”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第84集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 停經前乳癌患者施打停經針時 妳必需要知道的副作用 影片連結: https://youtu.be/vEcck0mQLMc 2024年02月17日晚上20:00 開始 停經針是可以讓卵巢功能受到抑制(OFS)的輔助性荷爾蒙治療方案，也就是高、中復發風險的停經前荷爾蒙受體陽性乳癌患者都建議要打停經針。而停經針的成分就是促性腺激素釋放激素的類似物，利用化學結構上的相似，藥物可以抑制住FSH和LH的分泌，停止對卵巢的刺激並減少女性荷爾蒙的產生。 促性腺激素釋放激素的類似物是一種有效的卵巢功能抑制的藥物，可以降低雌激素水平，減少停經前荷爾蒙受體陽性乳癌患者的復發風險。然而，患者對於 停經針治療的依從性在臨床上是個挑戰，可能與副作用和不方便注射給藥有關。充分瞭解患者的依從性模式和用藥偏好，對於制定有效的停經針治療策略至關重要。
古代的人生四大樂事：久旱逢甘霖，他鄉遇故知。洞房花燭夜，金榜題名時。 肺癌的發病率與死亡率在各種惡性腫瘤中位居榜首，對全球人民的生命健康造成了巨大威脅。其中，非小細胞肺癌大約占肺癌總數的80％～85％。肺癌是全球癌症死因首位，我國111年肺癌標準化死亡率為每十萬人21.8人，相較於100年時每十萬人26.0人，雖已下降16.2%，但仍高居臺灣癌症死因第一位。肺癌之所以死亡率較高，源自於其早期病徵並不明顯，在臺灣，有一半的個案發現就醫時已經是第4期，且5年存活率僅剩約1成。若能早期發現，5年存活率可達9成以上。 目前國民健康署推動的低劑量電腦斷層掃描(LDCT)肺癌篩檢，所補助的對象包含： 具肺癌家族史：50至74歲男性或45至74歲女性，其父母、子女或兄弟姊妹經診斷為肺癌。 重度吸菸者：50至74歲且吸菸史達30包-年(備註)以上，戒菸未達15年之重度吸菸者。 凡是符合上述資格參加篩檢的民眾，皆可至肺癌篩檢合約醫院進行篩檢諮詢及預約排檢。 若於肺癌第一期、第二期就發現，有半數患者可以存活超過5年，因此肺癌高風險族群早期篩檢、診治很重要。對於可以進行手術切除的早期肺癌患者，根治性手術是潛在可以治癒性且為首選治療的方法。但早期肺癌患者即使進行根治性手術後，即便是很早期的第一B期，乃至於稍晚的第三B期，患者的5年存活率也僅僅只有68%~26%。
水能載舟，亦能覆舟。 病毒不是只會讓我們生病，你應該沒有想到，我們也可以利用病毒的特性來治病。而病毒療法指的是一種利用生物技術將病毒重新改造以治療疾病的方法。 目前的病毒療法有溶瘤病毒、病毒載體、病毒免疫療法等三個主要發展方向，可以藉由讓基因過度表達，或是基因的敲除、和自殺基因的傳遞等技術達到改變病毒特性的目的。而讓基因過度表達可以藉此去增加目標基因的表現量，基因的敲除則是利用RNA方法使致病基因靜默或是減少表達。至於自殺基因的傳遞引入了遺傳序列，該序列可以誘導細胞的凋亡反應，所以通常此舉會用於殺死癌細胞。 而溶瘤病毒(oncolytic virus)則是透過基因改良的病毒、或是減毒後無害的病毒。選擇性地在癌症細胞內複製，誘導癌症細胞死亡，且又能保存正常細胞。溶瘤病毒是一種利用病毒選擇性地破壞癌細胞的技術。 早在1950年代中期，就有醫師發現某些癌症患者，在感染另一種病毒後，原本的癌症竟奇蹟地出現改善的跡象，這類的機轉大多是因為病毒感染會產生干擾素及腫瘤壞死因子。有些研究者因此萌發了使用這種病毒來治療腫瘤的想法。而在1940年代和1950年代，在動物模型中進行了研究，以評估病毒在腫瘤治療中的使用。在1940到1950年代，開始了一些最早的溶瘤病毒人類臨床試驗。 溶瘤病毒的抗腫瘤作用機制主要透過兩個機制： 溶瘤病毒對於癌細胞所異常表達的細胞表面蛋白是具有天然的趨向性（tropism），所以能夠具有選擇性地在癌細胞內才發生病毒的複製，導致癌細胞受感染而造成癌細胞的破裂和溶解；爾後透過誘導癌細胞的壞死，改變腫瘤微環境，從而激發生物體內的免疫系統原本所負責的全身抗腫瘤的免疫反應。
癌症治療新知戰情室 第24集YouTube首播公告: 題目: 認識溶瘤病毒及其用於惡性腦膠質瘤治療的最新研究結果 影片連結: https://youtu.be/ZMBx0Bd-8Ws 2023年11月24日晚上20:00 開始 水能載舟，亦能覆舟。 病毒不是只會讓我們生病，你應該沒有想到，我們也可以利用病毒的特性來治病。而病毒療法指的是一種利用生物技術將病毒重新改造以治療疾病的方法。 目前的病毒療法有溶瘤病毒、病毒載體、病毒免疫療法等三個主要發展方向，可以藉由讓基因過度表達，或是基因的敲除、和自殺基因的傳遞等技術達到改變病毒特性的目的。而讓基因過度表達可以藉此去增加目標基因的表現量，基因的敲除則是利用RNA方法使致病基因靜默或是減少表達。至於自殺基因的傳遞引入了遺傳序列，該序列可以誘導細胞的凋亡反應，所以通常此舉會用於殺死癌細胞。 而溶瘤病毒(oncolytic virus)則是透過基因改良的病毒、或是減毒後無害的病毒。選擇性地在癌症細胞內複製，誘導癌症細胞死亡，且又能保存正常細胞。溶瘤病毒是一種利用病毒選擇性地破壞癌細胞的技術。 早在1950年代中期，就有醫師發現某些癌症患者，在感染另一種病毒後，原本的癌症竟奇蹟地出現改善的跡象，這類的機轉大多是因為病毒感染會產生干擾素及腫瘤壞死因子。有些研究者因此萌發了使用這種病毒來治療腫瘤的想法。而在1940年代和1950年代，在動物模型中進行了研究，以評估病毒在腫瘤治療中的使用。在1940到1950年代，開始了一些最早的溶瘤病毒人類臨床試驗。 溶瘤病毒的抗腫瘤作用機制主要透過兩個機制： 溶瘤病毒對於癌細胞所異常表達的細胞表面蛋白是具有天然的趨向性（tropism），所以能夠具有選擇性地在癌細胞內才發生病毒的複製，導致癌細胞受感染而造成癌細胞的破裂和溶解；爾後透過誘導癌細胞的壞死，改變腫瘤微環境，從而激發生物體內的免疫系統原本所負責的全身抗腫瘤的免疫反應。 溶瘤病毒的類型 臨床上通常使用經過人為基因改造的溶瘤病毒，可以藉此減弱病毒的致病性，增強免疫原性。目前常用的病毒株主要以腺病毒、牛痘病毒、皰疹病毒和細小病毒H1為代表。例如腺病毒（adenovirus）本身並不是溶瘤病毒，科學家們對其進行了基因改造，使其具有溶瘤病毒的特性，從而能夠用於溶瘤療法。 目前溶瘤病毒療法的給藥途徑有多種方式，選擇上主要依
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”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第83集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 久旱逢甘霖 免疫治療開創早期肺癌治療新方向 影片連結: https://youtu.be/m5UQf-WaDEg 2024年02月10日晚上20:00 開始 古代的人生四大樂事：久旱逢甘霖，他鄉遇故知。洞房花燭夜，金榜題名時。 肺癌的發病率與死亡率在各種惡性腫瘤中位居榜首，對全球人民的生命健康造成了巨大威脅。其中，非小細胞肺癌大約占肺癌總數的80％～85％。肺癌是全球癌症死因首位，我國111年肺癌標準化死亡率為每十萬人21.8人，相較於100年時每十萬人26.0人，雖已下降16.2%，但仍高居臺灣癌症死因第一位。肺癌之所以死亡率較高，源自於其早期病徵並不明顯，在臺灣，有一半的個案發現就醫時已經是第4期，且5年存活率僅剩約1成。若能早期發現，5年存活率可達9成以上。
”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第82集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 中醫針灸2.0 浮針療法治療癌因性疼痛的探究 影片連結: https://youtu.be/A1r0S95q0ko 2024年02月03日晚上20:00 開始 傳統針灸有2000多年的歷史，自有歷史以來，針灸的針具從來沒有改變過，都是使用尺寸0.3毫米的「毫針」，直到1996年才有了新的發展。 1996年，中國的中醫學博士符仲華汲取傳統針灸醫學的基礎和精華後，改良了針灸針具，並發明浮針療法。由於浮針療法適用於治療肌肉與軟組織的長期疼痛及關節部位的術後復健，且效果顯著，在全球中醫界和疼痛醫療界引起關注。 浮針和傳統針灸到底有何不同？ 傳統的針灸針為毫針，針長依使用的穴位部位不同，分別有1～9公分不等的長度。針灸針在下針時，是以90度垂直插入肌膚表面、刺入穴位，再透過「提插」和「捻轉」手法刺激穴位，達到刺激經絡和激發經氣的目的。 浮針療法則需要使用一次性的針具，這包含了針套、軟針管、及針芯。當中醫師找到影響局部疼痛處的皮下疏鬆結締組織層後，會以小於30度的橫面下針、平行刺入肌膚，再透過特殊的「掃散」行針手法，牽動和刺激周遭的肌筋膜。 癌症疼痛是癌症患者最常見的臨床症狀，據統計75%以上的癌症患者會經歷中重度以上的癌症疼痛，癌症疼痛會嚴重地影響患者的生活品質。 根據癌症疼痛的強度，會給予嗎啡類藥物或非嗎啡類藥物，然而，嗎啡類藥物相關的不良反會影響嗎啡類藥物治療癌症疼痛的使用。而且藥物治療方案可能不足以治療與癌症疼痛相關的症狀。因此，有人提出了包括針灸及其他相關療法來解決這些問題。而浮針針刺療法近日也被用於癌症疼痛治療，且看起來具有確切的止痛療效，且可以減輕與癌症相關的症狀，並且改善整體的生活品質。 浮針療法為何能夠止痛呢? 浮針療法止痛的作用機理，目前有以下幾種浮針療法的止痛假說： 疏鬆結締組織液晶態學說: 皮下疏鬆結締組織是通過一個具有壓電效應和反壓電效應的液晶態系統，可以建立細胞內外環境的聯繫。而浮針療法的進針角度會與皮膚呈現15-25度，恰好會作用于皮下疏鬆結締組織，當浮針直接擠壓、牽拉結締組織時，可以因此導致液晶狀態的疏鬆結締組織的空間結構的改變，由於壓電的效應，進而釋放出生物電，當生物電到達病變組織，產生反壓電的效應，因此改變細胞的離子通道，使得原本痙
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ADAURA是一項全球性的隨機雙盲的第三期臨床試驗，納入了接受完整手術切除的IB期、II期、IIIA期之常見EGFR基因突變（19del/L858R）的非小細胞肺癌患者682例，患者接受或不接受輔助化療。患者入組後隨機分為兩組，一組接受泰格莎Tagrisso® (osimertinib)（80mg/天）治療，為期3年；另一組給予安慰劑治療，直到疾病復發或治療滿3年（或其他停藥標準）。 主要研究終點為研究者評估II-IIIA期患者的DFS（無疾病生存期）。而無病存活率（disease-free survival, DFS）是指病人診斷癌症接受完整治癒性療法後開始觀察，經過一段時間後，其復發或死亡的病人比率。(換個概念就是活著且無復發轉移的病人還剩多少） 次要研究終點為總人群的DFS，2年、3年、4年和5年的DFS，OS（總體生存期），安全性和生活品質。研究結果如下:
”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第81集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 回顧2023年荷爾蒙受體陽性/HER-2陰性之晚期乳癌治療的整理 影片連結: https://youtu.be/pkRj_sr5bkQ 2024年01月27日晚上20:00 開始
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”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第80集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 回顧2023年HER-2陽性晚期乳癌治療的整理 影片連結: https://youtu.be/XOEvKibKwwE 2024年01月20日晚上20:00 開始 乳癌會依據分子分型而分類，而其中HER2陽性是屬於惡性度高的ㄧ種。醫界發現，大約有20%-30%左右的乳癌患者，癌細胞的HER2基因過度表現，不僅複製能力強，對化學治療藥物也易有抗藥性，病患即使完成手術治療，癌細胞仍有較高復發跟轉移的可能，使得存活期較短。 在台灣約每四個乳癌患者中會有一人為HER2陽性，治療HER2陽性的轉移性乳癌患者，已有多種標靶藥物與ADC(抗體化療複合體藥物)可接力延長存活期。目前國際公認的第一線治療為雙標靶搭配化療，一半的病患疾病無惡化存活期可達近19個月，總體存活期達到57個月，台灣已於2019年已有健保給付；若不幸一旦惡化，則可接續新一代抗體藥物複合體作為第二線治療，目前趨勢是以優赫得(Enhertu/Trastuzumab deruxtecan)取代過去賀癌寧. （trastuzumab emtansine, T-DM1）的治療。 本集將回顧2023年HER-2陽性晚期乳癌治療的進展，並給予整理。 #晚期乳癌 #優赫得 #Enhertu #Trastuzumab #deruxtecan #DS8201 # #第一線治療 #第二線治療 #第三線治療 #賀癌寧 #Trastuzumab emtansine #T-DM1 #標靶治療 #陳駿逸醫師 #與您癌歸於好 #台中市全方位癌症關懷協會 更多腫瘤治療相關資訊 請連接”陳駿逸醫師與你 癌歸於好” https://mycancerfree.com 更多癌症病友需知 請連接”全方位癌症關懷協會” https://www.cancerinfotw.org/index.php 歡迎參與臉書社團:陳駿逸醫師的用心話聊俱樂部 www.facebook.com/groups/456281992960876/ 陳駿逸醫師門診的服務資訊 https://mycancerfree.com/contact/
”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第80集首播公告:回顧2023年HER-2陽性晚期乳癌治療的整理 閱讀全文 »
陳駿逸醫師的魔法子彈ADC第13集YouTube首播公告: Trop-2 ADC 藥物Dato-DXd結盟免疫 治療非小細胞肺癌初期研究的整理 影片連結: https://youtu.be/ygHZxP1qAW0 2023年12月01日晚上20:00 開始 TROPION-Lung04 Ib期臨床研究中，Datopotamab deruxtecan 聯合Durvalumab（商品名：Imfinzi/抑癌寧/英飛凡）在晚期非小細胞肺癌一線治療中顯示出具有前景的臨床活性。 大多數非小細胞肺癌患者的腫瘤沒有已知的驅動標靶基因的突變（例如 EGFR、ALK、ROS1、NTRK、BRAF、RET或MET）。 這些患者目前標準的一線治療方案是免疫檢查點抑制劑單用或是合併含鉑類化療，但是大約40%-60%的腫瘤對這一治療模式並無反應，雖然這些療法可能也會提高生存率，但大多數最後會出現疾病的定病情惡化。
魔法子彈ADC 第13集 首播公告:Trop-2 ADC 藥物Dato-DXd結盟免疫 治療非小細胞肺癌初期研究的整理 閱讀全文 »