血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 STAT3（訊號轉導與轉錄激活因子 3）在多種人類癌症中持續激活，是連接致癌基因訊號與免疫抑制微環境的核心樞紐。 在面對晚期惡性腫瘤時，常會發現免疫系統並非「缺席」，而是處於一種被「癱瘓」的狀態。STAT3 不僅由 IL-6 等細胞激素激活，還匯聚了來自 EGFR、VEGFR、Src 及 BCR-ABL 等多條致癌通路的訊號。這就像是在一場俄烏戰爭的電子戰中，腫瘤細胞成功侵入了政府軍的通訊指揮部（STAT3），利用原本用於組織修復與生長的指令，向免疫細胞發送「虛假的停火協議」。這種狀態下，免疫系統不僅不會攻擊腫瘤，反而開始去保護它。 持續激活的 STAT3 通過「前饋迴路 (Feed-forward loop)」在腫瘤細胞與免疫細胞間建立惡性循環，導致 Th1 型免疫反應的系統性下調。 腫瘤細胞分泌的 VEGF、IL-10 和 IL-6 會激活周邊免疫細胞內的 STAT3，而激活後的免疫細胞反過來分泌更多的上述激素，維持 STAT3 的持續激活。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 免疫系統的「認知作戰」，當免疫守軍變成協作者 儘管免疫系統能夠識別腫瘤抗原，但癌細胞經常透過系統性促發炎的細胞激素，將細胞毒殺性反應轉化為有利於生長的「非典型發炎」。 有一個弔詭的現象，腫瘤組織內並非缺乏淋巴球，但這些 CD8+ T 細胞 卻像是「被拔了牙的專業球員」。腫瘤會利用類似「俄烏戰爭」中的認知作戰，散佈錯誤的化學訊號（如:TNF-α, TGF-β, IL-6），讓原本應該執行「清除任務」的免疫細胞，誤以為正在進行「傷口癒合」。這種環境下的 T 細胞雖然存在，、但其浸潤受到嚴格限制，且 MHC 分子的表達被下調，導致抗原呈現效率極低，預後自然不好。 長期慢性發炎是腫瘤進展的催化劑，非類固醇抗發炎藥（NSAIDs）的保護作用正說明了發炎環境與癌變的深度耦合。 在俄烏戰爭中，長期受損的基礎設施若未被正確地修復，反而會被入侵者利用作為掩體。腫瘤微環境也是如此。當組織處於慢性損傷時，系統循環中的促發炎細胞激素（如:在晚期惡病質中觀察到的情形）會顯著上升，這與患者的存活率呈現負相關。腫瘤並非單純逃避追蹤，而是主動策動了一場「免疫政變」，將免疫監控轉變為促進生長的環境。 解決方案一：重撥撥號盤，平衡 IL-12 與 IL-23 的「戰地通訊」 IL-12 與 IL-23 雖共用 p40 次單元，但兩者對 T 細胞的極化作用卻是截然不同：IL-12 會觸發「全場緊逼」，而 IL-23 則是「資敵行為」。 這就像是籃球賽中的兩套戰術系統。IL-12 像是「快攻/扣籃」指令，它誘導 IFN-γ 的產生，強化 Th1 與 CD8+ T 細胞 的細胞毒性，並上調腫瘤為環境中的 MHC-I 表達，讓敵軍無所遁形。然而，腫瘤其實更偏好 IL-23，這就像是潛入我方陣營的假教練，它雖然也刺激發炎，但誘發的是 IL-17 模式，這會導致腫瘤血管新生 (Angiogenesis)、巨噬細胞的浸潤以及基質金屬蛋白酶（MMPs）的釋放，反而為腫瘤擴張鋪路。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統的腫瘤TNM 分期的局限性與免疫監控的臨床意義 儘管傳統的 TNM 分期系統（腫瘤大小、淋巴結受累、遠處轉移）是目前的預後標準，但相同分期的患者在復發與生存率上常表現出顯著差異。 在臨床實踐中，我們經常遇到腫瘤負荷較小、但復發極快的病例，亦或是晚期患者卻擁有意外良好的預後。這說明了腫瘤的生物學行為並非僅由癌細胞本身決定。 腫瘤免疫監控 (Immuno-surveillance) 的概念指出，免疫系統能識別並清除新生的癌細胞，而在已建立的腫瘤中，免疫系統的「休眠期 (Dormancy stage)」控制對於預後至關重要。 目前的困境在於如何精確量化腫瘤微環境中的免疫反應，並將其轉化為可靠的預後指標。 想像一場足球賽，球隊的實力不僅取決於前鋒（癌細胞）的攻擊力，更取決於後衛（免疫細胞）的佈陣。如果後衛（腫瘤浸潤淋巴球/TILs）只是散亂分佈在球場邊緣，而沒有在關鍵位置（腫瘤邊緣或中心）進行壓制，那麼對手的進攻將勢如破竹。高水平的淋巴球浸潤通常與更好的臨床預後相關，且其功能導向 (Functional orientation) 是決定復發控制的關鍵。 解決方案一：大腸直腸癌的「免疫景觀 (Immune Contexture)」與免疫評分 研究證實，記憶型 T 細胞 (Memory T cells) 在腫瘤中心與侵襲邊緣的浸潤密度，是預測復發最有效的指標。 針對 959 例大腸直腸癌的研究顯示，具有強大 Th1 模式與細胞毒性特徵的記憶型 T 細胞（如: CD8/CD45RO+）浸潤，與患者的無病生存期 (DFS) 及總生存期 (OS) 呈強正相關。這就像是俄烏戰爭中的「邊境控制」，如果邊境（侵襲邊緣）與後方中心都有精銳的駐軍，癌細胞（入侵者）就難以透過血管或淋巴管進行滲透與擴散。 透過「免疫評分 (Immune Score)」系統，臨床醫師能更精準地識別高風險患者。 我們根據 CD8 與 CD45RO 細胞在不同區域的密度，將腫瘤分為 Im 0 到 Im 4。低免疫評分 (Im0) 的患者即便處於早期 (TNM Stage I-II)，其 5 年復發率仍高達 75%，而高評分者 (Im4) 僅為 5%。這意味著特定的趨化激素 (Chemokines) 如 CX3CL1、CXCL10 塑造了一種
乳癌治療的瓶頸與免疫療法的侷限 乳癌作為全球發病率極高的惡性腫瘤，儘管分子亞型導向的精準醫療已取得進步，但晚期患者仍面臨治療抗藥與毒性限制的雙重挑戰。 針對三陰性乳癌 (TNBC) 以及荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性的晚期乳癌患者，現有的免疫檢查點抑制劑在 PD-L1 陰性或對PD-1免疫檢查點抑制劑產生抗藥的病例中效果有限。此外，傳統的抗體藥物偶聯物 (ADC) 雖然在抗腫瘤活性上表現亮眼，但其安全性限制（如:劑量限制性毒性）往往縮短了患者的治療週期，並限制了後續治療的選擇。這就像是一場漫長的棒球賽，如果我們只有單一的球種，一旦打者適應了球路（產生抗藥），投手（乳癌治療方案）就會陷入苦戰。 目前的治療困境在於如何提升腫瘤選擇性並增強抗腫瘤效力，同時維持可控的安全性。 在乳癌的微環境中，單一標靶的精確度有時候不足以應對異質性極強的癌細胞。正如籃球賽中，如果防守方只去包夾一名明星球員，其他球員仍能夠得分；同樣地，僅僅針對單一抗原的 ADC 往往會遺漏那些不表達該抗原的「漏網之魚」。康方生物（Akeso）在此背景下提出了 “IO 2.0 + ADC 2.0” 的戰略，試圖透過雙特異性技術打破僵局。
精準醫療的「夢幻連動」：從雙特異性 ADC-Ivonescimab 到 IO 2.0，康方生物啟動乳癌臨床新篇章 閱讀全文 »
癌症化療與各類全身性的治療所引起的落髮（Alopecia）是患者最顯著、且深具心理負擔的副作用之一。精準辨識落髮的類型，如:雄性禿、休止期脫髮 Telogen effluvium)、圓形禿(Alopecia areata） 等及其潛在病因（營養缺乏、甲狀腺功能異常或頭皮疾病），對優化臨床介入至關重要。 針對不同的病因採取階段性管理，包含詳細病史與頭皮檢查、抽血評估營養與內分泌狀態、使用實證治療藥物、防護髮質以及及時轉介皮膚科專科進行更進一部的鑑別。 一、腫瘤科臨床門診中不可忽視的「毛囊危機」 落髮/禿頭在腫瘤科門診極為常見，臨床醫師需具備全面評估病因的眼界，避免將所有落髮簡單歸咎於化學治療。 身為長期在一線面對癌症患者的腫瘤科醫師，我們經常在診間遭遇患者焦慮地詢問：「醫師，自從開始做療程後，我的頭髮整片脫落，是不是藥物太毒了？還會再長出來嗎？會不會永遠禿頭?」 落髮（Alopecia）不僅僅是美觀問題，更是影響患者治療依從性與生活品質的核心因素之一。根據臨床文獻，落髮在臨床上的展現樣貌極為多元，包含頂部稀疏（Crown thinning）、髮際線後退（Receding/thinning hairline）、髮縫變寬（Widening part line）、邊界清晰的斑塊狀落髮（Patchy bald area）以及瀰漫性的大量脫落（Excessive shedding）。但在實際臨床決策中，我們必須保持高度的鑑別診斷意識：並非所有癌症患者的落髮都是化療所引起的「生長期脫髮」（Anagen effluvium）。 落髮的背後隱藏著複雜且多樣的病理機制，包含： 雄性禿（Androgenetic alopecia / Pattern hair loss）： 呈現逐漸變薄的型態。 休止期脫髮（Telogen effluvium）： 常於重大疾病、嚴重心理壓力、重大手術或體重劇烈減輕後數週至數月出現瀰漫性脫落。 圓禿/斑禿（Alopecia areata）： 屬於自體免疫反應所導致的邊界清晰落髮斑塊。 甲狀腺與內分泌功能異常：甲狀腺疾病與荷爾蒙失調會直接干擾毛囊的正常生長週期。 鐵質與營養缺乏： 缺鐵性貧血或關鍵營養素缺乏會加速瀰漫性的脫髮。 頭皮疾病： 真菌感染、頭皮發炎、乾癬或瘢痕性疾病破壞毛囊環境。
冷卻頭皮技術（Scalp Cooling Systems，常被稱為「化療冷卻帽」） 在預防化療引起脫髮（Chemotherapy-Induced Alopecia, CIA）的臨床照護中，扮演著目前唯一具備高層級臨床實證的物理性預防角色。以下為您整理化療冷卻帽在化療脫髮管理的生理機制、臨床效益、適應症與局限性： 一、 作用生理機制 化療冷卻帽的核心概念是透過將頭皮溫度降低至約 18°C–22°C，從兩大路徑保護生長期（Anagen）的頭髮毛囊： 局部的血管收縮： 頭皮冷卻會引起頭皮真皮層血管劇烈收縮，使頭皮血流減少約 20%–40%。這能夠大幅度減少循環中的化療藥物被傳送到毛囊的總量。 細胞代謝與藥物吸收率降載： 低溫會降低毛囊幹細胞與毛乳頭細胞的代謝活性，進而減少細胞主動運輸或被動擴散吸收化療藥物的能力，保護毛囊細胞不致觸發大規模凋亡（Apoptosis）。 二、 臨床效益與實證等級 包括美國國家綜合癌症網絡（NCCN）與歐洲腫瘤醫學會（ESMO）等權威臨床指引，均已將化療冷卻帽列為預防實體癌症患者化療脫髮的推薦處置方案。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統放療的戰略困境與「焦土」盲區 在日常面對實體癌症時，我們最熟悉的武器莫過於高能 X 射線或 γ 射線等傳統的光子放射治療（Photon Therapy）。然而大家都很清楚，光子束穿透人體時會呈現指數式的衰減，且缺乏對惡性細胞與正常細胞的分子級識別能力。為了讓腫瘤達到足夠摧毀 DNA 的累積之放限制療吸收劑量，周邊健康的正常組織往往被迫承擔相當比例的輻射能量，進而引發嚴重的「劑量限制的毒性」。這讓我們在追求區域的控制率（Local Control Rate）與保護患者器官功能（Organ Preservation）之間，總是陷入艱難的兩難。 傳統光子放療就非常像陣地砲兵對敵軍佔領的城市，進行廣域的「焦土式圍城轟炸」。雖然持續轟擊最終能夠殲滅躲藏於建築物中的敵軍（腫瘤細胞），但無差別的衝擊波與碎片也會徹底摧毀城市中的民房與基礎設施（身體正常組織）。臨床上我們經常看到的放射性的腦壞死（Radiation Necrosis）、嚴重頭頸部黏膜炎（Mucositis）、口乾症與急性組織纖維化，正是這類大範圍衝擊波帶來不可避免的「附帶損傷」（Collateral Damage）。 更棘手的是，傳統放療的殺傷高度依賴「間接作用」，亦即經由水分子分解產生活性氧自由基（ROS），進而造成單鏈 DNA 損傷。但在進展期腫瘤中，惡性增殖導致腫瘤微環境的普遍嚴重缺氧（Hypoxia）。缺乏氧氣的固化作用後，缺氧癌細胞的放射敏感性劇降，其氧氣增強比需要提高 2 到 3 倍的劑量才能達到同等殺傷力，這讓腫瘤邊緣的缺氧區變成了頑強的「防禦堡壘」。 再者，像是面對復發性的膠質母細胞瘤或二次復發的頭頸部鱗狀細胞癌，我們常面臨無槍可用的困境。患者過去已接受過足額的初次放療，腦幹、脊髓、視神經或頸動脈等危急器官的累積耐受劑量已達到臨界上限。此時若強行實施二次傳統放療，極易誘發大面積組織壞死或致命性血管破裂。 二、解決方案：硼中子捕獲治療（BNCT）的細胞級核反應機制 為了破解這套焦土困境，硼中子捕獲治療（Boron Neutron Capture Therapy, 簡稱BNCT）提供了一套極為優雅的二元戰略。BNCT 並非單純依賴外部射線的高能量，而是將無毒的含硼化合物（生化標靶）與能量極低的中子束（物理觸發器）分頭施加。
一、從地緣政治的戰略危機，談國內外前列腺癌的「晚期確診戰術困境」 台灣前列腺癌初診為晚期的比率高達近三成，遠高於美國的 8%，臨床上極需要對高 Gleason 分數及骨轉移個案提高診斷敏感度與早期干預能力。 近年來國際政經局勢波濤洶湧，從俄烏戰爭的持久消耗戰，到中東地區美國與伊朗之間隨時引爆的精準空襲與地緣對峙，各國國防指揮官最忌諱的莫過於「情報轉向滯後」與「本土防線被悄悄滲透」。在臨床腫瘤學領域，前列腺癌的病程進展亦宛如一場隱蔽的非對稱戰爭。以美國前總統拜登（Joe Biden）的醫療動態為例，其病例時間軸清晰地展示了侵襲性前列腺癌的險惡病程： 2025 年 5 月：因泌尿系統症狀進行深入檢查，確診為高度侵襲性前列腺癌，Gleason score 高達 9/10（屬於高危險群），且初診即已發生遠端的骨骼轉移，病程歸類為第四期。 2025 年 10 月：發言人證實發言人正接受荷蒙治療（ADT）與全身性/局部放射線治療。 2026 年 8 月 8 日：其家屬證實腫瘤進一步擴散，並伴隨嚴重的骨骼轉移疼痛。 這一案例揭示了當前晚期前列腺癌的診斷困境。根據 2026 年台灣泌尿科醫學會（TUA）最新統計資料顯示，台灣新診斷的攝護腺癌患者中，高達 28.06%（近 3 成） 在初診時即已進入了第四期並伴隨遠端轉移（主要是骨轉移）。相較於美國初診第四期僅約 8% 的比例，台灣晚期確診率明顯偏高。 早期攝護腺癌經常無明顯症狀，或僅表現為類似攝護腺肥大（BPH）的下泌尿道症狀（LUTS）。臨床醫師應提醒 50、60 歲以上男性，若出現以下 4 個容易被忽略的警訊，切勿單純歸咎於器官退化，應即刻展開系統性排查： 頻尿與夜尿次數異常增加。 排尿困難、尿流變細或是斷斷續續。 血尿（Hematuria）或血精（Hematospermia）。 突然出現排尿功能明顯改變，或伴隨持續數週的腰背痛、骨盆腔疼痛。 臨床篩檢應綜合評估 PSA（前列腺特異抗原）抽血檢查、肛門指診（DRE）、多參數磁振造影及攝護腺切片確診。值得注意的是，PSA 升高不等於前列腺癌，肥大、感染或發炎亦會干擾指數；但忽視篩檢則容易讓隱藏的敵軍「繞過防線」，直接攻陷骨骼系統。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、乳癌戰場上的「特種隱形偽裝」與影像漏診困境 多形性侵襲性小葉癌（Pleomorphic Invasive Lobular Carcinoma,簡稱P-ILC）屬於侵襲性小葉癌的罕見高度侵襲性之變異型，因其特殊的組織浸潤模式與隱蔽的臨床影像特徵，很容易在傳統乳房攝影中被低估或漏診，構成臨床診斷與戰略邊界設定上的巨大挑戰。 近年來，國際地緣政治局勢如俄烏戰爭或中東美伊等國的對峙，突顯了「隱形偽裝」與「情報誤判」在非對稱戰爭中的致命性。在現代乳癌診療的戰場上，多形性侵襲性小葉癌正扮演著類似的角色；它既保留了典型侵襲性小葉癌的隱蔽浸潤特性，又融合了高惡性度導管癌的侵略性生物學行為。與常規的乳房侵襲性導管癌（IDC）容易形成邊界清晰的實體腫塊不同，多形性侵襲性小葉癌在臨床與影像學檢查中常展現出極強的偽裝能力： 乳房 X 光攝影（Mammography）的評估限制：多形性侵襲性小葉癌的病灶常以不規則、具棘狀突起（Spiculated）的腫塊呈現，但更常見的是僅僅表現為局灶性的不對稱或結構的扭曲（Architectural distortion）。雖然多形性侵襲性小葉癌相較於典型的侵襲性小葉癌，更經常出現微鈣化，但整體而言，單憑乳房攝影會很容易低估腫瘤實際範圍。 超音波的特徵與病灶範疇：超音波常可以看見不規則的低回音腫塊（Hypoechoic mass）、邊緣呈角狀或模糊不清（Angular/Indistinct margins）、後方聲影（Posterior acoustic shadowing）以及彩色多普勒超音波下的內部血流訊號。然而，臨床觸診或超音波估計的病灶大小，往往遠小於實際的病理侵犯範圍。 高風險的臨床特性：作為侵襲性小葉癌的罕見變異型，多形性侵襲性小葉癌具備高度2k7侵襲性，常以可觸及腫塊或影像異常首發，其淋巴結轉移的風險顯著高於典型的侵襲性小葉癌，且極易呈現多焦點（Multifocal）或多中心（Multicentric）分布。 二、病理機制與微環境：當 E-Cadherin 缺失遇上高度細胞核異型性 多形性侵襲性小葉癌的核心分子病理機制在於 E-Cadherin（E-鈣黏附蛋白）的失活丟失，進而導致細胞黏附的力喪失，同時伴隨有顯著的細胞核多形性（Marked nuclear p
從影像與病理微環境剖析多形性侵襲性小葉乳癌（Pleomorphic Invasive Lobular Carcinoma）的精準診療戰略 閱讀全文 »
一、台灣十大癌症五年存活率的臨床光譜與生存鴻溝 台灣十大癌症的5年相對存活率呈現出極端的「生存雙峰效應」，其中甲狀腺癌（5年存活率97.5%）、攝護腺癌（5年存活率95.0%）與睪丸癌（5年存活率94.8%）高居前三名，而胰臟癌則以5年存活率9.8%的低存活率敬陪末座 。 根據衛生福利部國民健康署最新公布之「110年癌症登記報告」數據，台灣整體癌症治療品質與存活率雖有大幅躍進，但各癌別間的五年相對存活率（5-year relative survival rate）仍呈現顯著的雙極化現象。甲狀腺癌（97.5%）、攝護腺癌（95.0%）、睪丸癌（94.8%）與女性乳癌（88.1%）高居存活率前列；反觀「癌王」胰臟癌（9.8%）、肝癌（32.7%）與肺癌（34.9%）則處於預後低谷。 台灣十大癌症五年相對存活率排行榜分析 排名 癌別 (Cancer Type) 5年相對存活率 臨床預後特徵與機轉摘要 1 甲狀腺癌 (Thyroid) 97.5% 多為分化良好的乳突癌（Papillary），進展極慢且對放射性碘治療（RAI）高度敏感。 2 攝護腺癌 (Prostate) 95.0% 早期無症狀，對去勢抗雄激素療法（ADT）反應佳，疾病進展相對溫和。 3 睪丸癌 (Testicular) 94.8% 胚胎性腫瘤對鉑類化學治療（BEP regimen）極度敏感，治癒率極高。 4 乳癌 (Female Breast) 88.1% 篩檢普及（乳房攝影），標靶（HER2）、荷爾蒙與 CDK4/6 抑制劑等多兵種精準打擊。 5 大腸癌 (Colon) 69.2% 第 1 期高達 90% 以上，但第 4 期大幅降至 2 成以下，顯示早期切除之決定性。 6 子宮體癌 (Uterine Corpus) 64.5% 停經後異常出血易早期察覺，早期手術切除（Hysterectomy）預後良好。 7 子宮頸癌 (Cervical) 62.7% 抹片篩檢與 HPV 疫苗推廣，有效阻斷癌前病變（CIN）演進。 8 肺癌 (Lung) 34.9% 早期隱匿，第 4 期存活率僅約 8%；但低劑量電腦斷層的篩檢推廣正逐步翻轉早期診斷率。 9 肝癌 (Liver) 32.7% 常伴隨肝硬化（Cirrhosis）與慢性 B/C 肝炎，器官預備功能受限加深治療困難。 10 胰臟癌 (Pancreas) 9.8%