免疫藥物治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

全場壓迫與精準打擊：從KEYNOTE-522數據看三陰性乳癌於手術術前與術後免疫戰術的遠期勝局

台灣癌症大小事, 乳房癌, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 癌症治療新知, 癌症科普, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤微環境的死角與三陰性乳癌的復發困境三陰性乳癌（TNBC）缺乏特定受體靶點（ER-/PR-/HER2-），傳統單純化療容易因克隆演化而產生抗藥性與早期遠端轉移。在早期三陰性乳癌的臨床戰局中，我們面對的是缺乏 estrogen receptor (ER)、progesterone receptor (PR) 以及 HER2 增幅的極度激進型腫瘤。這類腫瘤具有高度基因體的不穩定性（Genomic Instability）與高度異質性，在過往僅依賴術前輔助化療（Neoadjuvant Chemotherapy）的時代，即便部分患者能達到病理學上的腫瘤完全緩解（Pathological Complete Response, pCR），仍有一大群有殘存腫瘤的患者，會面臨極高的高復發風險與早期之遠端轉移。腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）中的「免疫逃逸機制」是導致化療失敗的死角。當 cytotoxic chemotherapy 殺傷腫瘤細胞並釋放 tumor-associated antigens (TAAs) 時，腫瘤細胞會上調 PD-L1 表現，並與效應 T 細胞（Effector T cells）表面的 PD-1 受體結合，啟動免疫檢查點的煞車，使 cytotoxic T lymphocytes (CTLs) 進入耗竭（Exhaustion）的狀態。足球賽中的「全場逼緊防守」與「第 12 人」單純使用傳統化療，就像是在足球場上只靠 11 名後衛死守後場，雖然能踢飛幾波攻勢，但當體力耗盡後則隨時會被對手以突破傳球（微轉移）破門得分。而手術之前與後期（Perioperative）加入 PD-1 抑制劑 Pembrolizumab，就像是啟動了「全場逼緊（Full-court Press）」戰術，同時召喚了主場球迷這「第 12 人」的全程吶喊加持。免疫檢查點抑制劑並非直接化身球員去踢球（不具直接細胞毒殺性），而是解開了主場球員（T 細胞）身上的枷鎖，並透過主場球迷的震撼聲勢（產生免疫的記憶 Immunity Memory），讓自己的球員在長達 90 分鐘甚至正規賽結束後的延長賽（術後的長期追蹤）中，依然保持強大的防守壓迫感，徹底壓制腫瘤微轉移的發動。 KEYNOTE-

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解碼乳癌免疫微環境的異質性：從「冷」與「熱」的細胞交響樂走向精準免疫治療

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打破「乳癌是免疫冷腫瘤」的傳統桎梏乳癌的免疫異質性（Immunological Heterogeneity）是導致免疫檢查點抑制劑療效分化的關鍵根源，傳統的單一分子分型已無法滿足當前臨床精準治療的需求。在過去很長一段時間裡，乳癌在免疫治療的版圖中普遍被歸類為「免疫冷腫瘤（Cold Tumors）」。然而，隨著單細胞RNA定序（scRNA-seq）與空間轉錄組學（Spatial Transcriptomics）的突破，我們逐漸認識到，人類乳癌的腫瘤免疫微環境（Tumor Immune Microenvironment,簡稱 TIME）其實存在著極其複雜且動態的異質性。在臨床實務中，我們常受到這種異質性的挑戰。三陰性乳癌因為其高腫瘤突變負荷（TMB）和豐富的腫瘤浸潤淋巴球（TILs），對抗 PD-1 / PD-L1 免疫療法展現出較佳的反應率；相反地，管腔型（Luminal/HR+）與 HER2陽性的乳癌則往往表現出免疫排除（Immune-excluded）或免疫沙漠（Immune-desert）表型，對抗 PD-1 / PD-L1 免疫療法的反應平淡。這種疾病異質性（Disease Heterogeneity）不僅體現在基因組層面，更深植於全身性免疫狀態（Systemic Immunity）與局部腫瘤微環境的相互作用中。如何跨越這道由免疫抑制分子、異常細胞外基質及排他性脈管系統構築的屏障，是我們必須面對的臨床難題。免疫微環境的「免疫大逃殺」與細胞重塑腫瘤浸潤淋巴球（TILs）的耗竭狀態與骨髓源性抑制細胞（MDSCs）、M2型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）的浸潤，共同構築了局部的免疫抑制網絡（Immunosuppressive Network）。要理解乳癌如何逃避免疫監視，我們可以用一場「戒備森嚴的城堡攻防戰」來比喻這個複雜的特定醫學機制。在一個健康的免疫防禦中，我們的 CD8+ 毒殺性 T 細胞就像是驍勇善戰的「城堡突擊隊」，它們配備了精準的偵測雷達（TCR），一旦發現腫瘤細胞這些潛入的「盜賊」，就會釋放穿孔素（Perforin）與顆粒酶（Granzyme）將其消滅。然而，在乳癌（尤其是管腔型或晚期抗藥腫瘤）的微環境中，這座城堡的生態被徹底扭曲了：「通訊干擾與雷達失效」：腫瘤細胞和周邊的 M2 型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）聯手，在表面

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破譯免疫檢查點的「請勿吃我」訊號：次世代 CD47-SIRPα 抑制劑-HCB101 的臨床與前臨床全景

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 💡 核心要點 CD47-SIRPα 軸為當前巨噬細胞免疫檢查點的熱門標靶，但傳統巨噬細胞活化劑常因為會發生嚴重的巨噬細胞所介導的溶血而受限。而HCB101 作為第三代突破創新的設計，透過結構導向突變，可以顯著降低對紅血球的結合力，成功打破CD47-SIRPα 抑制劑-之「療效與血液毒性兩難」的歷史宿命。巨噬細胞的「特赦令」與臨床開發的貧血魔咒在腫瘤微環境中，癌細胞為了逃避免疫的監視，往往會過度表達CD47 C (luster of Differentiation 47) 。這項機制如同在癌細胞表面貼上一張「請勿吃我」（Don’t eat me）的特赦令。當CD47 C與骨髓性細胞（尤其是巨噬細胞）表面的SIRPα(Signal Regulatory Protein α) 結合時，會傳遞強烈的抑制訊號，阻斷巨噬細胞的吞噬作用（Phagocytosis）。然而阻斷這條軸線（CD47-SIRPα axis）無疑是極具潛力的免疫治療策略。但第一、二代抑制劑（如早期的單株抗體或融合蛋白）在臨床研發時頻頻受挫，最核心的障礙就是在於標靶內部毒性（On-target toxicities）。因為正常的紅血球表面也同樣地廣泛表達出CD47。傳統藥物一旦注入體內，會產生巨大的「抗原沉沒效應」（Antigen sink），並誘發嚴重的抗體依賴性的細胞吞噬作用（ADCP），導致患者出現臨床上難以承受的嚴重貧血或血小板減少症。如何「精準去標靶化」紅血球，同時保持對癌細胞的高親和力，是當前CD47-SIRPα 抑制劑亟待克服的瓶頸。解決方案：結構導向融合蛋白的分子設計CD47-SIRPα 抑制劑- HCB101 HCB101 結合了六個精準突變的 SIRPα胞外結構域（ECD）結構域與人源化 IgG4 Fc 段，大幅調降其對紅血球的結合活性。所以其兼具有阻斷「別吃我」的訊號與啟動 Fc 之免疫效應功能，展現出優異的抗腫瘤吞噬增強活性。為了打破這項僵局，第三代 CD47-SIRPα 抑制劑- HCB101 應運而生。它是一款經過理性設計的配體陷阱（Ligand-trap）之Fc 融合蛋白。如果將傳統的 CD47 抗體比喻為「無差別覆蓋的巨網」，既網羅了壞人、也會誤傷良民；那麼 HCB101

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放射治療是一把雙面刃：如何從「局部殺傷」走向「全身免疫重塑」？談放射治療與免疫治療的最佳協奏策略

癌後人生, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 放射線治療, 癌症治療新知, 癌症科普, 腸道營養 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師放射治療除了可以直接殺死腫瘤，更可能啟動全身的免疫反應；但若策略不當，也可能同時摧毀免疫系統。所以放射線究竟是敵人，還是盟友？多年來，放射治療一直被視為一種癌症的局部治療，其主要目的在於透過對DNA 損傷造成癌細胞死亡。然而，近年的腫瘤免疫學研究已經重新定義放射治療的角色：它不只是「殺死癌細胞」，更可能是一種免疫的啟動器（immune primer）。當腫瘤細胞因放射線照射死亡後，細胞內大量的腫瘤抗原與危險訊號（damage-associated molecular patterns, DAMPs）會被釋放，如同一棟失火的大樓，除了摧毀建築物本身，也讓消防隊收到警報，開始全面的動員。這些抗原經由樹突細胞（dendritic cells）攝取後，可活化 cGAS–STING訊號路徑，進一步誘導第一型干擾素(IFN-I)的產生，促進 CD8⁺ T 淋巴球與全身免疫反應的啟動，甚至形成著名的遠隔效應(abscopal effect)。換句話說，放射線不只是炸毀敵軍據點，更可能點燃整個免疫軍隊的戰鬥警報。然而，這場戰役並非只有正面效果。放射治療最大的矛盾，在於一邊釋放腫瘤抗原，一邊卻可能摧毀最重要的免疫士兵-淋巴球。免疫啟動與免疫抑制同時存在，堪稱是放射治療的雙面刃。放射治療帶來兩股彼此競爭的力量: 第一股是免疫促進的力量（Positive Arm），這是一條完整的抗腫瘤免疫鏈，讓局部放射治療有機會演變為全身性的免疫監控。但另一方面，放射治療也可能造成： Lymphocyte destruction draining lymph node injury host immune toxicity 若將免疫系統比喻成一支特種部隊，那麼放射治療一方面炸開敵方軍火庫，另一方面卻可能誤炸自己的指揮中心與士兵。尤其 T淋巴細胞對放射線極為敏感，即使低劑量照射亦可能導致循環淋巴球大量流失，降低免疫治療的反應率。因此，真正限制放射治療成效的，未必是抗原不足，而是免疫系統先被自己治療摧毀了。不同放射粒子具有截然不同的免疫生物學效應，未來放療設計將不只是「照多少」，而是「怎麼照」。未來放射免疫治療的成功，不再只是增加放射治療或免疫藥物，而是重新設計放療策略（RT design）。從「更多放療」走向「更聰明的放療。也就

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重塑微環境的免疫戰局：復發/轉移性鼻咽癌之標靶聯手免疫療法新視野

鼻咽癌, 個體化治療, 免疫藥物治療, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統放化療在復發/轉移性鼻咽癌的生存瓶頸與抗藥困境復發或轉移性鼻咽癌（簡稱R/M-NPC）目前面臨了第一線的常規化療之臨床療效有期限至、中位無病惡化生存期（mPFS）過於短以及容易產生治療抗藥性的棘手挑戰。身為臨床第一線的腫瘤科醫師，我們深知鼻咽癌在流行病學上具有顯著的地域聚集性，特別好發於華南及東南亞地區，其中與 Epstein-Barr 病毒（EBV）感染密切相關的非角化性鱗狀細胞癌，佔據了 95% 以上的病例。儘管早期鼻咽癌對於同步放化療（簡稱CCRT）反應良好，且5年生存率高達 94.0%，但因其解剖位置深在且臨床表現的特異性低，多數患者在初診鼻咽癌之時即已處於局部晚期。更棘手的是，約有 20% 的鼻咽癌患者在接受根治性治療後仍然會遭逢局部復發或遠端轉移的厄運。長期以來，gemcitabine搭配順鉑（簡稱GP 化療方案）被各大臨床指引推薦為復發/轉移性鼻咽癌的第一線標準治療。然而，單純細胞毒殺性化療的療效很快就會觸碰天花板，患者的中位無無病惡化生存期僅僅約 7.0 個月，中位總生存期（mOS）也只有 22.1 個月。後續更會因為放療的耐受性、化療抗藥性以及骨髓抑制等嚴重副作用，使後續治療陷入退無可退的泥淖。因此，如何在分子生物學層面打破這一僵局，發展出更具精準度且低毒性的治療策略，是當前腫瘤醫學界的核心課題。 PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑與標靶血管新生之「盲人摸象與拆橋阻敵」腫瘤細胞透過外泌體或病毒蛋白的偽裝欺敵，逃避了免疫巡邏，而抗血管新生標靶藥物則藉由改善異常的腫瘤血管，與免疫檢查點抑制劑共同發揮「重塑免疫微環境」的協同效應。為了讓大家更直觀地理解腫瘤微環境（TME）中的免疫逃逸與血管新生機制，我們可以把人體的抗癌免疫反應比喻為一場「國家防衛戰」。

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轉移性葡萄膜黑色素瘤治療新進展

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師身為腫瘤科醫師，我們深知轉移性葡萄膜黑色素瘤（Metastatic Uveal Melanoma）在臨床上面臨的巨大挑戰。不同於皮膚黑色素瘤，葡萄膜黑色素瘤往往對傳統免疫檢查點抑制劑（如 PD-1免疫檢查點抑制劑）表現出令人挫折的低反應率。針對此臨床缺口，PEMDAC 第二期臨床試驗開啟了一扇新的窗口，探討表觀遺傳治療與免疫治療的潛力組合。臨床背景：為何葡萄膜黑色素瘤對免疫治療反應不佳？關鍵瓶頸：葡萄膜黑色素瘤具有極低的腫瘤突變負荷（TMB），且腫瘤微環境（Tumor Microenvironment）具有明顯的免疫抑制特徵，這限制了抗原處理與呈遞效率，導致免疫檢查點抑制劑的療效大打折扣。分子特徵：與皮膚黑色素瘤常見的 BRAF/NRAS 突變不同，葡萄膜黑色素瘤主要由 GNAQ/GNA11 突變驅動，且伴隨常見的 BAP1 抑癌基因失活與 3 號染色體單體性（Monosomy 3），這使得傳統免疫治療的策略難以直接套用。解決方案：解鎖免疫的「表觀遺傳」鑰匙

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葡萄膜黑色素瘤組織蛋白去乙醯酶（HDAC）抑制劑聯手免疫檢查點抑制劑

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針對 BAP1 突變型葡萄膜黑色素瘤的精準治療：組蛋白去乙醯酶抑制劑 Quisinostat 的臨床潛力

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師葡萄膜黑色素瘤的治療瓶頸與 BAP1 的角色葡萄膜黑色素瘤異質性高，針對 BAP1 缺失的葡萄膜黑色素瘤抑制仍是目前臨床未滿足的重大醫療需求。葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma）雖罕見，卻是成人最常見的原發性眼內惡性腫瘤。與皮膚黑色素瘤不同，葡萄膜黑色素瘤在分子生物學特徵上有顯著差異。臨床上，儘管近距離放射治療（Brachytherapy）對原發腫瘤控制效果顯著，但仍有高達 50% 的患者最終會演變為轉移性疾病，且轉移後存活率極低。目前針對皮膚黑色素瘤常用的 BRAF/MEK 抑制劑或免疫檢查點抑制劑，在葡萄膜黑色素瘤的治療中療效往往不如預期，反映了兩者在腫瘤微環境與驅動基因上的本質差異。其中，BAP1（BRCA1-associated protein 1）腫瘤抑制基因的胚系或體細胞突變，是預測轉移風險與不良預後的關鍵指標。BAP1 突變不僅關聯 UM，亦與間皮瘤及腎細胞癌高度相關。臨床上的挑戰在於，腫瘤抑制基因（Tumor Suppressor）本身通常難以直接透過藥物進行調控（Undruggable），我們需要將焦點轉向其下游分子路徑的抑制，以實現合成致死（Synthetic Lethality）的治療策略。轉譯研究的巧思：從非洲爪蟾胚胎到臨床藥物篩選利用非洲爪蟾作為模式生物，突破傳統高通量篩選的限制，精準鎖定針對 BAP1 缺失的治療分子。為了尋找針對 BAP1 突變的藥物，Dr. J. William Harbour 團隊採取了一種創新的研究策略。若將細胞內的基因表達調控機制比喻為一個精密的「管弦樂團」，BAP1 就像是那位負責確保樂譜（DNA）解讀無誤的「首席指揮」。當 BAP1 缺失，樂譜便會被錯誤解讀，導致腫瘤失控增生。研究團隊巧妙地利用非洲爪蟾（Xenopus laevis）胚胎作為篩選平台，因為 BAP1 缺失在胚胎發育階段會產生極其顯著且易於觀察的表型變化。我們將此過程視為一個「修復指揮系統」的過程：研究者利用大規模藥物庫進行篩選，尋找能夠在 BAP1 缺失的胚胎中，「糾正」發育異常並恢復正常生理表現的藥物。在這個篩選過程中，Quisinostat 脫穎而出。這是一種強效的組蛋白去乙醯酶抑制劑（HDAC inhibitor）。透過表觀遺傳學調控，Quisin

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續航力革命：從表觀遺傳調控看 BET 抑制劑，是如何藉由「多胺代謝重塑」逆轉末期耗竭 T 細胞，重新活化抗癌呢?

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陳駿逸醫師臨床抗癌治療抗藥性的核心瓶頸-為何「放開煞車」後 T 細胞依然無法前行？在臨床上操作Anti-PD-1、Anti-CTLA-4 或 Anti-TIM-3 等免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors, 簡稱ICIs），我們經常遭遇一個難以突破的瓶頸：為什麼許多非小細胞肺癌（NSCLC）或肝細胞癌（HCC）患者，在接受治療後依然出現原發性或繼發性抗藥性？腫瘤微環境（TME）會導致 T 細胞進入末期耗竭狀態（Terminally Exhausted），會使免疫檢查點抑制劑面臨原發性或繼發性抗藥性。關鍵在於腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）長期慢性的抗原刺激與免疫抑制訊號。這就像是一輛長期在高陡坡上行駛的高盛在貨物量的卡車，它的耗竭 T 細胞（Exhausted T cells）不僅僅是被踩了煞車，而是發動機內部已經出現嚴重「過熱並缺乏燃料」。此時，我們使用免疫檢查點抑制劑，僅僅是「解除煞車」（Blockade of inhibitory receptors）。如果這輛卡車的引擎早就因為嚴重耗損而熄火、油箱見底，那麼即使我們把煞車踏板完全放開，它依然在原地寸步難行。這就是末期耗竭 T 細胞（Terminally Exhausted T cells）的臨床寫照。這些細胞表面的 PD-1、TIM-3 表現量極高，且其內部的轉錄體學（Transcriptomics）與表觀遺傳學（Epigenetics）譜系已發生不可逆的鎖定。此時，它們的細胞毒殺沙功能（Cytotoxicity）、增殖能力（Proliferative capacity）以及分泌 IL-2、IFN-gamma、TNF 等抗腫瘤細胞激素（Cytokines）的能力皆已顯著低落。

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解構三陰性乳癌臨床新標準：KEYNOTE-522 術前輔助免疫與術後輔助免疫治療之臨床應用策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師早期三陰性乳癌（TNBC）因缺乏 ER、PR 及 HER2 靶點，臨床預後較差且復發風險高，傳統化療面臨瓶頸，急需引入突破性的新輔助及輔助免疫治療模式以提升病理完全緩解率（pCR）。在臨床乳癌治療的版圖中，早期三陰性乳癌（Early-stage Triple Negative Breast Cancer）一直是最具挑戰性的頑疾。這類腫瘤在免疫組織化學染色（IHC）中，雌激素受體（ER）、黃體素受體（PR）及人類表皮生長因子受體2（HER2）皆呈現陰性，這意味著我們無法使用傳統的荷爾蒙療法或 HER2 標靶藥物來進行精準打擊。臨床數據與流行病學研究指出，三陰性乳癌具備高度的生物學異質性（Biological Heterogeneity）與侵襲性，其微環境中的無效血管與基因組不穩定性，往往導致患者在術後 3 到 5 年內面臨極高的遠端轉移與疾病復發風險（Risk of Recurrence）。傳統上，早期三陰性乳癌的標準治療主要仰賴以蒽環類（Anthracyclines）與紫杉醇（Taxanes）為核心的術前輔助化療（Neoadjuvant Chemotherapy）。然而，單純化療所能達到的病理完全緩解率（Pathological Complete Response, 簡稱pCR）仍有提升空間。未達到 pCR 的患者（即存在殘存病灶 Residual Disease 者），其長期無事件生存期（Event-Free Survival, EFS）與總生存期（Overall Survival, OS）往往顯著縮短。因此，如何優化微環境並引導免疫系統進行深層清掃，成為腫瘤科醫師提升早期三陰性乳癌臨床治癒率的核心課題。 KEYNOTE-522 方案的四重奏作用機制與療程布局 KEYNOTE-522 療程由 4 種藥物組成（Taxol、Carboplatin、AC方案、Keytruda），透過術前 24 週新輔助化療聯合免疫治療，隨後進行手術，並於術後延續 Keytruda 輔助治療，全程共計約 6 至 7 個月，藉由免疫與細胞毒性藥物的協同作用最大化 pCR。為突破現有困境，KEYNOTE-522 臨床試驗確立了全新的標準治療指引（Standard of Care）。該方案巧妙地將免疫檢查點抑制劑與細胞毒性化

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