性。在臨床醫學與生物化學的發展史中，鋅的角色經歷了跨時代的跨越。1963 年時，科學界僅知有 3 種酶的活性需要有鋅的參與；然而經過 50 年的基礎與臨床研究，科學家震驚地發現，人體內竟有 300 多種酶和 1000 多種轉錄因子在發揮活性時都絕對離不開鋅。所以它是人體生長發育、細胞分裂及訊號傳遞的核心樞紐。球高達 20 億人面臨鋅缺乏風險，主要集中於以穀物蛋白為主食的地區及各類慢性病患者儘管鋅如此重要，營養不良性的缺鋅問題在全世界卻極為普遍。在發展中國家，由於大量攝取富含植酸（Phytate）的穀物蛋白，因為植酸會強力阻礙鋅的吸收，導致全球有近 20 億人深陷鋅缺乏症的陰影。此外，臨床上患有吸收不良症候群、肝病、慢性腎病、鐮狀細胞病等慢性疾病的患者，也是高風險的鋅缺乏族群。鋅缺乏會直接破壞 IGF-1 軸心，引發嚴重侏儒症與致命的感染風險

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解開微量元素「鋅」在癌症防線與臨床治療中的多重密碼

文:癌症新觀點/話聊俱樂部陳駿逸醫師微量元素的生化奇蹟與癌症患者的「鋅」危機鋅是人體不可或缺的微量營養素，廣泛參與催化、結構與基因調節等核心生理過程。在腫瘤科的臨床實務中，我們過去常將焦點放在大型的化療藥物或基因標靶治療上，但近年來，「營養與微量元素」在癌症發生、發展與預防中的角色，正受到國際醫學界的高度重視。鋅（Zinc）作為細胞內含量僅次於鐵的微量元素，在生物體內扮演著催化、結構、信號傳遞與調節等四種關鍵角色。鋅參與了人體 300 多種酶的催化活動，更是 3000 多種轉錄因子正常運作的生化基石。從 DNA 和 RNA 的穩定性、所有的 RNA 聚合酶（第I、II、III 型）的建構，到細胞的生長與分裂，都離不開鋅的參與。然而，這項對生命至關重要的礦物質，在全球卻有超過 20 億人面臨攝取不足的慢性缺乏危機。據統計，全球有高達 20 億人面臨鋅缺乏的風險，而癌症患者血鋅濃度偏低會與病情惡化、存活率下降有密切相關。臨床數據顯示，肺癌、乳癌、大腸癌及前列腺癌等眾多惡性腫瘤患者，普遍存在血液中鋅的濃度顯著偏低的現象。更嚴峻的是，血鋅含量與癌症的分期、預後及患者存活率呈現明確的負相關性。也就是說，患者體內的鋅濃度越低，腫瘤惡化程度通常越嚴重，存活率也越低。這意味著鋅代謝的失衡，很可能是驅動細胞惡性病變與病情惡化的關鍵病理因素之一。二、關於鋅的免疫強盾、抑癌基因與抗癌防線的多重解密

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Enzalutamide 聯合 Mifepristone 治療乳癌臨床用藥建議與藥物交互作用(DDI)的管理

台灣癌症大小事, PD-L1, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 免疫藥物, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 癌藥健保規定, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師核心用藥協議（Dosing & Schedule Protocol）用藥劑量與週期：雄激素受體（AR）/糖皮質激素受體（GR）雙重核受體阻斷方案必須將 Enzalutamide 進行25%的藥物減量，以對抗 Mifepristone 造成的代謝延遲。在臨床實務與試驗設計（如 TBCRC 058 試驗 Arm II）中，本方案以21天為一個治療療程，採取無間斷（Continuous）每日口服給藥方式。具體方案設計如下：藥物名稱試驗分組臨床劑量與給藥途徑頻率療程治療期限 Enzalutamide (Xtandi) 單藥組 160 mg/天口服每日一次第1 至 21 天 (連續給藥) 持續至疾病惡化或出現不可耐受之毒性 Enzalutamide+

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AKT1基因突變三陰性乳癌在Enzalutamide + Mifepristone 方案突破雙重阻斷瓶頸的分子機制與治療前景

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 LAR 亞型三陰性乳癌與AKT1基因突變的「不解之緣」高達10~35%的三陰性乳癌患者屬於「管腔型雄激素受體型（簡稱LAR）」LAR 亞型三陰性乳癌天生就是高度富集PI3K/AKT訊號通路的突變，這讓單純的藥物阻斷面臨巨大的耐藥挑戰。在臨床上，當我們篩選出雄激素受體（AR）陽性，要夠高表達(IHC 檢測)-大於或等於10%的「管腔型雄激素受體型（LAR）」三陰性乳癌時，通常會發現她們具有與管腔型荷爾蒙受體乳癌有高度相似的基因特徵。文獻指出，LAR 亞型是所有三陰性乳癌中最常出現PI3K/AKT/mTOR訊號通路異常的群體，其中最常見的包括 PIK3CA 突變（約40%）、AKT1 活化突變（如常見的 AKT1 E17K）或PTEN缺失。當三陰性乳癌患者被檢AKT1基因突變時，代表其胞內的 AKT訊號通路處於持續性配體非依賴型的積極活化狀態。這不僅會促進腫瘤細胞的增殖與抗凋亡能力，更會與我們正要使用的雄激素受體（AR）和糖皮質激素受體（GR）之雙重阻斷方案產生強烈的交叉對話。核心機制： AKT活化是如何「暗度陳倉」，干擾雄激素受體（AR）和糖皮質激素受體（GR）的阻斷？ AKT訊號通路的持續活化會直接上調糖皮質激素受體（GR）表達，甚至在雄激素受體（AR）被阻斷時加速 GR 的代償性逃逸。您可能會好奇，既然我們已經用 Mifepristone 堵死了糖皮質激素受體（GR），為什麼還要擔心AKT1基因的突變？這涉及到以下三個關鍵的分子機制： AKT 驅動糖皮質激素受體（GR）的轉錄（NR3C1基因調控）：前臨床研究（發表於 Molecular Cancer Therapeutics）證實， AKT的活化能夠重塑染色質，增強糖皮質激素受體（GR）的NR3C1基因之啟動子區域的增強子互動，進而直接上調糖皮質激素受體（GR）蛋白的表達與活性。也就是說，在AKT1基因突變的患者中，其腫瘤細胞內糖皮質激素受體（GR）的的基線水平和代償性反彈的力道會遠比一般患者更為猛烈。 AKT 訊號通路與雄激素受體（AR）的互相代償機制：在許多雄激素受體（AR）陽性的腫瘤中，阻斷雄激素受體（AR）（例如使用 Enzalutamide）會導致回饋性（Feedback）地造成AKT訊號通路超級活化；反之，若單獨抑制 AKT

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