Pegfilgrastim 的特色不只是長效，而是能根據體內嗜中性白血球數量自動調整清除速度，形成獨特的「智慧調節」機制。 為什麼化療容易讓患者面臨感染風險？ 化療在攻擊癌細胞的同時，也可能抑制骨髓的造血功能，導致嗜中性白血球下降。對許多接受化學治療的癌症患者而言，除了腫瘤控制之外，另一個重要挑戰是化療誘發嗜中性白血球低下（Chemotherapy-Induced Neutropenia, CIN）。 嗜中性白血球就像是身體裡的「第一線警消部隊」，平時負責巡邏並迅速處理細菌或真菌入侵。當化療藥物影響骨髓造血功能時，這支防禦部隊的人數會大幅減少。一旦白血球數量降到過低，患者不僅感染風險上升，更可能發生發燒性嗜中性白血球低下症（Febrile Neutropenia, FN），導致住院、化療延遲，甚至影響後續治療計畫。 臨床上為了降低這類風險，臨床上常使用顆粒球群落刺激因子（G-CSF）來促進白血球生成。其中，Pegfilgrastim 是目前最廣泛使用的長效型白血球生長因子之一。
Pegfilgrastim 能在化療後長時間維持作用，關鍵在於其獨特的「中性球自我調節清除機制」。 化療為何常讓白血球大幅下降？ 化療在攻擊癌細胞的同時，也會影響骨髓製造白血球的能力。許多癌症患者接受化學治療後，最常見且最重要的副作用之一就是嗜中性白血球（neutrophil）下降。這些白血球就像人體免疫系統中的第一線巡邏警察，負責快速辨識並消滅細菌與真菌。當數量不足時，患者容易出現感染、發燒性嗜中性白血球低下（febrile neutropenia）甚至住院治療等情況。 過去臨床常使用 G-CSF（顆粒球群落刺激因子），也就是白血球生成素，俗稱小白針，來刺激骨髓製造白血球。其中 filgrastim 效果良好，但因半衰期僅約 3.5 小時，需要連續多天注射。 Pegfilgrastim 如何做到「打一針就夠」？ 透過 PEG 化技術延長藥物停留時間，並利用白血球數量自動調節藥物濃度。可以把 filgrastim 想像成一台需要頻繁加油的小型機車，而 Pegfilgrastim 則像安裝了超大油箱與智慧導航系統的長程電動車。 Pegfilgrastim 是在 filgrastim 分子上接上一段聚乙二醇（PEG）鏈，使分子量由約 18.8 kDa 增加至 39 kDa。這個改變讓藥物體積變大，不容易經由腎臟快速排除，因此半衰期延長至約 33 小時。更有趣的是，它的代謝方式並非完全依賴肝臟或腎臟，而是透過嗜中性白血球媒介清除（neutrophil-mediated clearance）。 Pegfilgrastim 的「智慧巡航」機制
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 在 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上，Menarini 集團與其子公司 Stemline Therapeutics 公布了 ELEVATE 研究（NCT05563220） 的最新 Phase 1b 臨床數據。該數據主要評估了 Capivasertib（AKT 抑制劑） 合併 Elacestrant（口服 SERD / 雌激素受體降解劑） 治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之 晚期或轉移性乳癌的療效與安全性。這項更新的核心研究結果與數據概要如下： 研究背景與目的 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之 晚期或轉移性乳癌患者在接受第一線荷爾蒙療法聯合 CDK4/6 抑制劑後通常會產生抗藥性。而聯合療法：ELEVATE 研究是一項開放標籤的傘狀試驗，目的在探討 Elacestrant 聯合多種靶向藥物（如 PI3K/AKT/mTOR 通路抑制劑和 CDK4/6 抑制劑）的安全性與療效。 而2026 ASCO 發布的數據（摘要編號 1098）特別聚焦於 Elacestrant + Capivasertib 的組合隊列（共收錄了 31 例患者）。 推薦第二期劑量（RP2D）的確定 根據 Phase 1b 的劑量遞增與安全性評估，研究團隊確認了推薦的第二期臨床劑量（RP2D）如下： Elacestrant：每日一次 345 mg。 Capivasertib：每日兩次（BID）320 mg，採吃 4 天、停 3 天（4 days on / 3 days off）的週期給藥模式。 初步療效數據 在達到 RP2D 劑量且可評估療效的患者中，該聯合療法展現出強力的抗腫瘤活性與疾病控制能力。疾病控制率達到 88.9%、24 週臨床獲益率為 66.7%、。治療客觀緩解率達到 33.3%。至於腫瘤緩解持續時間，是截至數據截止日，中位緩解持續時間尚未達到（Not Reached）
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 腺樣囊性癌(Adenoid Cystic Carcinoma)是一種罕見但具有高度惡性的頭頸部癌症，主要影響小唾液腺。在 60 至 70 歲的年齡層中，女性患此病的比例較高。腺樣囊性癌的發病率在六十到七十歲之間達到頂峰，且女性患病率較高，男女比例約為 3:2。 這種腫瘤通常具有較高的局部侵襲性，且容易發生遠處轉移。2024 年 6 月發表的一篇研究中，發現了一種用於治療轉移性腺樣囊性癌的潛在方法。有某一位腺樣囊性癌患者擁有特定的纖維母細胞生長因子受體 2（FGFR-2）基因的突變，而該患者對一種新型 FGFR-2 抑制劑有明顯的反應。這一發現可能為具有類似基因突變的腺樣囊性癌患者提供個體化的治療方案。 腺樣囊性癌是一種罕見但惡性程度很高的上皮性腫瘤，可能出現在頭頸部的各個部位，包括唾液腺、鼻竇、口腔和氣管。雖然腺樣囊性癌只佔了頭頸部惡性腫瘤的 1%，但它卻佔了所有唾液腺惡性腫瘤的 10%。手術和輔助性放射治療是治療腺樣囊性癌的首選方法。不過，這些治療方法會帶來較高的併發症風險，且腫瘤復發和轉移的風險也較高。 另一方面，纖維母細胞生長因子受體（FGFR）是一種酪氨酸激酶受體，參與了多種生物學過程，包括組織的發育和修復。但受體的突變可能會促進腫瘤的生成。FGFR-2基因突變的異常與胃癌、肝內膽管癌以及子宮內膜癌有關。 Futibatinib 是一種不可逆的、選擇性的 FGFR1-4 抑制劑，會在 FGFR 激酶結構中的 P-loop 區域形成共價鍵，從而抑制其活性。對於那些患有 FGFR-2基因突變的肝內膽管癌患者而言，futibatinib 顯示出了良好的抗腫瘤效果。由於其不可逆的結合機制，futibatinib 比其他競爭性 FGFR 抑制劑，如: pemigatinib 和 infigratinib，更不容易出現靶點抗藥性突變。因此，美國食品藥物管理局已核准 futibatinib 用於治療那些患有 FGFR2 突變的肝內膽管癌患者，尤其是那些無法手術切除、病情已經惡化或出現轉移的患者。不過，對於 FGFR 抑制劑的治療效果，不同患者的反應並不一致，這就需要進一步的研究，以確定哪些 FGFR-2 突變可以作為治療靶點。 此外，FGFR-2 基因突變目前尚未有充分的研究證明腺樣囊性癌
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 各位同學好!歡迎來到今天的「陳駿逸醫師與你癌歸於好」。我是你一位腫瘤科醫師。今天我們不談深奧的 DNA 修復,也不聊複雜的標靶藥物代謝,我們要談談一個聽起來很像「中年危機」,但實際上對乳癌患者生活品質有巨大影響的問題——血管舒縮症狀,俗稱「潮熱」。 一、 乳癌治療的「甜蜜負擔」:荷爾蒙治療 對於乳癌患者來說, 荷爾蒙治療(Endocrine Therapy, 內分泌治療)簡直就是一把「雙面刃」。它確實能有效地阻止癌細胞復發,是生存的守護神,但副作用卻讓人想原地尖叫。最常見的就是那種突然感覺全身像是在蒸桑拿的「潮熱」,還有伴隨而來的失眠、情緒起伏、以及各種讓你覺得「我的人生怎麼變成了這樣」的絕經相關困擾。 二、 OASIS-4 研究:醫學界的「排雷小隊」 最近發表於ASCO(美國腫瘤醫學會) 2026年年會上，有一項叫做「OASIS-4」的研究,簡直是給這些被潮熱折磨的患者帶來了福音。 我們要談的主角叫做 Elinzanetant，這傢伙厲害在哪裡? 它是一個「雙重神經激肽受體拮抗劑」，也就是雙重神經激肽（NK-1/NK-3）受體拮抗劑。簡單來說,它就像是一個精準的交通指揮官,能攔截那些向大腦傳遞「快點給我發熱、給我盜汗」錯誤信號的訊息，讓體溫控制中樞恢復冷靜。 三、 研究告訴我們什麼?學術數據大揭秘
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 美國食品藥物管理局（FDA）於 2026 年 5 月 15 日核准抗癌藥物 Enhertu（學名：fam-trastuzumab deruxtecan-nxki/優赫得）用於早期 HER2 陽性乳癌的兩項全新適應症。此外，為了精準篩選適合兩項全新適應症的患者，F美國DA 這次也同步核准了兩款與其搭配的 HER2 伴隨診斷檢測設備（PATHWAY anti-HER-2/neu (4B5) 與 VENTANA HER2 Dual ISH）。 兩項全新適應症與建議劑量 美國FDA 這次主要核准了兩種類型的治療階段： 術前輔助治療（Neo-adjuvant）： 適用對象： 經 FDA 核准檢測為 HER2 陽性（IHC 3+ 或 ISH+）的第二期或第三期成人乳癌患者。 治療方式： 先使用 Enhertu 進行 4 個療程（每 3 週注射一次，劑量 5.4 mg/kg），隨後再進行 4 個療程的 THP 療程（含化療藥物 taxane、trastuzumab 與 pertuzumab）。 術後輔助治療（Adjuvant）： 適用對象： 接受過術前輔助治療（包含 trastuzumab 與化療）後，手術切除標本中仍有殘留侵襲性癌細胞的 HER2 陽性成人患者。 治療方式： 使用 Enhertu 進行最多 14 個療程（每 3 週注射一次，劑量 5.4 mg/kg），直到疾病復發或出現無法耐受的毒性。 臨床試驗療效數據 這兩項核准分別基於兩大型臨床試驗的顯著成果： 治療階段 (試驗名稱) 比較組別 核心療效指標與結果 術前輔助 (DESTINY-Breast11) Enhertu 接續THP
Trastuzumab deruxtecan（商品名：Enhertu /優赫得）於2026年5月正式前進早期乳癌治療之列 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在臨床癌症治療的第一線，我們常把「免疫檢查點抑制劑」（也就是大家熟知的免疫治療，如抗 PD-1 抗體）形容為癌細胞撕掉他的偽裝、重新解鎖免疫系統油門的煞車。然而，臨床上常遇到一個瓶頸：即便解開了煞車，如果免疫細胞本身「引擎馬力不足」或「方向盤不靈敏」，抗癌效果依舊會打折扣。 過去，大家普遍認為玉米黃素（Zeaxanthin）只是一種類似葉黃素、保護視網膜的日常保健營養素 。但 2025 年發表於頂尖醫學期刊《Cell Reports Medicine》的一項重量級研究打破了這個傳統認知。 科學家發現，這種廣泛存在於玉米、枸杞與深綠色蔬菜中的天然植物營養素，竟然是免疫系統中精準毒殺癌細胞的「T 細胞」的超強燃料，能夠與免疫治療產生強大的協同效應 。 當免疫大軍遇到戰場上通訊「訊號不良」 要理解這項突破，我們得先看看免疫系統在面對癌症時遇到了什麼困境。在我們的血液和腫瘤的微環境中，有一群被稱為CD8+的毒殺型 T 細胞（Cytotoxic T cells） 的免疫特種部隊。它們的任務之執行必需要透過細胞表面一組叫做 T 細胞受體（TCR，T cell receptor） 的精準雷達，去偵測並鎖定癌細胞，隨後釋放毒素將其消滅。然而，癌細胞非常狡猾，它們不僅會釋放壓抑免疫的訊號，還會使腫瘤的微環境變得惡劣，導致 T 細胞表面上的 TCR 雷達「訊號不良」或「組裝零件鬆脫」。即便臨床上使用了抗 PD-1 藥物幫 T 細胞解除了癌細胞的束縛，如果 T 細胞本身的雷達無法順利群聚、啟動核心訊號，它們依然會像迷失方向的士兵，無法對癌症發動致命一擊。如何從根本上「調高雷達靈敏度」，一直是臨床與基礎研究極欲解決的課題。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 你可能在新聞上聽過「大腸癌」這個名詞，甚至知道它高居全球癌症死因的第二位。你不知道的是，這頭健康猛獸正在「年輕化」。根據統計，在50歲以下的癌症患者中，每10人就有1人被診斷出大腸癌 ！ 面對這個潛伏在日常生活中的健康威脅，難道我們只能被動等待它上門，再靠照大腸鏡或做昂貴的篩檢來抓它嗎？科學家們其實一直默默在幫我們尋找更主動的防禦武器，那就是「化學預防（Chemoprevention）」，利用我們日常常見的藥物或營養補充品，提早將癌症的火苗熄滅 。 最近，一項發表於國際醫學期刊、涵蓋了全球超過8萬人的大型臨床研究（網絡統合分析），就一口氣幫我們評比了13種常見藥物對預防大腸癌的效果。今天就讓我們用最直白的方式，揭開這場腸道保衛戰的神秘面紗。 大腸癌是怎麼發生的？ 要懂得如何預防，首先要了解敵人是怎麼入侵的。 大腸癌的發生，通常不是一朝一夕的事，它就像一間原本好好的房子，因為「慢性發炎」和「代謝混亂」這兩大推手，導致牆壁（也就是腸道上皮細胞）開始變質、長出違章建築（息肉），最後惡化成火災（癌症）。傳統上，醫生會建議高風險族群定期做大腸鏡檢查，直接把看到的小息肉切除。不過，這種方法的盲點在於「防不勝防」，且大腸鏡偶而會有漏掉、死角，而且檢查費用和過程的心理壓力，常讓許多人望而卻步 。這就是為什麼醫界一直想找出能直接「穩定腸道內環境」的預防藥物。 13位防禦腸癌的神隊友大評比！ 在這項重磅研究中，科學家將13種藥物拉上同一個擂台進行大對決。 結果發現，這13種藥物在預防大腸癌的效果上，表現通通優於什麼都不做的對照組（安慰劑）。 為了讓大家一目了然，醫學上使用了一種叫 SUCRA（累積排序曲線下面積） 的指標，數值越接近 100%，代表該藥物的防禦效果越明確 。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在每日繁忙的門診與查房中，身為臨床醫師的您，是否也曾遇過令人困惑的臨床課：兩位年齡、病理分期相似，且同樣接受免疫檢查點抑制劑）治療的非小細胞肺癌或黑色素瘤患者，其治療預後卻走向完全相反的兩極？ 過去，我們習慣將焦點全然鎖定在腫瘤本身的基因突變（Tumor Genomics）或腫瘤微環境（TME）。然而，國際頂尖期刊《細胞與分子免疫學》（Cellular & Molecular Immunology）的最新綜述文獻，為我們揭示了一個長年被忽略的關鍵變數，患者腸道內那群數以萬億計的「隱形居民」：腸道菌相（Gut Microbiota）。這群微小的微生物，正以超越想像的方式，默默擔任著癌症免疫反應的「隱形指揮官」。 當腫瘤微環境崩解，免疫防線淪為「冷腫瘤」 臨床上，PD-1或CTLA-4的免疫檢查點抑制劑雖然顛覆了晚期癌症的治療，但現實是，仍有超過半數的患者對此療法反應不佳 。這其中的重大瓶頸，在於許多患者的病灶屬於對免疫無反應的「冷腫瘤」（Cold Tumors），這類患者的腫瘤微環境缺乏有效的腫瘤殺手（如 CD8⁺ T 細胞）浸潤，如同防禦空虛的堡壘，讓免疫藥物無從施展拳腳 為什麼腫瘤微環境會走向病態與失控？關鍵往往始於腸道黏膜防線的崩解 。 現代人常見的西方飲食（高脂、低纖）、吸菸或不當使用抗生素，均會導致腸道微生態失衡（Dysbiosis）。當具致病潛力的「條件致病菌」（Gut Pathobionts）過度滋生，它們便會開始破壞腸道上皮的緊密連接（Tight Junctions），如同城牆出現裂縫 。以具代表性的產腸毒素脆弱擬桿菌為例，它分泌的毒素會直接瓦解黏膜完整性，使腸道通透性增加。此時，細菌的病原相關分子模式（如:內毒素 LPS）便會直接穿透「城牆」漏進體內，激活宿主細胞的模式識別受體（PRRs）。這種持續性的滲漏，會點燃體內的慢性發炎烽火，錯誤啟動諸如 NF-κB 或 cGAS-STING 等致癌信號的通路，反而加速了腫瘤的惡化與逃逸 。 這些條件致病菌不僅在腸道作亂，還會遠端地去操控全身的免疫系統，將原本應當積極抗癌的軍隊進入「深度被催眠」的狀態。具核梭桿菌（Fusobacterium nucleatum）在大腸直腸癌發生與發展中扮演著關鍵雙面角色，在微衛星穩定型（M
當代謝大腦遇上腸道微生物 解密「菌-腸-腦軸」在現代代謝性疾病中的臨床關鍵角色 血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 隨著臨床醫學從「單一器官」的研究走向「全身網路系統」的整合，腸道微生物群（Gut Microbiota）已被公認為調節宿主代謝、免疫及神經體液平衡的核心要角。本篇文章聚焦於人體內最龐大的「菌-腸-腦軸（Gut-Brain-Metabolism Axis）」機制。我們將深入探討腸道屏障功能障礙如何引發慢性低度發炎，並詳細拆解次級膽汁酸、短鏈脂肪酸（SCFAs）及微生態代謝物如何精準控管宿主的血糖、脂肪囤積與大腦食慾中樞。透過易懂的生動比喻，協助臨床醫師將複雜的微生態機制轉化為日常門診的衛教利器，為二型糖尿病、肥胖及代謝症候群的臨床管理帶來突破性的「精準微生態」新視野。 被遺忘的「第二大腦」與現代代謝疾病的根源 在臨床門診中，面對排山倒海的肥胖、二型糖尿病、非酒精性脂肪肝病（NAFLD）及各類代謝症候群患者，我們傳統的治療武器庫不外乎是次世代的降血糖藥、史他汀類降血脂藥，以及再三叮嚀、卻往往成效有限的「少吃多動」。然而，臨床醫師常會遇到瓶頸：為什麼有些患者嚴格控制了飲食，血糖依然如坐雲霄飛車？為什麼有些人在使用常規藥物後，胰島素抵抗性仍舊無法得到根本改善？ 過去，我們將代謝視為單純的「卡路里數學題」或「肝臟、胰臟、脂肪」的鐵三角連線。但現代尖端醫學（如 2022 年發表於頂尖醫學期刊《Gut》的全球微生態綜述）正不斷向臨床證實：我們忽略了人體內最大的「外來器官」-腸道微生物群。腸道不僅是消化吸收的場所，更是人體的「第二大腦」，而定居在其中的上百萬億個細菌，更像是一座24小時不間斷運作的「生物化學加工廠」。如果把正常運作的身體比喻為一個資源分配井然有序、安居樂業的現代智慧城市，那麼腸道菌群就是城市的「基層的物流工人」與「情報傳遞網」。 當現代人長期攝取高脂、高糖的「西式飲食」，加上作息混亂與壓力，腸道這座工廠的生態平衡就會徹底崩潰，醫學上稱之為「菌群失衡（Dysbiosis）」。當腸道裡的「壞菌（條件致病菌）」壓倒性地戰勝「好菌（共生益生菌）」時，這群壞菌就會轉過頭來破壞城市的邊防圍牆（亦即腸道黏膜屏障）。隨之而來的，是壞菌的細胞壁碎片-內毒素（Lipopolysaccharide, LPS），如同猖獗的走私物資般大量