癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Encorafenib (商品名：Braftovi 迫癌癒) 是一種口服的小分子標靶藥物，屬於 BRAF 抑制劑。Encorafenib主要是藉由阻斷 MAPK 信號路徑中異常活化的 BRAF 激酶（特別是 BRAF V600 突變），來抑制癌細胞的增殖並誘導其凋亡。 Encorafenib通常不單獨使用，而是採取「雙標靶」或「標靶加化療」的組合療法。 Encorafenib的主要適應症:： 轉移性黑色素瘤：與 Binimetinib併用，治療帶有 BRAF V600E 或 V600K 突變且無法切除的病人。而Binimetinib (商品名：Mektovi，中文名：輔癌癒 或 比美替尼) 是一種口服的標靶治療藥物，屬於 MEK 抑制劑。 轉移性大腸直腸癌 (mCRC)：與 Cetuximab（中文商品名：爾必得舒 Erbitux）併用，治療曾接受過全身性治療且帶有 BRAF V600E 突變的病人。根據 2024-2025 年的最新臨床進展，美國 FDA 已經核准 Encorafenib 併用 Cetuximab 與化療方案 (mFOLFOX6) 作為 BRAF V600E 突變大腸癌的一線治療。 2026年2月24日，美國食品藥物管理局（FDA）正式核准Encorafenib合併Cetuximab及氟尿嘧啶類化療(5-F)方案，用於治療經FDA腸道檢測方法確診為BRAF V600ECRC突變的轉移性成人大腸直腸癌。 非小細胞肺癌：與 Binimetinib 併用，治療帶有 BRAF V600E 突變的轉移性病人。 美國FDA正式核准Encorafenib合併爾必得舒與化療，可以用於治療攜帶BRAF V600E突變的轉移性大腸直腸癌第一線治療，主要根據BREAKWATER試驗（NCT04607421）所評估的療效。該試驗為隨機、活性對照、開放標籤、多中心試驗，受試者皆為初治、BRAF V600E突變陽性的轉移性結直腸癌患者，採用Qiagen「therascreen BRAF V600E RGQ PCR試劑盒」檢測確認是BRAF V600E突變。 BREAKWATER試驗最初以1:1:1的比例隨機分配至以下三個治療組： 試驗A組；每日口服Encorafenib一次，併用 Cetu
美國FDA正式核准Encorafenib合併爾必得舒與化療 可以用於治療攜帶BRAF V600E突變的轉移性大腸直腸癌第一線治療 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 第三期臨床試驗KEYNOTE-905/EV-303研究結果指出，對於不適合順鉑治療的順鉑治療的肌肉層浸潤性膀胱癌（MIBC）患者中，在根治性膀胱切除手術與盆腔淋巴結清掃術（簡稱RC+PLND）的基礎上，加用術前輔助和術後輔助Enfortumab vedotin (商品名：Padcev/備思復)搭配Pembrolizumab（商品名：Keytruda，吉舒達），可以顯著改善無事件存活時間（EFS）、總生存期（OS）和病理學完全緩解（pCR）率以及手術後的病理學化驗結果和無疾病存活時間(DFS)。 Enfortumab vedotin (商品名：Padcev/備思復) 是一種針對局部晚期或轉移性泌尿道上皮癌的ADC標靶藥物。它結合了抗Nectin-4單株抗體與毒殺癌細胞的微管抑制劑（vedotin），精準釋放藥物以殺死癌細胞。常與免疫治療聯用，適用於化療失敗或無法使用順鉑的局部晚期或轉移性泌尿道上皮癌患者。 Pembrolizumab是一種人源化IgG4單株抗體，屬於PD-1免疫檢查點抑制劑，用於多種晚期癌症的免疫治療。它透過阻斷PD-1受體，活化T細胞殺死癌細胞。其作用機轉為Pembrolizumab結合並阻斷免疫T細胞上的PD-1受體，阻止腫瘤細胞透過PD-L1/PD-L2信號抑制免疫系統，從而啟動自體免疫機制來對抗腫瘤。 Enfortumab vedotin (簡稱EV) 聯合 pembrolizumab是治療晚期泌尿道上皮癌的突破性一線療法，顯著優於傳統化療。根據 EV-302 研究，該療法大幅提升患者的客觀緩解率，從44.2%提高到67.5%，中位緩解持續時間達 23.3 個月，並降低嚴重副作用的風險，為病人帶來持久的治療效。
術前和術後輔助Enfortumab vedotin搭配Pembrolizumab 不適合順鉑治療的順鉑治療的肌肉層浸潤性膀胱癌（MIBC）患者治療的新標準 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 多（腺苷二磷酸（ADP）-核糖聚合酶（PARP）家族包含了 17 個成員，當這些成員與受損 DNA 結合時可以被活化，且參與了單股 DNA 斷裂的修復。單股 DNA 斷裂後受損的 DNA會為 PARP蛋白提供了結合位點，PARP 以變構方式來誘導 PARP 催化活性，進而導致底物蛋白的多（ADP-核糖）化（PARylation）、DNA 修復蛋白複合體的招募、染色質的重塑，最終實現 DNA損傷後的修復。 PARP 抑制劑（PARPis）會結合 PARP 的催化結構域，將 PARP蛋白「套牢」於 DNA 損傷的結合位點，並抑制單股 DNA 斷裂後受損的 DNA修復。這些未被修復的斷裂單股 DNA，會在細胞週期的 S 期時轉換成 DNA 雙股斷裂。當DNA 雙股出現斷裂時則可以透過同源重組修復（HRR）機制來修復，而乳癌易感基因 1（BRCA1）與乳癌易感基因 2（BRCA2）蛋白皆為 同源重組修復（HRR）機制的關鍵組成部分。因此，PARP 抑制劑之olaparib已獲美國食品藥物管理局（FDA）批准，用於治療具有生殖細胞系 BRCA1 或 BRCA2 突變的乳癌及胰臟癌患者。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 目前大腸癌術後輔助化療通常使用 Oxaliplatin（草酸鉑）搭配 5-FU（5-氟尿嘧啶）與葉酸的組合（如 FOLFOX 處方），能顯著降低第三期大腸癌患者 30% 左右的復發率。該化療療程通常持續 6 個月，目的在清除術後殘留微小病灶，常見副作用包括神經毒性（手腳麻）與腸胃道不適。 大腸癌術後輔助化療oxaliplatin/5-Fu適用對象： 第三期大腸癌（淋巴轉移）患者，以及具有高風險因素（如 T4 腫瘤、腸阻塞、淋巴結檢測不足 12 顆等）的第二期患者。 大腸癌術後輔助化療oxaliplatin/5-Fu方案如下： FOLFOX： 針劑 5-FU/LEUCOVORIN搭配 Oxaliplatin（每 2 週一次，共約 12 次）。 XELOX (CAPOX)： 口服Capecitabine 搭配 Oxaliplatin，較為便利。 Oxaliplatin (草酸鉑/益樂鉑定) 副作用： 最常見的是周邊神經病變（手腳刺痛、麻木），通常在治療結束後會逐漸恢復，但需小心以免造成永久性神經傷害。 5-FU (5-氟尿嘧啶) 副作用： 腸胃道症狀（腹瀉、噁心、嘔吐）、骨髓抑制（血球下降）、手足症候群（口服前驅物較常見）。 大腸癌術後輔助化療oxaliplatin/5-Fu治療的時程， 通常在手術後約 4-6 週內開始，共計進行 6 個月的輔助性治療。但輔助化療，3個月是否非真的遜色於6個月? 來自Journal of Clinical Oncology（2026年1月）SCOT研究（ISRCTN59757862），這項國際多中心、隨機、開放標籤、3期非劣效性試驗希望給予一些方向。 SCOT研究之收錄患者的特徵: 總人數：6088例（3個月輔助化療組與6個月輔助化療組各3044例） 疾病類型：大腸癌占82%，直腸癌占18%
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 雌激素受體標靶新藥 完全雌激素受體（ER）拮抗劑 palazestrant（OP-1250）是一種完全雌激素受體的拮抗劑，具有類似選擇性雌激素受體降解劑（SERD）的活性。早期試驗顯示其單一藥物治療具有顯著活性，中位疾病控制時間為4.6個月，臨床獲益率（CBR）為40%2；在ESR1突變患者中，中位疾病控制時間達5.6個月，CBR為52%。多數之副作用輕微，僅6例患者出現4級中性白血球減少。與ribociclib合併使用時，治療有效率達27%，CBR為76% 。目前進一步研發正在進行中。 雌激素受體調節劑（SERM） lasofoxifene是針對ESR1突變腫瘤研發的新一代SERM。早期ELAINE1試驗顯示，其疾病控制時間較fulvestrant，並無顯著改善（分別為5.6個月、 3.7個月），但仍體現出一定效果。單臂2期ELAINE2試驗中，lasofoxifene聯合abemaciclib的治療有效率為55%，中位疾病控制時間達13個月，且耐受性良好。目前3期試驗ELAINE3正在對比lasofoxifene聯合abemaciclib與fulvestrant聯合abemaciclib的療效。 SERD（選擇性雌激素受體降解劑，Selective Estrogen Receptor Degrader）是一類用於治療雌激素受體陽性（ER+）乳癌的標靶藥物。其機制為結合並降解雌激素受體（ERα），阻斷癌細胞生長，常解決傳統抗荷爾蒙療法（如Tamoxifen、AI）的抗藥性問題。 giredestrant是一種口服、新一代SERD。3期試驗evERA顯示5，對於既往接受過CDK4/6抑制劑聯合荷爾蒙治療的乳癌患者，使用giredestrant聯合everolimus的疾病控制時間，顯著優於標準荷爾蒙治療聯合everolimus。而對於ESR1突變患者，giredestrant聯合everolimus的治療讓疾病進展或死亡風險降低62%，意向性治療人群的風險降低44%。儘管總生存期（OS）資料尚未公佈，但該結果支持giredestrant+Everolimus作為CDK4/6抑制劑治療失敗後可能的全口服治療方案。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 食道胃接合部癌（Esophagogastric Junction Cancer, EGJ 癌），指的是發生在食道與胃交界處（賁門附近）的惡性腫瘤。由於其生理位置特殊，這類癌症常兼具食道癌與胃癌的特性，治療上也較為複雜。 臨床上最常使用 Siewert 分類法，食道胃接合部癌根據腫瘤中心與接合部的距離分為三類，這直接決定了手術路徑： Type I（遠端食道癌）： 腫瘤中心位於接合部上方 1–5 公分，通常按食道癌處理。 Type II（典型接合部癌）： 腫瘤中心位於接合部上方 1 公分至下方 2 公分之間，是真正的「賁門癌」。 Type III（近端胃癌）： 腫瘤中心位於接合部下方 2–5 公分，通常按胃癌處理。 食道胃接合部癌之初期多無明顯症狀，常被誤認為胃食道逆流。隨著病情進展，可能出現吞嚥困難，最初是固體食物，後來連液體也難以下嚥；體重減輕：因進食減少及癌症消耗導致；胸口或上腹痛：進食後常有悶脹感或燒灼感；嘔吐或反流：食物卡在交接處導致回流。 食道胃接合部癌的治療方式與治療策略取決於腫瘤分期與 Siewert 分類： 手術切除：為主要治癒手段。Type I 常需切除食道並重建；Type II 及 III 則可能採近端胃切除或全胃切除。 化學與放射治療：術前輔助同步化放療（CCRT）可以縮小腫瘤，提高手術切除率。 針對晚期或轉移性患者，免疫檢查點抑制劑 (PD-1/PD-L1) 已成為重要的第一線或二線治療選擇。若HER2呈陽性，可使用HER2標靶藥物 Trastuzumab (商品名herceptin/賀癌平)。 食道胃接合部癌的五年存活率受分期影響極大，早期發現並接受廣泛切除者可達 35% 以上，但晚期轉移者預後較差。 食道胃接合部癌之促發危險因子，包括有肥胖、胃食道逆流、巴瑞特氏食道 (Barrett’s esophagus)、抽菸及飲酒。若有長期胃食道逆流病史，建議應定期接受胃鏡檢查以監控病變。 對所有轉移性食道胃接合部癌癌者均應接受HER2檢測。15%~20%的胃食道接合處癌患者存在有HER2過表達，且HER2陽性腫瘤更常見於胃食管交界處或食管部位。近年來的研究還揭示了一個重要特徵：HER2過表達往往會與PD-L1陽性出現共同表達，如此可營造更為有利的腫瘤免疫微環
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 胃癌患者中屬於MSI-H(微衛星狀態高度不穩定)，大約是4-24%，但1-3期胃癌高達有3成，其比例會因腫瘤分期、位置而有所差異。 MSI-H在局部晚期胃癌中的比例，可能會隨著年齡增長而顯著增加，根據研究，在85歲以上的族群中甚至接近半數之微衛星狀態屬於高度不穩定，既往醫學研究的資料（如MAGIC研究）已經披露，微衛星狀態高度不穩定的胃癌患者並不能從傳統的圍手術期化療（如化療ECF方案）中受惠，接受圍手術期化療組的生存時間延長的受益，甚至可能劣於直接手術組，這意味著很大一部分患者在面對接受圍手術期化療之胃癌患者，存在有極大的風險。 此外，這種MSI-H(微衛星狀態高度不穩定)胃癌對化療的不敏感性，更促使了臨床醫生必需要為 MSI-H患者尋找更精准的治療路徑。随著免疫檢查點抑制劑的世代來臨，MSI-H(微衛星狀態高度不穩定)胃癌的治療格局發生了劇烈的變化。在一項評估PD-1免疫檢查點抑制劑pembrolizumab(商品名Keytruda/吉舒達)在 MSI-H泛癌種治療的研究中（當中包含有胃癌患者），結果顯示pembrolizumab在 MSI-H泛癌種治療的3年總體生存率高達94%，3年無事件存活率為80%。值得注意的是，51.4% 的患者在獲得腫瘤緩解後並未接受手術。研究還強調了ctDNA(循環腫瘤DNA)的預測價值：在入組試驗前ctDNA屬於陽性的16位患者，有9名患者在pembrolizumab治療後出現了ctDNA轉陰性，這會與之後良好的預後有高度相關。 這兩款藥物的組合 (Nivolumab + Ipilimumab) 是目前癌症免疫治療中的雙免疫檢查點抑制劑療法，結合了兩種不同機制來強化免疫系統對抗癌細胞的能力。Nivolumab (保疾伏, Opdivo): 屬於 PD-1免疫檢查點抑制劑。它能阻斷癌細胞表面的 PD-L1 與 T 細胞上的 PD-1 結合，移除癌細胞的「免疫屏蔽」，讓 T 細胞重新偵測並攻擊腫瘤。而Ipilimumab (益伏, Yervoy): 屬於 CTLA-4 免疫檢查點抑制劑。它作用於免疫反應的早期階段，透過促進 T 細胞的增殖與活化，增強整體免疫反應的強度。兩者併用能「解開煞車」並「踩下油門」，在臨床上顯示出比單一藥物更強的腫瘤縮小效果與更長的存活
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 PATINA 是一項關鍵的第三期臨床試驗，研究結果於 2026 年初發表於 《新英格蘭醫學雜誌》(NEJM)。由丹娜-法伯癌症研究所Otto Metzger博士領銜的這項國際多中心的第三期PATINA臨床試驗結果（NCT02947685）。該研究探索了在標準HER2標靶治療搭配荷爾蒙治療之一線維持治療基礎上添加CDK4/6抑制劑Palbociclib的療效與安全性，為荷爾蒙受體陽性且 HER2 陽性 (亦即三陽性乳癌)患者的一線治療提供了新的高級別證據，該研究證實能顯著延長疾病控制時間。， 該試驗針對荷爾蒙受體陽性且 HER2 陽性 (亦即三陽性乳癌) 的轉移性乳癌患者。患者先接受 4-8 個療程的第一線「化療」加「抗 HER2 標靶藥物」。當 化療結束後進入維持治療期，分別給予傳統的一線維持治療(荷爾蒙治療)、或是在傳統的一線維持治療中加入Palbociclib (商品名Ibrance/愛乳適)。結果證實，傳統的一線維持治療(荷爾蒙治療)中加入 CDK4/6 抑制劑Palbociclib，能顯著延長疾病控制時間。傳統的一線維持治療(亦即HER2標靶治療搭配荷爾蒙治療)中加入 Palbociclib 的組別，中位疾病控制時間可以長達 44.3 個月，相比傳統的一線維持治療組的 29.1 個月，維持治療中加入 CDK4/6 抑制劑確實可以顯著延長了 15.2 個月。衝分證實傳統的一線維持治療搭配了CDK4/6 抑制劑，能有效克服對抗 HER2 藥物及荷爾蒙治療的抗藥性。傳統的一線維持治療中加入Palbociclib之副作用，發生嗜中性白血球低下的比例較高 (60.5%)，但整體安全性與該藥物已知特性相符，屬於副作用可控制的範圍。 這項研究的臨床意義，被視為「改變臨床實務 (Practice-changing)」的里程碑，為這類俗稱「雙陽性」或「三陽性」的晚期乳癌患者提供了一種全新的、且不含化療的強效之一線維持治療方案。該項成果已然於 2026 年 1 月 29 日發表於《新英格蘭醫學雜誌》（N Engl J Med）。 該研究背景:
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Bemarituzumab 是一種首創 (First-in-class) 的人類化 IgG1 單株抗體，專門針對並選擇性結合 FGFR2b 受體。它主要用於治療 FGFR2b 過度表達的晚期胃癌或胃食道結合部 (GEJ) 癌，透過阻斷 FGF 結合、抑制訊號傳遞並誘導抗體依賴性細胞毒殺作用 (ADCC) 來殺傷癌細胞。 以下是有關 Bemarituzumab 的作用機制： 阻斷受體結合： 抑制 FGF7/10/22 等生長因子與 FGFR2b 受體結合，從而阻斷促進癌細胞生長的訊號傳遞路徑。 免疫細胞殺傷 (ADCC)： 透過抗體依賴性細胞介導的細胞毒殺作用 (Antibody-dependent cellular cytotoxicity, ADCC) 殺死癌細胞。 Bemarituzumab是FGFR2b標靶治療，適用於 FGFR2b 過度表達 (Overexpression) 的晚期胃癌或胃食道結合部癌症患者。