化學治療

2026052902 1

別讓高血壓成為血管的「爆破大隊」!Omega-3 魚油如何化身為心血管的「溫柔降壓師」?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   如果我們把體內的心血管系統比喻成大樓裡密密麻麻的「地下供水管線」,而心臟就是那台24小時不老化的「強力加壓馬達」。在正常情況下,水管應該很有彈性,水流平穩順暢。但當「高血壓」悄悄來襲時,就像是馬達失控狂飆、水管內部壓力爆表,形成血壓的升高。長期下來,這股強大的水流衝擊不僅會讓水管管壁變硬、變脆,也就是血管硬化,甚至隨時都有可能發生「水管的爆裂」或「嚴重堵塞」,形成像腦中風、心肌梗塞的校園災難!   我們要如何利用大自然送給人類的防禦武器——Omega-3 多元不飽和脂肪酸(也就是深海魚油中的 EPA 與 DHA),來幫助血管「減壓」!   無聲的隱形殺手 當水管天天都在承受「超載極限」 很多人以為高血壓是老年人的專利,但事實上,現代人熬夜爆肝、重鹹重油的雞排外送人生,早就讓許多人的血管提早面臨危機。在醫學上,血壓被分為兩個數值,亦即心臟收縮強力噴出血液時的「收縮壓,以及心臟放鬆休息時的「舒張壓」。當這兩個數值長期超標,血管內皮細胞就會像天天被高壓水槍狂噴一樣,開始發炎、受損。   為了找出最有效的日常預防手段,醫學界近年進行了一項超級大型的臨床數據大數據的統合分析分析,總共收集了 71 個嚴謹的臨床隨機對照試驗、涵蓋近 5000 名受試者,目的就是想要破解一個關鍵謎題:Omega-3多元不飽和脂肪酸到底要吃多少,才能最完美地幫血管安全減壓?   J型曲線大解密 魚油如何化身為「溫柔降壓師」?

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2026052901 1

別讓癌症偷走你的「核心肌群」!魚油配蛋白質,如何化身為肌肉守護戰隊?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 想像一下,如果我們把人體比喻成一棟正在與外敵(癌症)對抗的「防禦城堡」,那麼體內的肌肉,就是負責支撐這棟城堡、提供源源不絕戰鬥力的「守備城牆與核心動力源」。    然而,當人體不幸罹患晚期非小細胞肺癌時,癌細胞就像是一群惡意破壞、到處放火的縱火犯,會引發全身性慢性發炎。這群縱火犯不僅會消耗城堡內的資源,還會悄悄啟動一連串「拆牆計畫」。    當惡火蔓延:肌肉被偷走與「肌肉油條化」的危機 在抗癌的戰場上,病患除了要面對化療、免疫治療等強效的「防禦性轟炸」(系統性治療)之外,身體內部還面臨著一場嚴峻的後勤危機 ,肌肉質量加速流失(肌肉萎縮)。 癌細胞釋放的發炎激素會干擾正常的基因訊號(如特定的 microRNA),就像偷偷改寫了城堡的藍圖,讓負責蓋城牆的基因停工,反而加速把現有的磚塊(肌肉纖維)拆掉 。    肌少性脂肪變性(Myosteatosis),簡單來說,就是「肌肉油條化」。當發炎反應失控,脂肪開始滲透、卡進原本緊實的肌肉纖維裡,就像原本堅固的鋼筋水泥城牆滲入了海砂與油脂,即使外觀看起來體重沒變,城牆的防禦力與支撐力(肌肉功能與力量)早就大幅崩塌了。當城牆不穩、核心無力時,病患往往會變得連站立、走路都感到吃力,甚至會因為身體太虛弱,而無法承受抗癌藥物的副作用,導致醫生不得不降低藥量或暫停治療,嚴重影響抗癌的效果與存活率 。   「魚油 + 高蛋白質」兩大王牌,如何聯手修復城堡? 為了對抗這場肌肉危機,一項名為 HEPRO 的前沿臨床試驗提出了一套「黃金後勤補給方案」:利用高劑量魚油(富含 EPA)加上充足的蛋白質,來幫病患重新打造堅固的肌肉城牆。高劑量魚油(EPA)扮演城堡的「全能滅火防腐劑」,因為魚油中富含的 Omega-3 脂肪酸(特別是 EPA),在身體裡扮演著滅火隊的角色,能夠有效抑制那些由癌細胞點燃的發炎因子,把體內的縱火大火撲滅。更神奇的是,它還具有「表觀遺傳調節(Epigenetic Modulation)」的能力。這就像是滅火隊兼任了藍圖修復師,它能重新調整細胞內的訊號開關(調控 microRNA),把那些被癌細胞偷偷打開的「拆牆基因」關掉,同時把「蓋牆基因」重新開啟,阻止脂肪繼續滲透肌肉,改善肌肉的「油條化」現象。  

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2026052809

肌肉蒸發危機!化療時,魚油(EPA+DHA)如何化身「肌肉保衛隊」阻斷拆房危機?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 現在很多人開始熱衷於重訓、增肌減脂,每天算蛋白質攝取了多少,上健身房追求好看的線條。肌肉不僅僅是為了拍照好看,在醫學世界裡,它更是人體最重要的「健康存款」。然而,當大腸癌等癌症來襲,患者需要接受化學治療(化療)時,往往會面臨一個極其殘酷的副作用——「化療所引起的肌肉毒性(Chemotherapy-Induced Myotoxicity)」。這不只是單純的變瘦,而是體內的肌肉在短時間內會像冰塊一樣迅速「融化、蒸發」。當肌肉質量暴跌會讓患者連站立都感到吃力,甚至因為身體太過虛弱,被迫中斷珍貴的化療療程。   過去,醫學界以為這種肌肉流失是無可避免的命運。但最新發表於《惡病質、肌少症與肌肉雜誌》(JCSM)的重磅國際研究,利用先進的基因定序(RNA sequencing)技術發現了日常常見的 Omega-3 魚油組合(EPA + DHA),竟然能從基因的源頭開外掛,化身為最強的「肌肉保衛隊」,擋住了化療藥物對肌肉的瘋狂拆除!   究竟這場肌肉蒸發危機是怎麼發生的?魚油又是如何保住患者的健康存款? 當化療飛彈誤炸身體正常組織,體內工廠開啟「肌肉的瘋狂拆除模式」。把人體的肌肉系統想像成一間「24小時不間斷營運的頂級健身房」。在正常情況下,這間健身房有條不紊地運作著,一群「建築工人」負責搬運氨基酸、修復並蓋出更強壯的肌肉牆壁,執行著合成代謝途徑;另一群「清潔工」則負責把老舊、壞掉的肌肉微幅拆除汰換,負責了分解代謝途徑。若兩邊平衡,你的肌肉量就能維持穩定。   然而,當化療藥物這顆「抗癌飛彈」砸向身體時,雖然它成功痛擊了癌細胞,但飛彈產生的劇烈餘波,卻波及了無辜的肌肉。化療藥物會點燃體內的慢性發炎與免疫風暴,並在肌肉細胞裡釋放大量的發炎訊號。這時候,肌肉的控制室(即基因控制系統)徹底失控了。失控的控制室非但沒有叫建築工人出來修補,反而像是瘋狂按下了「拆房按鈕」,此時發炎訊號瘋狂地上調(Up-regulated),啟動了一堆負責拆除、溶解肌肉的基因通路。這群清潔工瞬間黑化變成了暴徒,拿起電鋸和鐵鎚,不分青紅皂白地開始瘋狂啃噬、拆毀健康的肌肉纖維。結果就是,患者即使躺著不動,肌肉也在被自己體內的工廠給瘋狂「蒸發」了! 魚油(EPA + DHA)如何全面地阻斷拆房危機? 當肌肉健面臨了這項滅頂之災、控制室完全暴走時,如果我們提

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2026051910 1

迎戰高復發風險三陰性乳癌:解讀 A-BRAVE 臨床試驗的最新啟示

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在乳癌的各種分類中,「三陰性乳癌(TNBC)」因為缺乏特定受體,無法使用荷爾蒙療法或標靶藥物,過去主要依賴手術和化學治療。雖然現今的醫療技術已經大幅進步,但對於腫瘤較大、有淋巴結轉移,或是接受術前輔助化療後仍有「殘留癌細胞(iRD)」的高復發風險患者來說,如何進一步降低復發風險,一直是醫學界努力攻克的難題。   近期(2025年8月),國際權威醫學期刊《腫瘤學年報》(Annals of Oncology)發表了一項名為 **A-BRAVE** 的第三期大型臨床試驗結果。這項由義大利帕多瓦大學主導的研究,探尋了使用免疫檢查點抑制劑(免疫治療藥物)「Avelumab」作為術後鞏固治療的可能性。這項研究探討了在手術與術前化療後,讓高復發風險患者,給予額外接受 1 年的免疫治療藥物「Avelumab」能否帶來好處。以下為大家深入淺出地解讀這項研究的重要發現。   什麼是 A-BRAVE 試驗? 這項研究早在 2015 年就開始設計,當時醫學界還沒有太多將免疫治療用於早期三陰性乳癌的數據。研究團隊召集了 466 位完成手術與基礎化療、但屬於「高復發風險」的早期三陰性乳癌患者。部份乳癌病友是已經完成標準手術與化學治療、但屬於「高復發風險」。   什麼是此研究定義的「高復發風險」? 第一類(直接進行手術者): 手術後發現腋窩淋巴結轉移(擴散)比較多(大於等於4顆),或腫瘤較大且伴隨淋巴結轉移,亦即≥pN2/any pT或 pN1/pT2, 或 pN0/pT3。   第二類(先術前化療後再手術者): 這類病友佔了研究的 82%。他們先接受了術前輔助化療後才進行手術,但在手術切除下來的乳房或淋巴組織中,依然發現有殘留的侵襲性癌細胞(未達到病理學上的腫瘤完全緩解)。   研究團隊將病友隨機分成兩組:一組接受為期 1 年的 Avelumab 免疫單藥治療,另一組則不給藥、僅接受進行定期的密切追蹤觀察。

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2026051402 1

陳駿逸醫師整理 非小細胞肺癌 2026年治療新共識

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   #術前輔助免疫治療 Nivolumab+含鉑雙藥化療: 術後可以繼續輔助Nivolumab治療 Pembrolizumab+含鉑雙藥化療: 術後繼續輔助Pembrolizumab治療 Durvalumab+含鉑雙藥化療: 術後繼續輔助Durvalumab治療   備註: 適用於可以手術切除(腫瘤≥4 cm或淋巴結陽性且無免疫檢查點抑制劑禁忌症)非小細胞肺癌患者的術前輔助治療。 進行PD-L1、EGFR突變、ALK重排檢測(IB-IIIA期、IIIB[T2-3N2b;T4N2]); 3.經過手術評估,不適合免疫治療且可能接受術手輔助化療的患者,可選擇術前輔助全身治療作為替代方案 。     #根治性手術後輔助標靶/免疫治療 根治性手術後輔助標靶治療 EGFR基因常見性突變:過去已經接受過輔助化療或不適合鉑類化療的患者。連續服用osimertinib 3年。於完成術後輔助化療後,隨後給予osimertinib。 ALK基因融合者,術後輔助alectinib,連續服用24個月。   根治性手術後輔助免疫治療 atezolizumab: PD-L1≥1%,過取已經接受過輔助化療的患者。 Pembrolizumab: 既往接受過輔助化療的患者。 P D-L1<1%者獲益不明。 Durvalumab: 既往接受過術前輔助Durvalumab +化療的患者。 Nivolumab: 既往接受過新輔助Nivolumab +化療的患者。   備註: 1.對非小細胞肺癌第1B-3A, 3B期(N2-3N2b]、T4N2期者,進行PD-L1、 EGFR 突變、ALK重排的基因檢測。 2.對於完全切除的腫瘤≥4cm或淋巴結陽性的非小細胞肺癌患者,應評估除化療外的其他系統性治療。   #不可以手術,接受同步放化療後鞏固治療 鞏固免疫治療 Durvalumab: 不可切除,PS分數為0-1,根治性同步放化療後無惡化的第二/第三期患者,接受鞏固免疫治療Durvalumab [除了具備有EGFR exon19 del或L858R基因突變陽性的患者] 。   鞏固標靶治療 不可切除,PS分數為0-1,根治性同步放化療後無惡化的第二/第三期非小細胞肺癌患者,接受鞏固標靶治療osimertinib [ 具備有EGFR exon19 del或L

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2026051218 1

晚期胰臟癌的細胞治療新進展 CIK免疫細胞療法合併口服化療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   這是一份專為病患及家屬設計的衛教資料,根據 2017 年發表於《臨床癌症研究》(Clinical Cancer Research)的最新研究成果編寫。作為臨床醫師與細胞治療專家,陳駿逸醫師將此文獻中的複雜數據轉化為白話易懂的說明,協助患者了解晚期胰臟癌的細胞治療新進展。   胰臟癌因為進展快速、治療選擇有限,一直是醫學界極大的挑戰 。傳統化療對於晚期患者雖有一定效果,但藥物毒性往往讓患者生活品質受損 。這項研究發現,將「免疫系統的特種部隊(DC-CIK)」與「口服化療藥(S-1)」結合,能顯著延長生命,且安全性極高 。    什麼是「DC-CIK + S-1」合併療法? 這是一種「雙管齊下」的作戰策略,自體DC-CIK 免疫細胞部隊,DC(樹突細胞如同免疫系統中的「偵察兵」,負責識別癌症目標並發送信號 。 而CIK(細胞激素誘導殺手細胞)則如同「精銳士兵」,這群細胞具備 NK(自然殺手)和 T 細胞的優點,能直接鎖定並消滅癌細胞 。S-1(愛斯萬膠囊,TS-1)口服化療藥是一種新型的口服化療藥物,,目前在台灣已被核准用於治療晚期或轉移性胰臟癌,並在臨床上展現出與傳統標準藥物相當的效果。可以減少傳統化療帶來的腸胃道不適,對消化道癌症有良好療效 。   這項研究針對 47 名晚期胰臟癌患者進行分析,結果非常令人鼓舞 :  生命時光明顯地延長:合併療法(DC-CIK + S-1):患者的中位存活期達到 212 天 。相較之下,單純用傳統治療或單一療法只有141 天,或僅接受支持性照顧(52 天)的存活時間明顯較短 。  疾病控制更穩定:接受合併療法的患者中,有 80% 的人成功讓腫瘤停止生長或縮小(疾病控制率),遠高於單純化療組的 50% 。

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陪您與轉移性乳癌和平共處:認識「節拍器式化療」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   當乳癌進入轉移階段,許多病友與家屬最擔心的就是「化療的副作用」。傳統化療就像是「超級強大的暴風雨」,雖然能夠殺死腫瘤,但往往也會讓身體吃不消。現在,臨床上有一種更溫和的化療選擇——「節拍器式化療」 (Metronomic Chemotherapy)。   什麼是節拍器式化療? 想像一下,當大地枯竭、乾旱之際,及需要久旱逢甘霖。與其一次降下豪大雨,若能夠改用「綿綿細雨」來持續滋潤土地,應該是更符合需求,以及減少對土地與人民的危害。節拍器式化療不追求極高劑量的藥物強力打擊,而是透過「低劑量、高頻率(通常是持續性地口服)」的方式給藥。   這種節拍器式化療治療方式有三個獨特的作用:

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2026051202 1

陳駿逸醫師整理 小細胞肺癌 2026年治療新共識

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   將小細胞肺癌分為局限期和廣泛期。具體的分期原則如下: 『局限期小細胞肺癌』:AJCC (第 8 版)的 I- Ⅲ期(任何 T 、任何 N 、 M0 ),可以使用明確的放療劑量安全治療。排除 T3 – 4 由於肺部多發結節或者腫瘤 / 淋巴結體積太大而不能包含在一個可以耐受的放療計畫範圍中。 『廣泛期(擴散期)小細胞肺癌』(已轉移,占70%):AJCC (第 8 版)Ⅳ期(任何 T 、任何 N 、 M1a/b ),或者 T3 – 4 由於肺部多發結節或者腫瘤 / 淋巴結體積太大而不能包含在一個可耐受的放療計畫中。」   針對不同的分期,以及患者的不同身體狀態,都有不同的治療方案。   局限期小細胞肺癌的治療 屬於局限期小細胞肺癌之第I-IIA期: T1-2 , N0 , M0 縱膈病理分期為陰性者 初始治療:肺葉切除術 + 縱膈淋巴結清除手術或採樣 輔助治療: R0切除(R0 Resection指在惡性腫瘤手術中,肉眼與顯微鏡下切緣均無腫瘤細胞殘留,達到「根治性」切除,通常預後最好。這代表腫瘤被完整切除,無殘留病灶。): N0 (全身治療, 治療方案見後文) N+ (全身治療+縱膈放療, 同步/續貫 )。   2)R1/2切除(R1為顯微鏡下有腫瘤殘留,R2為肉眼可見有腫瘤殘留。): 全身治療±同步放療   局限期小細胞肺癌但身體不能耐受手術或決定不進行手術切除的時候 1)立體定位消融放療→ 全身治療(若放療延遲,也可先行全身治療) 立體定位消融放療(SABR/SBRT)是一種「單次高劑量、短療程」的精準放療技術。它利用高精準度影像導引,將高劑量輻射集中殺滅腫瘤,同時極大化保護周邊正常組織。適用於早期肺癌、肝癌等不便手術者,治療僅需1-2週,副作用相對較少。 2)全身性藥物治療 + 同步放療   局限期小細胞肺癌但腫瘤分期為2B~3B期:T3-4 , N0 , M0;T1-4,N1-3,M0 癌症體能狀態(Performance Status, 簡稱PS)是醫護人員評估癌友日常生活能力、身體功能及預後的重要指標,用以決定治療強度(如能否承受化學治療)。最常用的是ECOG分數(0-5級,分數愈低體能狀態愈好)與KPS量表(0-100分,愈高愈好),分數直接影響治療方針。 1.初始治療 PS分數為0-2者的初

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台中市全方位癌症關懷協會2026年6月份病友會公告:妥善管理副作用 癌症治療從從容容、游刃有餘

 「癌症治療,也能過得從容自在」 在對抗病魔的路上,許多戰友與家屬最擔心的往往不是治療本身,而是那些令人措手不及的副作用。「頭髮掉光了怎麼辦?」「化療後體力透支,要多久才能恢復?」「營養補給品這麼多,到底什麼才是有實質幫助的?」這一次,我們邀請了深耕腫瘤醫學領域的專業團隊,從護理關懷到臨床數據,為大家拆解副作用管理的秘訣。讓治療不再只是受苦,而是有策略、有品質的康復過程。  講座精華亮點:• 【告別落髮焦慮】 預防化療掉髮的最新對策。• 【重拾紅潤好氣色】 談長效白血球生長激素,幫你治療後「滿血復活」。• 【精準營養支持】 深度解析 EPA 與 HMB 對抗腫瘤的關鍵角色。  講座資訊• 主題: 妥善管理副作用,癌症治療從容有餘• 時間: 2026年6月15日 (週一) 12:10 ~ 13:40• 地點: 衛福部臺中醫院12樓大禮堂• 費用: 全程免費參與,名額有限,請務必事先報名。  報名方式 專線報名: 04–22294411 分機: 3403、3406(王個管師)主辦單位:衛福部台中醫院 / 台中市全方位癌症關懷協會   溫馨提醒:中午休息時間,給自己或家人一個學習「更好生活」的機會。如果你身邊也有正在抗癌路上的朋友,歡迎將這則訊息分享給他,讓我們一起用專業戰勝恐懼。   時間 議題 講師 12:05~12:15 報到

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腫瘤微環境是T細胞的腫瘤免疫療法的挑戰與機會

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 腫瘤微環境(TME)是一個複雜且動態的環境,會顯著阻礙基於T細胞療法的療效。儘管T細胞——特別是CD8+細胞毒性T淋巴細胞(CTL)——是抗腫瘤免疫的主要力量,但它們面臨物理、代謝和化學屏障,這些屏障會導致功能衰竭或完全被腫瘤排斥。 腫瘤微環境的主要障礙:物理和結構屏障: 異常的腫瘤血管系統和緻密的細胞外基質(ECM)(通常由癌相關成纖維細胞驅動)形成一道“堡壘”,從物理上阻止T細胞浸潤腫瘤。   免疫抑制細胞群:腫瘤微環境富含能夠主動抑制T細胞活性的細胞,包括調節性T細胞(Tregs)、髓源性抑制細胞(MDSCs)和腫瘤相關巨噬細胞(TAMs)。 代謝不利:快速生長的腫瘤細胞消耗葡萄糖和胺基酸等關鍵營養物質,導致T細胞「飢餓」。此外,乳酸和腺苷等代謝廢物的積累,以及缺氧和酸性環境,都會直接損害T細胞功能。 慢性抗原暴露:持續暴露於腫瘤抗原而缺乏適當的共刺激會導致 T 細胞進入功能衰竭或老化狀態,其特徵是抑制性受體(如 PD-1 和 CTLA-4)的高表達。

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