台灣癌症大小事 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Acalabrutinib(如Calquence，克瘤康) 健保給付規定自112年7月1日生效

台灣癌症大小事, 其他血液淋巴癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 癌藥健保規定 / 陳駿逸醫師

Acalabrutinib(如Calquence)：(112/7/1) 1.單獨使用於先前接受過至少一種化學或標靶治療方式無效或復發的被套細胞淋巴瘤成年病人。 (1)需經事前審查核准後使用。首次申請事前審查之療程以4個月為限，之後每3個月需再次申請，再次申請時應檢附前次治療結果評估資料，如影像學檢查報告。 (2)若疾病進展，則必須停止使用。 (3)每位病人限給付20個月。 (4)每日至多處方2粒。 (5)Acalabrutinib和ibrutinib兩者僅能擇一使用，唯有在出現無法忍受其副作用時方可互換。二者使用總療程合併計算，以全部20個月為上限。 2.單獨使用於具有17p 缺失的慢性淋巴球性白血病(CLL)成年患者。 (1)開始使用前之疾病狀態需出現下列任一情形： I.進行性的血液相惡化至Hb < 10.0 gm/dL或PLT < 100 K/uL，且無其他原因可以解釋。 II.脾臟腫大超過左肋骨下緣6 cm。 III.淋巴結腫大，最長徑超過10 cm。 IV.周邊血液淋巴球在2個月內增加 50%以上，或倍增時間(doubling time)小於6個月。 V.出現自體免疫併發症，且經類固醇治療無效。 VI.出現具症狀的淋巴結外病灶。 (2)需經事前審查核准後使用，每3個月需再次申請。再次申請時需檢附療效評估資料，若未達iwCLL (International Workshop on CLL)最新定義之partial remission或complete remission，則不予給付。 (3)Acalabrutinib、ibrutinib與venetoclax三者僅能擇一使用，唯有在出現無法忍受其副作用時方可互換。三者使用總療程合併計算，以全部24個月為上限。 (4)每日至多處方2粒。 #陳駿逸醫師 #癌歸於好更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接 https://mycancerfree.com/videos/ 更多腫瘤治療相關資訊請連接”陳駿逸醫師與你癌歸於好” https://mycancerfree.com 更多癌症病友需知請連接”全方位癌症關懷協會” https://www.cancerinfotw.org/index.php 歡迎參與臉書社團:陳駿逸醫師的用心話聊俱樂部 www.fac

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魔法子彈ADC 第05集首播公告:HER-2 乳癌如果合併有腦轉移 ADC優赫得有用嗎?

全方位癌症關懷協會, 化學治療, 卵巢癌, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療 / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師的魔法子彈ADC第05集YouTube首播公告: HER-2 乳癌如果合併有腦轉移 ADC優赫得有用嗎? 影片連結: https://youtu.be/vliaXXhD9Jg 2023年07月16日晚上20:00 開始

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魔法子彈ADC 第04集首播公告:卵巢癌ADC:mirvetuximab soravtansine-2023年美國臨床腫瘤學會年會的最新結果

陳駿逸醫師的魔法子彈ADC第04集YouTube首播公告: 卵巢癌ADC:mirvetuximab soravtansine-2023年美國臨床腫瘤學會年會的最新結果影片連結: https://youtu.be/i276e8-3LeA

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魔法子彈ADC 第03集首播公告:從新英王加冕看蹲點百年ADC如何讓抗癌魔法子彈傳說成真?

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” 魔法子彈ADC” 第03集陳駿逸醫師YouTube首播公告: 從新英王加冕看蹲點百年ADC如何讓抗癌魔法子彈傳說成真? 影片連結: https://youtu.be/Pheu0h0cIRY

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朗斯弗治療轉移性大腸直腸癌加上抗血管新生的標靶藥物療效會更好

台灣健康新聞, BRAF, EGFR, 個體化治療, 化學治療, 化療藥物, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 熱門話題, 高劑量維他命C / 陳駿逸醫師

Trifluridine/tipiracil (TAS-102，Lonsurf、朗斯弗)是由胸腺嘧啶基底的核苷類似物trifluridine，及thymidine phosphorylase 抑制劑tipiracil，以莫耳數比1:0.5 (重量比為1:0.471)所組成。內含的 tipiracil 可抑制 trifluridine 被 thymidine phosphorylase代謝而增加 trifluridine 的暴露。 Trifluridine是胸腺嘧啶基底的核苷類似物，進入癌細胞後會直接嵌入DNA並干擾 DNA 合成及抑制癌細胞增生；tipiracil為thymidine phosphorylase 抑制劑，可以抑制 trifluridine被代謝而增加癌細胞對trifluridine的暴露。。基礎實驗證實 Trifluridine/tipiracil 對小鼠身上的 KRAS 野生型及突變型人類大腸直腸腫瘤移植具抗腫瘤活性。朗斯弗目前核准可以使用於治療先前曾接受下列療法的轉移性大腸直腸癌之成人病人，包括 fluoropyrimidine、oxaliplatin及 irinotecan 為基礎的化療，和抗血管內皮生長因子(anti-VEGF)療法；若 RAS 為野生型(wild type)，則需接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)療法。另外朗斯弗目前核准也可以使用於治療先前曾接受兩種(含)以上治療（包括含 fluoropyrimidine—、platinum—、taxane—或irinotecan 為基礎的化學療法，以及 HER2/neu 標靶治療[如果適合]）的轉移性胃腺癌或胃食道接合處腺癌病人。

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魔法子彈ADC 第02集首播公告:聽陳駿逸醫師白話說ADC

” 魔法子彈ADC” 第01集陳駿逸醫師YouTube首播公告: 什麼是癌症魔法子彈ADC? 影片連結: https://youtu.be/uVcztJgcnUg 2023年05月26日中午12:00 開始抗體藥物複合物（抗體偶聯物，抗體化療複合體藥物，antibody drug conjugate, ADC）的研發是癌症精準醫療代表性的成功模式。因為ADC設計成升級版化療藥物，其主要目的是通過最小化全身化療藥物的分佈，以及藉由靶向特定的細胞來提高抗癌藥物的療效，而ADC的橫空出世，可望可以改變了癌症的治療方式。ADC是由三個主要部分組成，首先是一個可針對特定癌症相關抗原的單株抗體；其次是有個能經特定方式和腫瘤組織有效連結的抗癌藥物；第三部分是連接子，可以把抗癌藥物精準帶到癌細胞裡面釋放，進而切斷癌細胞內的有效連結。更精準的說，ADC是結合單株抗體和細胞毒殺性藥物於一體的標靶化學治療的複合體藥物，本身不但具有單株抗體可以辨識腫瘤細胞膜上的特定蛋白或是致癌蛋白抗原的專一性，以及藉此提高癌細胞內之毒殺性藥物的強度，可以藉此標靶特性使得ADC藥物的治療區間比起傳統化療變得更寬，這是ADC藥物設計的新概念，至今已經有不少ADC藥物被核准使用，而且ADC還有相當大的發展空間。除此之外，第一代和第二代ADC有些不利的藥物代謝動力學特徵，比如在血流中的穩定性低、較多的脫標靶的毒性、治療癌症效果較差以及對腫瘤微環境的滲透性較低等。第三代ADC(例如:優赫得)被設計成具有特異性結合位點、更高的藥物抗體比、改善的旁觀者效應以及更好的藥物動力學，將可增強對癌症的治療效果。尤其是旁觀者效應(bystander effect)是指除了會對該細胞產生細胞毒性作用外，還會對鄰近細胞產生細胞毒性作用的現象。而ADC更被喻為癌症治療的“魔法子彈”，因為它.能在不傷害正常細胞(毒副作用小)的情况下特異性識别目標(癌細胞)。也因為ADC的未來前景性，讓陳駿逸醫師決定將魔法子彈ADC的進展，一一地在”魔法子彈ADC”單元為各位娓娓道來。 #抗體藥物複合物 #抗體偶聯物 #抗體化療複合體藥物 #ADC #標靶治療 #陳駿逸醫師 #癌症魔法子彈 #ADC #旁觀者效應 #優赫得 #enhertu 更多

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魔法子彈ADC 第01集首播公告:什麼是癌症魔法子彈ADC?

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乳癌命運二號(Destiny Breast-02)交響曲優赫得讓妳活得更久也活得更好

HER-2, 乳管癌, 乳葉癌, 個體化治療, 其他乳房癌, 其他頭頸五官癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

優赫得真的能夠讓妳活得更久嗎? 數字會說話! 2023年4月19日，國際知名的柳葉刀醫學期刊上發表了名為Destiny Breast-02(乳癌命運二號研究)的三期臨床試驗結果，首次證實這種號稱癌症魔法子彈的新型抗體藥物複合體(ADC)藥物-優赫得，可以克服HER2陽性晚期乳癌對前一種抗體藥物複合體T-DM1的抗藥性，與傳統上醫師經驗性選擇的其他治療方案相比，優赫得讓中位的無疾病惡化生存期(PFS)延長了2.6倍，中位整體生存期也因此延長1.5倍，病情惡化或死亡風險更降低了63%，總體死亡風險也因而降低34%；優赫得治療的腫瘤客觀緩解率更提高了2.4倍，中位腫瘤緩解期延長了2.36倍。真可謂譜出了亮麗眩目的第二號乳癌命運交響曲。乳癌命運二號研究，主要目的是針對HER2陽性晚期乳癌於T-DM1(Kadcyla，賀癌寧、恩美曲妥珠單抗)為第二線治療但出現抗藥性後，比較了使用另外一個抗體藥物複合體(ADC)藥物-DS-8201(優赫得、德曲妥珠单抗、ENHERTU）或是使用其他三線化療治療方案的有效性和安全性。 406例優赫得組患者與202例之由醫師選擇治療組患者，相比的結果如下：中位無疾病惡化生存期(PFS):分別是17.8與6.9個月疾病惡化或死亡風險：相較之下，優赫得降低63%的風險比中位整體生存期:分別是39.2比26.5個月，優賀得勝出，總體死亡風險：相較之下，優赫得顯著降低34%的風險比腫瘤的客觀緩解率：分別是70%與29%，優賀得勝出。中位治療的緩解期：分別是19.6與8.3個月，也是優賀得勝出。根據預設的次族群分析，無論患者的年齡、腫瘤的荷爾蒙受體狀態、有無使用過pertuzumab的治療史、有無內臟轉移的病變史、有無腦部轉移、過去癌症治療的線數、體能狀態評分，兩組相比較之下，疾病惡化或死亡風險：相較之下，優赫得的治療都可以讓風險都顯著降低。對於優赫得組患者與由醫師選擇治療組的患者相比，最常見的治療期間副作用的發生率：噁心：分別是73%比37% 嘔吐：分別是38%比13% 脫髮：分別是37%比4% 疲勞：分別是36%比27% 腹瀉：分別是27%比54% 手足症候群：分別是2%比51% 嚴重等級的治療期間不良事件：分別是53%比44% 藥物相關的間質性肺病：分別是10%（包括2例因此死亡）比0.5% 因此，該項名為Desti

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使用抗HER2的癌症魔法子彈ADC:優赫得(ENHERTU) 應該要知道的事

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優赫得(ENHERTU)的劑型:凍晶注射劑100毫克，一瓶輸注溶液用凍晶濃縮粉劑藥瓶可提供100 mg的trastuzumab deruxtecan。配製 (reconstitute)後,一瓶5 mL的溶液提供20 mg/mL的trastuzumab deruxtecan。 Trastuzumab deruxtecan是一種抗體藥物複合體 (Antibody Drug Conjugate, ADC),由三個部分所組成: (1)人源化抗HER2 之IgG1單株抗體(monoclonal Antibody, mAb),其胺基酸序列與trastuzumab相同; 以共價鍵結合至 (2)拓撲異構酶I (topoisomerase I) 抑制劑(DXd), DXd是一種exatecan衍生物; 中間由 (3)四胜肽可裂解連接子做連結。Deruxtecan係指連接子與DXd的組成部分。抗體部份是以DNA重組技術,在中國倉鼠卵巢細胞製造,DXd與連接子則以化學合成方式製造。每個抗體分子連接約8個deruxtecan分子。優赫得(ENHERTU)在台灣的適應症: 轉移性乳癌 HER2陽性單獨使用於具有無法切除或轉移性HER2陽性乳癌,且曾於以下狀況接受過抗HER2療程的成人病人: 轉移性癌症治療;或術前或術後輔助治療,且於治療期間或完成治療後 6 個月內癌症復發。 HER2弱陽性 (HER2-low) 單獨使用於具有無法切除或轉移性HER2弱陽性(IHC 1+或IHC 2+/ ISH-)乳癌,且曾接受過針對轉移性乳癌之化學療法,或在進行輔助化療(adjuvant chemotherapy)期間或完成輔助化療後6個月內癌症復發的成人病人。說明:荷爾蒙受體陽性(HR+)的乳癌病人應曾接受過荷爾蒙療法,除非病人不適合接受荷爾蒙療法。優赫得(ENHERTU)使用時候的特殊警語 ENHERTU®不可與trastuzumab或trastuzumab emtansine相互替代。肺毒性:ENHERTU®使用經驗中曾通報間質性肺病(ILD)及肺炎(pneumonitis)案例(含致命案例),應監測並立即調查徵兆及症狀如咳嗽、呼吸困難、發燒及其他新發生或惡化的呼吸道症狀。如有發生第2級以上ILD/肺炎,請永久停藥。告知病人此項風險並須立即通報症狀

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使用維他命C 來對抗轉移性大腸直腸癌EGFR標靶治療的抗藥性

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為了找到改善轉移性大腸直腸癌預後的最佳治療策略，醫學界做了許多努力。具體而言，在 RAS、BRAF基因屬於野生型和 MSS(微衛星狀態穩定)的轉移性大腸直腸癌中，化療 (5-FU、irinotecan、oxall[latin)、血管內皮生長子 (VEGF)、表皮生長因子受體 ( EGFR）和多激酶的標靶藥物，已被廣泛用於治療轉移性腸癌的主要治療方式。事實上，EGFR標靶治療被發現可以將轉移性大腸直腸癌的總體生存率提高 10-20% 。然而，耐藥性隨著 KRAS 和 BRAF 突變的出現，這種標靶治療不可避免地會出現抗藥性，分別是因為影響細胞訊號通路和腫瘤微環境的內在和外在機制所驅動。對EGFR標靶治療之所以發生抗藥性的內在機制:包括經由基因組改變和蛋白質磷酸化激活去影響 RAS/RAF/MEK/ERK 和 PI3K/AKT/mTOR 訊號通路。此外，因為ERBB2/MET 的基因擴增和異常 IGF-1R 的活化也會刺激 EGFR 訊號通路的補償性反饋迴路信號傳導。此外，上皮-間充質的轉化、糖酵解、脂質合成、脂肪酸氧化和維生素缺乏也是導致EGFR標靶治療藥之所以發生抗藥性的因素。另一方面，腫瘤微環境也對EGFR標靶治療藥之所以發生抗藥性方面發揮作用。這包括降低了發揮抗體依賴性細胞毒殺性的自然殺手細胞和巨噬細胞的功能障礙，以及讓作用型的T 細胞密度降低和壓抑免疫作用的PD-L1 蛋白表達增加，這些都是有助於癌細道存活的。而導致EGFR標靶治療藥之所以發生抗藥性的其他因素是癌症相關的成纖維細胞分泌了激活 RAS 或 MET 訊號通路，且促有絲分裂的生長因子釋放，以及異常的癌症血管生成。導致EGFR標靶治療藥之所以發生抗藥性的另一個方面是由於經治療下所存活癌細胞的異質抗藥群體的出現引起的（即雖是EGFR藥物敏感的 RAS/BRAF 野生型細胞，但它們沒有被抗 EGFR 標靶治療消除）。口服維他命C後的組織和血漿濃度，會受到人體嚴格地控制。通常，體內維他命C的體內總體含量度在 300 毫克到約 2 克之間。維他命C的血漿濃度受到嚴格控制，一般不超過100μM。粗略地說，在 30-180 毫克/天的適度維他命C的攝取量下，大約70-90% 的維他命C會被體內吸收。然而，當口服維他命C劑量超過 1 克/天時，人體的吸收會減少到不足50%，並且吸收後的抗

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