免疫細胞治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

罕見腫瘤之臍尿管癌(Urachal carcinoma)的治療

台灣癌症大小事, BRAF, HER-2, MSI, PD-L1, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 大腸直腸癌, 標靶藥物, 膀胱癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師臍尿管癌是一種罕見癌症，大約佔膀胱癌的 1%。目前該病的盛行率尚不清楚，而發病的中位數年齡為 52-59 歲（範圍：46-71 歲）；整體而言，此疾病的發生族群比膀胱尿路上皮癌患者更為年輕。由於是一種罕見疾病，文獻中缺乏大型系列和/或前瞻性試驗，大多數證據來自病例報告、小型病例係列和回顧性分析。臍尿管是胚胎殘留物，在胎兒期連接了膀胱和尿囊，成年期形成纖維索（稱為臍韌帶），連接膀胱穹窿和臍部。臍尿管閉合不全可能導致胰島細胞增生，進而導致惡性腫瘤的發生。73% 的臍尿管癌病例常表現為肉眼或鏡下血尿，有時伴隨腹痛、排尿困難和黏液尿（占比10%-14%）。在少數情況下，臍尿管癌可能出現其他非特異性泌尿症狀（例如，頻尿、膿尿或反覆泌尿道感染）或臍帶分泌物，摸到腹部腫塊。臍尿管癌也可能出現全身性的非特異性症狀，如:發燒、體重下降和噁心，尤其是在晚期患者。臍尿管癌診斷標準包括：腫瘤位於膀胱穹窿或前壁。腫瘤在膀胱壁內生長。未發現膀胱穹窿/前壁以外的非典型腸上皮化生和膀胱炎/腺樣體。未發現膀胱尿路上皮腫瘤。排除其他來源的原發性腺癌。電腦斷層掃描仍然是初步診斷臍尿管癌和分期最可靠的工具[9]。最近，18F-氟脫氧葡萄糖 (18F-FDG) 的正子電腦斷層掃描 (PET)/CT 已被證明可用於識別臍尿管癌之其他影像學檢查無法檢測到的遠處轉移部位，尤其是在臍尿管癌的追蹤期間。

罕見腫瘤之臍尿管癌(Urachal carcinoma)的治療閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

細胞激素誘導的殺手 (CIK) 細胞治療搭配高劑量維他命C療法治療膽管癌有效案例

台灣健康新聞, 個體化治療, 免疫細胞治療, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 熱門話題, 膽道癌, 高劑量維他命C / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師一名 49 歲男性罹患了無法手術的膽管癌(臨床屬於第3B期)，患者的療效。儘管患者其後接受化療但腫瘤最初並未縮小，於是改接受放射治療和質子治療，後來患者的腫瘤標記顯著下降，腫瘤控制趨於穩定。但隨後，患者接受了為期6 年的CIK細胞治療(也就是細胞激素誘導的殺手細胞治療)共 52 次，合併高劑量維生素 C 的治療(每週靜脈注射70克維生素C)。患者的腫瘤因此而漸漸縮小，並且在患者確診膽管癌後癌症狀況一直保持穩定，已經持續7年10個月，且未腫瘤復發。這些結果證實，在放射治療和質子治療之後，合併應用CIK細胞療法和高劑量靜脈注射維他命C，可能有助於長期抑制和根除患者的癌細胞，患者因此獲得了良好的長期腫瘤控制的療效，且未出現復發。由於膽管癌在診斷時經常是已經晚期，因此往往無法進行手術切除，因此預後非常好。美國FDA於2022年9月2 日正式核准Durvalumab可以用於治療局部晚期/無法進行手術切除或轉移性的膽管癌（包括肝內膽管癌、膽囊癌、肝外膽管癌）成人患者。該項核准的適應症的立論基礎主要來自臨床試驗TOPAZ-1 (NCT03875235) 的療效資料。TOPAZ-1 研究是一項隨機化、雙盲、安慰劑對照的多中心臨床試驗，共收錄了685例既往未接受過系統治療、且已經有組織學確診的、局部晚期不可切除的或轉移性膽管癌患者。該試驗收錄患者以1：1隨機接受以下治療：實驗組-Durvalumab 1500 mg Day 1/化療: Gemcitabine 1000 mg/m2 + 順鉑 25 mg/m2 day 1，8，每21天為一個療程，最多使用8個療程。然後接續Durvalumab 1500 mg 每4周給藥1次。PD-L1免疫檢查點抑制劑藥物Durvalumab或是安慰劑可持續使用，直至疾病惡化或出現不能耐受的毒性。如果患者臨床穩定並且有獲益，則經過研究者確定後，允許疾病惡化後繼續用藥。對照組-安慰劑 Day 1/化療: Gemcitabine 1000 mg/m2 + 順鉑 25 mg/m2 day 1，8，每21天為一個療程。然後接續安慰劑每4周給藥1次。

細胞激素誘導的殺手 (CIK) 細胞治療搭配高劑量維他命C療法治療膽管癌有效案例閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

關於TFE3基因重排之腎細胞癌療效來自觀察性研究的報告

癌症治療新知, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位癌症關懷協會, 其他泌尿系統癌, 手術治療, 新兵練功房, 癌症科普, 腎癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師一項關於TFE3基因重排/TFEB變異之腎細胞癌的臨床特徵，及全身性治療（包括酪胺酸激酶抑制劑或免疫檢查點抑制劑）療效的觀察性研究，發表於2024年泌尿腫瘤醫學期刊上。小眼畸形轉錄因子家族 (MiTF) 基因轉位的腎細胞癌於 2004 年首次被 WHO 分類描述為 Xp11 基因轉位的腎細胞癌。 Xp11 基因轉位的腎細胞癌的特徵是染色體基因轉位的，涉及位於染色體 Xp11.2 位點的 TFE3 轉錄因子基因。融合包括 PRCC、ASPL 和 SFPQ/PSF 作為伴侶基因。同時，t(6;11) 基因轉位的腎細胞癌的特徵是 6p21.2 染色體上的 TFEB 與 11q13 染色體上的 Alpha/MALAT1 基因融合。由於 t(6;11) 基因轉位的腎細胞癌較為罕見，且人們認為 TFE3 或 TFEB 重排的基因轉位的腎細胞癌具有共同的臨床和組織病理學特徵，因此這些腫瘤先前被歸類為 MiTF/TFE 基因轉位的腎細胞癌。然而，如上所述，在2022年WHO分類中，分為兩種不同的分子定義亞型TFE3重排腎細胞癌和TFEB改變腎細胞癌。 MiTF/TFE基因轉位的腎細胞癌佔所有兒童和青少年腎細胞癌的40%，佔成人腎細胞癌的1%至4%。由於形態學上與更常見的亞型重疊，在缺乏特異性分子研究的情況下，成人基因轉位的腎細胞癌的發生率可能被低估。儘管MiTF/TFE基因轉位的RCC被發現已有十多年，但針對此類腫瘤的有效治療方法仍未被滿足。對於局限性腫瘤，可考慮進行根治術或保留腎單位的腎切除術，但關於晚期腫瘤全身治療的研究卻很少。現有的治療方案均基於幾乎只針對較常見類型RCC的研究數據推斷。由於對分子致癌作用缺乏充分的了解，以及該疾病的罕見性，TFE3重組/TFEB變異的腎細胞癌是一種罕見的腎細胞癌亞型。由於其罕見性，對晚期腎細胞癌患者的有效治療之需求性，尚未被滿足。目前僅有針對 VEGFR 標靶藥物、哺乳動物雷帕黴素靶點 (mTOR) 抑制劑和免疫檢查點抑制劑的回顧性研究。

關於TFE3基因重排之腎細胞癌療效來自觀察性研究的報告閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

免疫檢查點抑制劑療法癌症大航海時代於焉開始

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師近年來，免疫治療成為腫瘤治療領域中的一大突破，而免疫檢查點阻斷（Immune Checkpoint Blockade）療法被認為是當前胃癌治療中的一項重要里程碑。該療法的出現為傳統的胃癌治療提供了新的治療思路，尤其是在某些免疫逃逸機制較強的胃癌亞型中，免疫檢查點抑制劑為患者帶來了新的生存希望。免疫檢查點是甚麼?作用機制? 何謂免疫逃逸? 免疫系統是人體防禦外界病原體入侵及體內癌症發生的第一道防線。通常，T細胞是體內免疫反應的核心，可以藉由識別、爾後攻擊癌細胞，進而可以來發揮免疫的監視作用。然而，當癌細胞透過多種機制去躲開了免疫系統的監視，最重要的機制之一就是癌細胞透過表達免疫檢查點的分子，進而來抑制T細胞的免疫撲殺之功能，之後促進腫瘤的生長和擴散。免疫檢查點指的是一類藉由與T細胞表面受相體結合，抑制免疫反應的分子。最為臨床使用的是免疫檢查點是程式性細胞死亡蛋白1（PD-1）及其配體PD-L1。當癌細胞透過表達PD-L1的蛋白，進而與T細胞表面的PD-1受體結合，造成T細胞的功能會受到抑制，進而導致免疫的逃逸。免疫檢查點的作用會讓癌細胞縱使在免疫的監視下還得以生長，並且常常會促進癌細胞的侵襲性和轉移性。

免疫檢查點抑制劑療法癌症大航海時代於焉開始閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

跨領域的結合免疫療法攜手Lu-177-PSMA(Pluvicto /鎦必妥)讓轉移性攝護腺癌露曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 Prostate-Specific Membrane Antigen （PSMA）是表現在攝護腺癌細胞上的一種特異抗原，尤其會表現在惡性度較高的攝護腺癌細胞上。Lu-177-PSMA（鎦-177-PSMA）治療可以有效延長轉移性去勢療法抗性攝護腺癌(mCRPC)病人的整體存活時間、延後癌症的復發時間、減少骨骼轉移之相關併發症。在這群屬於晚期的mCRPC病人中，研究中發現約一半的去勢療法抗性病人在經過Lu-177-PSMA治療後，PSA可下降超過50%。在鎦-177-PSMA治療後有一半的病人可以存活超過15.3個月，而沒有接受鎦-177-PSMA治療病人，則有一半僅存活11.3個月，以統計學的角度分析，鎦-177-PSMA治療為這群病人爭取了增加4個月的存活時間，降低了38%的死亡風險。而免疫檢查點抑制劑（ICI）單一藥藥的治療在mCRPC的效果有限。但放療可能通過誘導免疫原性腫瘤細胞死亡(ICD)和改變腫瘤微環境來增強免疫檢查點抑制劑的抗癌活性。 2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會將於2025年5月30日-6月3日在美國伊利諾州的芝加哥舉行。美國臨床腫瘤學會年會(ASCO年會)是世界上規模最大、學術水準最高、最具權威的臨床癌症治療的會議。 2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上有一篇研究，目的在探討Lu-PSMA合併免疫檢查點抑制劑雙藥物，即ipilimumab（Yervoy/益伏/伊匹木單抗）併用nivolumab（Opdivo/保疾伏/納武利尤單抗）在轉移性去勢療法抗性攝護腺癌的抗癌活性和安全性。本研究方法收錄了過去曾經接受過雄激素受體通路抑制劑(攝護腺癌新型標靶藥物)治療，PSMA檢查屬於陽性，器官功能正常，無免疫檢查點抑制劑雙藥物的禁忌症，如果過去有接受化療者其線數需要少於1種。患者按1:2比例隨機分組，一組接受Lu-PSMA 單藥治療（每6周7.4GBq，最多6劑），另一組接受Lu-PSMA搭配誘導性ipilimumab（每6周3 mg/kg，4劑）搭配nivolumab（每3周1mg/kg，8劑），隨後接受維持性的nivolumab（每4周480 mg，18劑）（Lu-PSMA+ICI）。

跨領域的結合免疫療法攜手Lu-177-PSMA(Pluvicto /鎦必妥)讓轉移性攝護腺癌露曙光閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

Retifanlimab（商品名Zynyz）晚期肛門癌治療新利器

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 Retifanlimab（又稱MGA012，商品名Zynyz）是一種用於治療特定癌症的PD-1的免疫檢查點抑制劑。Retifanlimab 阻斷PD-1/PD-L1 相互作用，從而解除T 細胞的免疫抑制，使T細胞能夠更有效地識別和攻擊癌細胞。於臨床上，Retifanlimab 可以單獨使用，或是與其他化療或免疫療法聯合使用。 2023 年3 月，Retifanlimab 在美國核准使用於治療Merkel 細胞癌。2024 年4 月，Retifanlimab 在歐洲聯盟核准使用於治療Merkel 細胞癌。近日，2025年5月15日，美國食品藥品監督管理局（FDA）核准使用retifanlimab-dlwr（Zynyz）合併化療藥物卡鉑和太平洋紫杉醇，用於不可手術切除的局部復發性或轉移性的肛門鱗狀細胞癌成人患者的第一線治療。同時，FDA也核准單獨使用retifanlimab，可以用於治療經過含鉑化療治療後，疾病仍然進展，或是對含鉑化療治療不能耐受的局部復發性或轉移性肛門鱗狀細胞癌成人患者，此兩項適應症主要根據兩項臨床試驗的研究結果，分別是第三期臨床試驗POD1UM-303/InterAACT2（NCT04472429）與第二期臨床試驗POD1UM-202試驗（NCT03597295）。臨床試驗POD1UM-303/InterAACT2是為了評估retifanlimab合併化療藥物卡鉑和太平洋紫杉醇，在過去從未接受過全身性化療的轉移性或不可切除的局部復發性肛門鱗狀細胞癌成人患者中的療效。而臨床試驗POD1UM-202是為了評估單獨使用retifanlimab在經過含鉑化療治療後，疾病仍然進展，或是對含鉑化療治療不能耐受的局部復發性或轉移性肛門鱗狀細胞癌成人患者的療效。於2024年歐洲腫瘤內科學會（ESMO）年會上所公佈的POD1UM-303研究資料顯示， retifanlimab合併化療藥物卡鉑和太平洋紫杉醇組在疾病進展或死亡風險方面上，確實與安慰劑聯合化療組相比，展現了具有臨床意義和統計學顯著性的降低。接受Retifanlimab合併化療藥物卡鉑和太平洋紫杉醇治療患者的中位疾病控制時間為9.3個月，而接受化療藥物卡鉑和太平洋紫杉醇治療組為7.4個月（風險比=0.63）。此外，兩組的中位整體生存期分別

Retifanlimab（商品名Zynyz）晚期肛門癌治療新利器閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

外泌體miR-22在其他非腫瘤疾病的角色

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 周邊神經病變, 支持輔助, 熱門話題, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師不僅在癌症中發現有外泌體miR-22分泌紊亂的情形，而且在自體免疫、心血管、神經退化、代謝、發炎等非腫瘤疾病中也發現有外泌體miR-22分泌紊亂的情形。最近的研究數據發現外泌體miR-22具有調節多種免疫細胞活動的能力，因此 miR-22 可能也參與類風濕性關節炎等自體免疫疾病的發展，miR-22透過多種途徑發揮治療自體免疫疾病的調節劑的作用。最近，有人發現miR-22透過影響IL-6R導致其過度表現，調節類風濕性關節炎中發炎細胞的活性，並減少 NF-κB 所媒介的發炎反應。在另一項研究中發現 1,25-(OH)2D3(活性維生素D)會透過下調 miR-22 ，進而抑制成纖維細胞樣滑膜細胞的增殖，從而抑制類風濕性關節炎的發炎反應。此外，miR-22 在心肌缺血再灌注的損傷和亨丁頓舞蹈症中表現出幫助神經細胞抗凋亡的特性。而亨丁頓舞蹈症是一種遺傳性疾病，會導致腦細胞死亡。早期症狀往往是情緒或智力方面的輕微問題，接著是不協調和不穩定的步態。隨著疾病的進展，身體運動的不協調變得更加明顯，這方面的能力逐漸惡化直到運動變得困難，無法說話。

外泌體miR-22在其他非腫瘤疾病的角色閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

外泌體miR-22-3p 有助黑色素瘤病情的控制嗎?

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 周邊神經病變, 支持輔助, 熱門話題, 癌症科普, 皮膚惡性黑色素瘤, 粘膜惡性黑色素瘤, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師人類間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p，可以透過調控LGALS1，抑制黑色素瘤細胞的上皮細胞間質轉化（EMT）。 EMT是癌症轉移的關鍵機制。EMT可透過TGFb，EGFR訊息途徑，Wnt訊息途徑，或是腫瘤細胞缺氧所誘發。在此過程中，上皮細胞獲得間充質細胞的特徵，讓癌細胞的運動性和遷移能力增強。而LGALS1、CPXM1 和 APLNR 在黑色素瘤中的表現量，明顯高於正常組織，且與黑色素瘤患者存活率較低相關。LGALS1 是正常人類皮膚黑色素細胞和黑色素瘤細胞之間差異表達最顯著的基因之一，也被期待為 miR-22-3p 作用的標靶。藉由雙螢光素酶的實驗結果證實miR-22-3p可以與LGALS1結合。當人類黑色素瘤細胞中過度表現miR-22-3p，黑色素瘤細胞細胞活力下降，可以抑制黑色素瘤細胞的 EMT，從而阻止黑色素瘤的發展。此外，來自人類骨髓間質幹細胞 (MSCs) 的外泌體會包裹了miR-22-3p，進而調節黑色素瘤細胞的EMT過程。

外泌體miR-22-3p 有助黑色素瘤病情的控制嗎? 閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

外泌體microRNA-22(miR-22)於婦女癌症的角色

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 卵巢癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 周邊神經病變, 子宮癌, 子宮頸癌, 支持輔助, 熱門話題, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師外泌體微小RNA（miRNA）是一類新定義的調控基因，它徹底改變了經典雙分子生物學的原理。這些外泌體透過抑制翻譯起始或標靶 mRNA 的降解，來調節基因的表達。外泌體可以參與多種生物的操作，包括增殖、分化和細胞死亡，且其表現在癌症等人類疾病中通常會出現異常。近年來，miR-22引起了研究者的廣泛關注。其表現在乳癌、子宮頸癌和卵巢癌等女性惡性腫瘤中下調，顯示 miR-22 在這些癌症中發揮腫瘤的抑制作用。接下來我們聚焦 miR-22 在女性惡性腫瘤中潛在作用的研究結果，重點是乳癌、子宮頸癌和卵巢癌。 MiR-22 值得進一步研究，並且在不同癌症中發揮不同的作用。我們在本篇回顧中總結了 miR-22 在腫瘤進展（尤其是女性癌症進展）中的抑制特性的證據。作為一種腫瘤抑制因子，miR-22 的表達量在女性腫瘤樣本中持續下調。在非腫瘤疾病中，miR-22不僅具有抑癌作用，還可作為致癌基因促進疾病進展。例如在冠心病、肺氣腫、發炎性腸道疾病、急性心肌梗塞等疾病中，其表現量上調。多項研究報告稱，miR-22 是乳癌、子宮頸癌和卵巢癌進展的預後標記。

外泌體microRNA-22(miR-22)於婦女癌症的角色閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

外泌體miR-22-3p 在大腸直腸癌發展的角色

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 周邊神經病變, 大腸直腸癌, 支持輔助, 熱門話題, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

人類間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p miR-22-3p，可以透過調控RAP2B和PI3K/AKT的訊號傳遞路徑，進而達到抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。外泌體含有蛋白質、微小RNA(miRNA)和其他生物活性的物質，可以參與細胞間訊號傳導和物質運輸。而人類骨髓的間質幹細胞本身就具有強大的產生外泌體的能力。發表在J Oncol. 2021 Jun 21:2021:3874478的研究發現了人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p，發現其對大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲能力會有影響，且其作用機轉為:miR-22-3p明顯透過介導RAP2B/PI3K/AKT的訊號傳遞路徑，進而抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。大腸直腸癌組織和細胞中，科學家發現 miR-22-3p 的分泌有減少之情況， RAP2B和PI3K/AKT的訊號傳遞路徑則出現上調之情況。雙螢光素酶活性分析顯示RAP2B是miR-22-3p的標靶基因。此外，來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p可以抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。總的來說，來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p ，可以阻礙大腸直腸癌的進展，這強調了來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p可能是未來大腸直腸癌治療的潛力股。

外泌體miR-22-3p 在大腸直腸癌發展的角色閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6