新兵練功房 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

大腦裡的「積雪」有解了！醫師帶你看懂阿茲海默症兩大劃時代新藥：欣智樂 vs. 樂意保

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師阿茲海默症治療迎來歷史性轉折，單株抗體新藥讓「延緩退化」成為可能。許多人在診間或陪同家人就醫時，常問我：「醫師，阿茲海默症是不是只能吃藥減緩症狀，最終還是只能眼睜睜看著記憶流失？」過去確實如此，傳統藥物大多只是幫受損的大腦神經「補充傳導物質」，就像給老舊的車子加油，沒辦法修好引擎本身。但在 2025 年，台灣醫界迎來了兩款最受矚目的劃時代新藥——「欣智樂（Kisunla / Donanemab）」與「樂意保（Leqembi / Lecanemab）」。這兩款藥物正式在台灣核准上市並開打，打破了過去治療的困局。身為每天在臨床對抗細胞變異與重症的腫瘤科醫師，我深知精準治療與標靶藥物對病患家庭帶來的希望。這兩款新藥正是屬於「改變疾病病程」的單株抗體藥物，能夠直接進到大腦清除引發失智症的關鍵主因——「β類澱粉蛋白斑塊（Amyloid-beta plaques）」，進而達到延緩退化的效果。為什麼大腦會「失智」？β類澱粉蛋白斑塊的堆積危機 β類澱粉蛋白異常聚集成斑塊，是壓垮大腦神經細胞的元凶。要理解這兩款新藥如何發揮作用，我們得先了解阿茲海默症的病理機制。大腦在日常運作時，本來就會產生一種叫做「β類澱粉蛋白」的蛋白片段。在健康的狀況下，大腦的清除機制會把它們代謝掉；但當年紀增長或機制失靈時，這些蛋白就會開始異常聚集，形成毒性斑塊，進而破壞神經細胞之間的訊息傳導，甚至導致神經元死亡。如果把我們的大腦比喻成台灣冬季的「合歡山公路」，大腦神經細胞就是暢通的雙向車道，負責傳遞記憶與思考訊號。而「β類澱粉蛋白斑塊」就像是合歡山上突如其來的「暴風雪與路面結冰」。剛開始積雪還薄時，車輛還能勉強通行（輕度認知障礙）；但如果積雪越來越厚、路面徹底凍結，整條公路就會癱瘓（中重度失智症）。

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抽血就能預測失智？醫師帶你看懂「IMR 免疫磁減量檢測」如何提早 20 年鎖定阿茲海默症

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師作為一名每天在臨床與細胞、生物標記打交道的腫瘤科醫師，我常跟病人說：「預防與早期診斷，永遠是面對慢性病與重大疾病最強大的武器。」近年來，除了癌症篩檢技術突飛猛進，失智症領域也迎來了重大突破-免疫磁減量檢測技術（Immuno-Magnetic Reduction, IMR）。這項超靈敏的血液檢測技術，讓我們僅需抽取少量的血液，就能在患者出現明顯症狀前的 15 至 25 年，精準評估大腦內異常蛋白質的堆積風險。一、失智症的隱形警訊與傳統診斷的瓶頸阿茲海默症並非一朝一夕發生，而是大腦長達數十年的慢性病變。許多人以為老人家只是「最近比較健忘」、「年紀大了反應慢」，但事實上，大腦內部的病理改變可能早在 15 到 25 年前就悄悄展開。大腦神經元的雙重毒素危機阿茲海默症（Alzheimer’s Disease）的核心病理機制，主要源於兩大關鍵生物標記的異常沉澱：乙型類澱粉蛋白（Amyloid-β, 如 Aβ1-42）：這是早期堆積於神經細胞外的斑塊（Plaques）。濤蛋白（Tau 蛋白 / p-Tau217）：導致神經細胞內部纖維纏結（Neurofibrillary Tangles）的神經毒性蛋白。當這兩大蛋白質在大腦中異常累積，會逐漸破壞神經元傳導，最終導致大腦皮質萎縮與輕度認知功能障礙（MCI）。傳統檢測工具的臨床臨床侷限過去要確認大腦是否已出現這些病理變化，臨床上主要依賴兩種工具：正子斷層掃描（PET Image）：雖然能直觀看到斑塊的分佈，但費用高昂（在台灣自費動輒數萬元），且具有微量輻射。腰椎穿刺抽脊髓液（Cerebrospinal Fluid, CSF）：屬於高度侵入性檢查，民眾普遍接受度低，難以作為普遍的早期篩檢手段。至於大家常聽到的 ApoE 基因檢測，測得的是「先天體質的罹病機率」（一輩子只需測一次），無法告訴你「此時此刻大腦到底開始堆積蛋白了沒」。二、超靈敏 IMR 血液檢測技術 IMR 免疫磁減量技術打破了傳統技術的限制，實現了「高靈敏度、低侵入性」的早篩可能。臨床上只需要抽取約 6 c.c. 的周邊血，就能透過獨特的物理與免疫化學結合機制，精準量化血液中極微量的 Aβ1-42 與 Tau 蛋白質。為了讓大家更容易明白 IMR（Immuno

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晚期前列腺癌治療新典範：從三聯療法的長期存活策略，看全新 RIPTAC 標靶 JNJ-6143 如何打破抗藥困局

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ESMO 2026 揭示晚期前列腺癌從「強化三聯」到「RIPTAC 標靶」的全新雙核進化。剛結束的 2026 年歐洲腫瘤學學會（ESMO 2026）年會中，晚期轉移性前列腺癌的治療地圖迎來了令人振奮的重大重構。作為臨床第一線的醫療團隊，我們始終在思考兩個核心課題：其一，針對初診轉移的荷爾蒙敏感性前列腺癌（mCSPC），如何在初戰即奠定勝局？其二，當疾病無可避免地走向轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC），特別是面對 AR 基因變異與 splice variants（如 AR-V7）時，我們手上的新武器在哪裡？本次大會公布的兩項重磅數據給出了明確解答：一為 PEACE-1 研究高達 7.7 年的超長期隨訪成果，正式確立了「三聯增強治療」的生存里程碑；二為首創（First-in-class）口服 RIPTAC 分子 JNJ-6143 的早期臨床數據，為多線抗藥後的 mCRPC 帶來了破局之光。本文將為大家深入剖析這兩項研究的臨床意涵與機制突破。一、現行 mCSPC 治療的瓶頸與抗藥機制的後續挑戰 mCSPC 的傳統單藥去勢已無法滿足生存期望，而 mCRPC 後線的 AR 軸向多重變異則是主要臨床痛點。初診 mCSPC：早期單打獨鬥時代的終結過去，針對初診 de novo mCSPC，單用去勢治療（ADT）或僅合併化療（ADT + Docetaxel）的方案，雖然能暫時控制病情，但絕大多數患者在兩年內便會進展為去勢抗性。腫瘤異質性的存在意味著單一靶點的抑制無法全面封鎖旁路激活，導致微轉移病灶迅速演化出抗藥純系（Resistant Clones）。 mCRPC 後線：AR 訊號傳遞路徑的盲區與代償當患者進入 mCRPC 階段，雖然新一代雄激素受體抑制劑（ARPI，如 Abiraterone, Enzalutamide, Darolutamide 等）極大地延長了患者生存，但後續產生的抗藥機制極為複雜，主要包括： AR 基因的過度擴增（AR Amplification）與配體結合域（LBD）點突變（如 T878A, F876L）。

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從基因密碼到血液訊號：晚期乳癌精準標靶與 ctDNA 動態監測的臨床實踐指南

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師全球每年約 250 萬名新診斷乳癌患者中，高達 20% 至 50% 的早期患者最終仍會走向復發與轉移。晚期乳癌面臨腫瘤異質性（Heterogeneity）與治療會出現獲得性的抗藥性（Acquired Resistance）的雙重挑戰，傳統單點組織的切片難以全面捕捉整體腫瘤基因圖譜。且骨轉移病灶切片之去鈣化的過程會破壞 DNA、腦轉移病灶的取樣風險高，加上多線治療後常發生受體的轉換（Receptor Conversion），使後線標靶藥物的精準選擇陷入瓶頸。在轉移性乳癌的臨床第一線，我們常面對看似同種亞型（如荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性），但在經歷數線的治療後卻呈現截然不同疾病進程的個案。乳癌絕非單一疾病，而是由 Luminal A、Luminal B、HER2 過度表達型及三陰性乳癌構成的動態群集。當腫瘤轉移至全身，傳統的單點組織切片（Tissue Biopsy）就像是在觀看一場龐大的戰局時，只拍下某一小角的照片；但它實在是無法反映整體腫瘤的時空異質性，更難以即時追蹤治療過程中產生的獲得性基因突變。在腫瘤微環境與藥物選擇壓力的雙重作用下，關鍵的致癌路徑（Oncogenic Pathways）會持續演變。若無法精準辨識致癌的驅動基因（Driver Mutations），患者將面臨無效化療的毒性與疾病快速惡化的風險。因此，突破傳統診斷限制、建立動態且全面的基因剖析機制，是現代腫瘤科醫師提升後線無進展生存期（PFS）與總體生存期（OS）的核心關鍵。一、晚期乳癌的核心致癌路徑與可標靶的基因變異圖譜 PI3K/AKT/mTOR 訊號傳遞路徑是荷爾蒙受體陽性的晚期乳癌中變異率最高的致癌軸線（29%–45%），與對荷爾蒙治療初始即有抗藥密切相關。 NCCN 指引則強烈建議對復發或轉移性乳癌患者進行全基因體剖析（包含 Germline 與 Somatic 變異），以匹配個體化的標靶治療。結合最新臨床試驗（Inavo120、CAPItello-291），針對路徑上游與中游的精準打擊已成為抗耐藥的新標準。在分子機制上，PI3K/AKT/mTOR訊號傳遞路徑如同球隊在戰術板上的「核心傳球樞紐」。當這條路徑因為 PIK3CA、AKT1 的激活突變或 PTEN 的缺失而持續處於過度活化的狀態時，細

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重塑肺癌的圍手術期治療：標靶與免疫治療之術前輔助/術後輔助治療的前沿突破

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隨著精準醫學的飛速發展，非小細胞肺癌的圍手術期治療（包含術前新輔助與術後輔助）已步入「早期介入、精準打擊」的新紀元。三代標靶藥物與免疫聯合療法的臨床突破，成功將早期肺癌患者的 8 年總體生存率（OS）提升至 79%，為無數肺癌家庭帶來治癒的新曙光。肺癌圍手術期治療之規範化診療的新紀元過去肺癌手術後「唯有化療」的單一模式已被打破，基因驅動的個體化治療成為早期肺癌圍術期管理的核心方向。在過去，許多患者與家屬一聽到「肺癌早期」，雖然慶幸可以透過手術切除腫瘤，卻也常在術後面對「唯有化療」的兩難窘境，既擔心傳統化療的強烈副作用，又害怕微小的癌細胞隨時捲土重來。然而，現代醫學正在經歷一場深遠的變革。過去我們習慣在腫瘤發展到晚期時才使用昂貴的精準藥物；但現在，圍手術期治療的概念（即包含術前新輔助治療與術後輔助治療）強調「治療的前移」。這就如同全球在應對氣候變遷或國際經濟局勢波動時，各國政府紛紛提早進行供應鏈重組與基礎建設的「防禦性部署」一樣。在癌細胞尚未擴散前，先一步透過基因檢測精準投藥，將潛在威脅消滅於萌芽階段。隨著最新的第三期臨床研究數據的公佈，我們迎來了前所未有的生存獲益：在總體人群中，標靶輔助治療組的 8 年總生存率（OS, Overall Survival）高達 79%，顯著優於傳統對照組的 64%。這意味著精準醫療不僅提高了近期之控制腫瘤成效，更能真正轉化為患者長期的生存時間。傳統早期肺癌手術的瓶頸與微轉移的威脅即使完全切除肉眼可見的腫瘤，體內殘留的微小轉移癌細胞（MRD）仍是術後復發與轉移的主要隱患。許多患者常問我：「醫師，既然外科醫師已經把腫瘤切乾淨了，為什麼還需要做術後輔助治療？」要理解這個問題，我們不妨拿世界體壇上的頂級賽事來做比喻。在奧運或世界盃的決賽中，一場比賽的勝負往往不只取決於前場前鋒（外科手術）能否精準進球，更取決於整個後防線（圍手術期的管理）能否阻擋對方的每一次隱蔽反撲。外科手術無疑是「清理戰場的主力行動」，能將影像學上看得見的腫瘤實體一舉拔除。然而，腫瘤在生長過程中，可能已經脫落了極微量的癌細胞進入血液或淋巴系統，這些無法被影像偵測到的殘留威脅，醫學上稱為微小轉移的癌細胞（MRD, Minimal Residual Disease）。

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擊退晚期非小細胞肺癌的精準戰略：從免疫治療的長拖尾效應、ADC 生物導彈到雙抗聯合治療的革命性進展

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期非小細胞肺癌曾經是臨床上最棘手的硬仗，過去單靠化療，患者五年生存率極低，且面臨嚴重的全身性毒性反應。然而，隨著免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）、抗體藥物複合體（ADC）以及雙/三特異性抗體（Bispecific/Trispecific Antibodies）的快速崛起，非小細胞肺癌治療正邁入「長生存」與「慢性病化」的管理新紀元。身為第一線的腫瘤科醫師，我每天在診間看到許多患者與家屬懷著焦慮前來。這篇文章將以權威臨床研究數據為基石，用深入淺出的方式為大家解析當前最前沿的肺癌個體化診療策略。一、傳統肺癌治療的生存瓶頸與個體化戰略的迫切性傳統化療毒性顯著且緩解時間短暫，迫切需要能帶來長效生存獲益的全新機制。在過去，晚期肺癌患者的二線化療Docetaxel單藥治療客觀緩解率（ORR）僅有 5% 至 10%，疾病惡化率高。隨著基因檢測與免疫標誌物（如 PD-L1 表達）的普及，醫學界發現每一位患者的腫瘤微環境與免疫狀態截然不同，無法再用一套方案「打天下」。個體化診療的核心在於精準匹配機制：腫瘤負荷與疾病進展速度：需評估是否需要快速拉開無疾病進展生存期（PFS）曲線，降低早期疾病惡化（PD）風險。 PD-L1 腫瘤細胞陽性的比例分數（TPS）：劃分單藥免疫與聯合治療的最佳適用人群。抗藥機制的動態演變：當傳統免疫治療失效後，如何利用雙特異性抗體或新型靶向藥物進行破局。二、四大前沿診療的戰略解構免疫治療的長效尾翼與給藥途徑革新免疫治療展現顯著的長拖尾效應（Long-tail Effect），結合皮下給藥革命大幅改善患者整體生活品質。 8 年長追蹤數據與生存獲益：最新公佈的經典臨床研究（如 KEYNOTE-189 與 KEYNOTE-407）更新了 8 年追蹤數據，證實免疫聯合治療對比單純化療帶來了持續且顯著的生存優勢。無論是晚期鱗癌（4 年的整體存活率 32.2%）還是非鱗癌（4 年的整體存活率 32.8%），聯合治療均顯著超越過去放化療時代的瓶頸。免疫藥物如替雷利珠單抗（Tislelizumab）與信迪利單抗（Sintilimab）的 6 年追蹤數據亦顯示，6 年的整體存活率率達 23.8%（對比化療組 13.5%），中位的整體存活時間（

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點燃生命曙光：當「無法手術切除」的晚期非小細胞肺癌遇上現代醫學的乾坤大挪移

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師打本文專為關心肺癌治療的民眾與病友打造，帶您深入了解現代醫療如何透過先進的「主動轉化治療」，讓原本被宣判「無法手術」的晚期肺癌患者重獲新生，甚至在術後達成腫瘤消失的奇蹟。想像一下，當醫師遺憾地宣判某位肺癌患者的病灶已經擴大、血管被死死纏繞，屬於「無法手術切除」的晚期階段時，許多家庭往往會陷入絕望。然而，隨著近年全球醫療科技的突飛猛進（呼應近年國際癌症年會與台灣胸腔醫學界熱烈討論的精準醫療趨勢），肺癌的治療正在經歷一場前所未有的範式革命。這不再只是消極地「帶瘤生存」，而是透過主動出擊，把不可能變成可能。今天，就讓身為腫瘤科醫師的我，用最溫暖且淺顯易懂的方式，帶大家一探這場翻轉生命的醫學奇蹟。突破傳統困境：為什麼有些肺癌一開始會被判定「無法手術」？在台灣與全球的統計中，約有高達六成以上的第三期非小細胞肺癌患者在初診時因腫瘤巨大或淋巴結嚴重融合而無法直接開刀，過去僅能依賴傳統化放療，面臨較高的復發挑戰。在臨床診斷中，第三期非小細胞肺癌就像是一座難以跨越的高峰，約佔所有非小細胞肺癌的 26.7%，其中更有高達 68% 的患者在初診時被判定為無法切除。過去十多年來，醫療界多半遵循以根治性化放療為核心的治療經驗。打個比方，傳統的化放療就像是用「地毯式轟炸」來壓制敵人，雖然能達到一定的控制效果，但正如國際標竿研究PACIFIC所顯示的那樣，大約有一半的患者在一年內會再度面臨疾病進展的考驗。面對這種異質性極強的挑戰，腫瘤科醫師與胸外科團隊開始反思：我們是否能採取更積極、更具破壞力的策略？這就是我們今天要探討的主動轉化治療（Active Conversion Therapy）核心哲學。它的目標非常明確：透過前沿的藥物讓腫瘤縮小、腫瘤降期（Downstaging），從而實現 R0 切除（亦即顯微鏡下切口邊緣完全沒有殘留癌細胞），帶領患者跨越到「無瘤生存」的嶄新境界。

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點燃晚期肝癌治癒希望：從「無藥可醫」到「轉換手術」的跨時代逆轉勝

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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