台灣大健康 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

擺脫乳癌復發的隱形威脅：為什麼「按時吃藥」是守護荷爾蒙受體陽性早期乳癌的關鍵防線？

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師大約有五成的荷爾蒙陽性早期乳癌患者在面對荷爾蒙治療時，會面臨長期服藥依從性不足與過早中斷療程的困境，這不僅大幅削弱了治療效益，更直接提升了整體死亡風險。每當在診間看見患者順利完成手術、放射線治療或化學治療後，大家總是會鬆了一氣，覺得「最辛苦的難關已經過了」。然而，臨床上真正的馬拉松其實才剛要開始。特別是針對佔了乳癌多數的荷爾蒙受體陽性早期乳癌患者，醫師通常會接著開立荷爾蒙治療。這項治療就像是替身體長期裝上一道防盜鎖，透過阻斷荷爾蒙對癌細胞的刺激來預防復發。但根據真實世界的大規模臨床數據顯示，除了荷爾蒙治療抗藥性這個老對手之外，長期服藥依從性不佳與高治療中斷率，才是默默在背後限制內分泌治療成效的隱形殺手。約有一半的患者無法維持完整的療程時間或最佳服藥頻率，這種服藥順從性低落與過早停藥的行為，經證實會顯著增加患者的死亡率。臨床研究數據指出，有高達約百分之五十的患者並未完全遵循完整的治療持續時間或最佳的服藥時程安排。大家可能會好奇：「不就是每天吃一顆藥嗎？為什麼這麼難持之以恆？」這就必須提到荷爾蒙治療常見的副作用，例如關節僵硬、熱潮紅、骨質疏鬆或情緒起伏等。這些慢性且沉悶的不適感，常常讓患者在漫長的五年甚至十年療程中萌生退意。

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擺脫乳癌復發的長效防線：從新一代口服抗荷爾蒙藥物看見精準治療的新曙光

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陳駿逸醫師乳癌治療不僅要追求初期的控制，更需要面對長期復發的隱憂，而結合現代最新醫療科技與時事，正為患者開啟全新的精準防禦時代。在臨床診斷與治療的日常中，常聽到病友們心懷忐忑地問：「醫師，手術和放化療都順利結束了，也已經開始吃抗荷爾蒙藥物了，難道五年、十年後，復發的陰影還會一直跟著我嗎？」這份焦慮，醫療團隊完全感同身受。特別是近年來隨著台灣社會高齡化、生活型態改變，乳癌防治早已成為全民高度關注的健康時事。當我們看著台灣癌症登記或衛福部最新統計，乳癌患者人數持續增加，且有年輕化與長期存活需求升高的趨勢時，醫學界便不斷在思考：如何能為病友打造一條更安全、更持久、耐受性更高的抗癌長效防線？早期乳癌術後的隱形危機與荷爾蒙治療的抗藥性難題即使度過前幾年的觀察期，許多荷爾蒙受體陽性的早期乳癌患者仍可能面臨長期復發風險，而傳統藥物在耐受性與長效抑制上仍有進步空間。在臨床上，大約七成以上的乳癌屬於荷爾蒙受體陽性。對於這群病友，術後的輔助性荷爾蒙治療（Adjuvant Endocrine Therapy）是守護健康的重要基石。傳統上，醫師會使用芳香環酶抑制劑（AI）或泰莫西芬（Tamoxifen）來阻斷雌激素對癌細胞的刺激。

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守護乳癌防線：當輔助標靶治療遇到早期復發的挑戰與新啟示

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陳駿逸醫師荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之早期乳癌患者在接受輔助性CDK4/6抑制劑（如: abemaciclib）治療後若發生早期復發，其腫瘤生物標記經常出現重大轉變，部分甚至轉化為三陰性乳癌特徵。在臨床門診中，常有早期乳癌患者拿著基因檢測報告或最新的醫學文獻來問我：「醫師，我已經很乖地完成了術後輔助治療，為什麼還會復發？而且報告上說我的細胞特性好像跟以前不一樣了？」這確實是近年來腫瘤學界非常關注的重大議題。就如同台灣近幾年在推動智慧醫療與精準防疫時，面對不斷變種的病毒必須隨時調整防禦策略一樣，我們在對抗乳癌的過程中，也必須看清腫瘤在接受像 abemaciclib 這種輔助標靶藥物治療後發生早期復發（兩年內復發）的真實樣貌。根據近期發表於《ESMO Open》的真實世界研究分析指出，這類早期復發的個案雖然樣本數較小，但其背後的臨床病理特徵（Clinicopathological features）與基因體學（Genomics）變化，為未來的治療帶來了全新的思考方向。當精準防線遭遇突破，乳癌細胞的「偽裝與變身」接受輔助性 abemaciclib 治療後兩年內復發的早期患者中，有高達半數轉變為類三陰性乳癌（TNBC-like BC），且絕大多數伴隨 p53 路徑異常。要理解這個現象，我們得先從乳癌的分類談起。臨床上最常見的是荷爾蒙受體陽性、第二型人類表皮生長因子受體陰性乳癌。過去幾年，隨著 CDK4/6 抑制劑（如 abemaciclib）被廣泛應用於術後輔助治療（adjuvant therapy），它就像是在細胞分裂的紅綠燈上踩下了煞車，大幅降低了復發風險。然而，少部分病人在用藥期間或停藥後兩年內仍然面臨了早期復發的考驗。如果把腫瘤細胞比喻成善於偽裝的潛伏者，原本它們依靠荷爾蒙受體（如:雌激素受體 ER）來獲取生長訊號。但在經歷了藥物的高壓篩選後，這群「倖存者」為了生存，基因組可能發生了劇烈突變。根據文獻數據顯示，在接受輔助性 abemaciclib 治療後兩年內復發的患者中，有高達 50% 的個案其雌激素受體（ER）與黃體素受體（PR）的表現量會大幅下降，甚至轉化為類似三陰性乳癌（TNBC-like BC）的表現型。此外，高達 90% 的患者被檢測出帶有 p53 路徑的變異（p53 pathway alteration），同時

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破解身體的「長期帳單」：醫師帶你看懂糖化血紅素（HbA1c）與血糖機制的祕密

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師單次血糖只是「臨時抱佛腳」的隨堂測驗，無法反應真實的代謝健康狀態。許多人在健康檢查前幾天突然吃得非常清淡，希望抽血數據能好看一點。然而，空腹血糖（Fasting Blood Glucose）反映的只當下的血液糖份濃度，就像是上課時的隨堂測驗，很容易透過臨時抱佛腳來pass。但在臨床醫學上，我們更關注的是身體長期的葡萄糖代謝能力與慢性發炎狀態。如果只看單一次的血糖數值，很容易忽略隱藏在背後的代謝風險。糖化血紅素（HbA1c）如同身體的「期末總成績單」，紀錄了近 2 到 3 個月的平均血糖表現。為什麼是 2 到 3 個月呢？我們可以把血液中的紅血球想像成一群在血管公路上的「小快遞車」，而血紅素（Hemoglobin）就是車上的座位。血液中的葡萄糖會慢慢黏到血紅素上，這個過程稱為「糖化作用」。由於紅血球的平均壽命大約是 120 天（約 3 到 4 個月），因此檢測被糖份「著色」的血紅素比例，就能精準推算過去這段時間的平均血糖濃度，讓臨時抱佛腳的行為無所遁形。學會解讀三個核心數字區間，精準掌握自己的代謝安全線。在臨床評估中，糖化血紅素的數值主要可以分為以下三大界線：低於 5.7%（正常範圍）：代表尚未達到糖尿病前期門檻，身體的代謝與胰島素敏感度保持在相當良好的狀態。 5.7% ～ 6.4%（糖尿病前期）：這是一個關鍵的警訊區間。代表葡萄糖耐受不良，體內的胰島素抗性正在增加，非常值得開始透過飲食調整、增加運動量並安排定期追蹤。 6.5% 以上（糖尿病診斷門檻）：當數值達到或超過 6.5%，在無明確急性症狀時，通常需要二次確認檢測來正式診斷為糖尿病。 )

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破解乳癌抗藥性困局！下一代精準醫療「KAT6抑制劑」如何成為轉錄層面的魔法子彈

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在臨床診間，我們常遇到患者焦慮地詢問：「醫師，我原本吃 CDK4/6 抑制劑控制得很好，為什麼突然又失效了？接下來還有別的藥可以救我嗎？」荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌治療正面臨 CDK4/6 抑制劑抗藥性的瓶頸，迫切需要全新機轉的標靶療法突破僵局。在台灣，乳癌高居婦女癌症發生率的首位。其中，荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2號陰性（荷爾蒙受體陽性/HER2陰性）的類型占了大多數。目前臨床的一線標準治療，主要是以荷爾蒙療法（如 :Fulvestrant）搭配 CDK4/6 抑制劑（像是 Ibrance 愛寧達、Kisqali 擊癌利、Verzenio 截癌寧）。這套組合拳確實為許多晚期乳癌患者爭取到了寶貴的生存期與生活品質。然而，腫瘤是非常狡猾的。隨著時間推移，幾乎所有晚期患者的癌細胞都會演化出抗藥性，導致疾病再次復發或惡化。過去一旦進入這個「後 CDK4/6 時代」，後續可用的標靶選擇就變得非常有限。這正是目前臨床腫瘤學上，極需被填補的重大醫療缺口。癌細胞的複製影印機被偷開了？ KAT6 基因的異常表達會過度激活乳癌的雌激素受體進行轉錄，使癌細胞對傳統療法產生抗藥性。要理解荷爾蒙治療的抗藥性是怎麼發生的，我們得先深入癌細胞的基因核心。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌的發展過程中，有一組叫做 KAT6（包含 KAT6A 與 KAT6B）的基因扮演了關鍵性角色。 KAT6 屬於組蛋白賴氨酸乙醯轉移酶（HATs）。如果把我們細胞內的 DNA 比喻成收納在圖書館裡的極密文件，組蛋白就像是捲軸的軸心，把 DNA 緊緊地纏繞起來。當 KAT6A 基因出現擴增或過度表達時，它會發動表觀遺傳學（Epigenetics）的調控機制，在組蛋白上加上「乙醯基」。這個動作就像是把捲軸的鬆緊帶解開，讓纏繞在捲軸的 DNA 鬆開並曝露出來。這時，雌激素受體的基因轉錄開關就會被強行打開。這就好比診間內的影印機突然開啟了「無限量複製」模式，不斷印出驅動乳癌細胞增殖的指令。即便我們用了 CDK4/6 抑制劑來煞住細胞週期，或是用荷爾蒙藥物來封鎖外部的雌激素，癌細胞只要能夠藉著 KAT6 這種表觀遺傳學的漏洞，就能夠繞過CDK4/6 抑制劑藥物的封鎖，讓癌細胞可以源源不絕地生長。 KAT6 抑制劑—直接抽掉影印機電源 KAT6 抑制劑

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融化癌中之王的堅冰：透視胰臟癌診療的前沿突破與「靶免聯合」新視界

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師融化癌中之王的堅冰：透視胰臟癌診療的前沿突破與「靶免聯合」新視界胰臟癌被稱為「癌中之王」，其致命的主因在於獨特的腫瘤微環境讓它成為一座「免疫冷腫瘤」的城堡，而最新的「抗血管 + 免疫調節」雙重機制藥物正為患者帶來轉機。身為臨床腫瘤科醫師，在門診中最常聽到患者或家屬談到「胰臟癌」三個字時，眼中總流露出無奈與恐懼。胰臟癌因為其極高的致死率和治療難度，常被稱為「癌中之王」。近年來隨著台灣醫療環境步入高齡化，胰臟癌的發病率也持續受到醫界高度關注。為什麼胰臟癌治療的進展總是相對緩慢？關鍵就在於其獨特的腫瘤微環境。胰臟癌細胞周圍包裹著緻密的結締組織，且充斥著大量的免疫抑制細胞，例如 M2 型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）。您可以把胰臟癌想像成一座防禦森嚴、外牆極厚的「冰山」：癌細胞躲在堅固的結締組織堡壘裡，而 M2 型巨噬細胞就像是冰山外圍的「警衛」，徹底阻擋了具有殺傷力的 CD8+ 陽性 T 細胞進入內部。這使得胰臟癌呈現典型的「免疫冷腫瘤」狀態，單純使用傳統的免疫檢查點抑制劑往往無功而返，難以施展拳腳。

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認識Osimertinib(Tagrisso/泰格莎)所誘導的心律不整

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Osimertinib 所誘導的心律不整，臨床上最常見的是 QTc 間期延長（發生率約 2.7%~6.88%），嚴重者可能惡化為心房顫動（Afib）、多型性室性心動過速或心室顫動（VF/TdP），甚至引發心臟驟停。其主要分子與細胞機轉包括：多通道的阻斷效應（Multi-channel Blockade）：基礎電生理研究指出，Osimertinib 不僅會微弱抑制心臟的鉀離子通道（IC₅₀ 約 0.69 μ M），在高濃度下更會同時阻斷Nav 1.5鈉通道與 L型鈣通道 (Ca v 1.2)。這種多離子通道的同時干擾，顯著增加了心肌電生理的不穩定性，是導致 QTc 延長與嚴重心律不整的主因。 HER2 心臟保護路徑抑制： Osimertinib 雖為選擇性 EGFR 抑制劑，但對 HER2 路徑仍有部分交叉抑制作用（類似 Trastuzumab 機轉）。HER2 訊號對維持心肌細胞的存活與結構完整至關重要，抑制此路徑可能引發亞臨床的心肌病變、LVEF 下降（約 4.3%），進而間接增加心律不整的易感性。粒線體的毒性與表觀遺傳重塑：最新 2026 年發表於 Nature 子刊的研究指出，Osimertinib 會直接破壞心肌細胞的粒線體完整性、抑制 ERK/AKT 生存訊號，並激活組蛋白去乙醯化酶（HDAC），驅動心肌細胞凋亡與心臟應激反應。協同風險因子：臨床上常合併發生的低鉀血症（Hypokalemia）或併用其他延長 QT 的藥物，是誘發 TdP 等惡性心律不整的關鍵推手。臨床處置規範根據 2022 ESC 心臟腫瘤學指引與相關臨床實務，處置建議依據 CTCAE 分級與 QTc 長度進行階梯式調整：

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停經前乳癌荷爾蒙治療全攻略：陳駿逸醫師帶你精準抗癌，告別復發疑慮

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師停經前荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性早期乳癌的治療方向，關鍵在於精準評估與客觀數據支援。在臨床診間裡，我常遇到許多年輕的女性朋友，拿到檢驗報告時滿臉焦急地問我：「醫師，我還沒停經，報告上寫著荷爾蒙受體陽性陽性、HER2 陰性，到底該怎麼辦？是不是一定要手術切除卵巢？藥要吃多久？」請大家先別慌張。乳癌治療早已進入「精準醫療」的時代，就像我們在規劃旅遊行程或是理財投資一樣，不能再用過去「一套衣服大家穿」的舊思維。今天這篇文章，就是希望用最客觀、最接地氣的方式，將最新的國際臨床實證研究，轉化為每一位病友都能聽懂的抗癌錦囊。為什麼還沒停經的乳癌，治療邏輯大不同？雌激素是荷爾蒙受體陽性乳癌細胞的養分來源，停經前的卵巢功能是控制關鍵。在談治療之前，我們要先搞懂疾病的機轉。如果把乳癌細胞比喻成一部「吃油吃得很兇的車子」，那麼「雌激素受體（Estrogen Receptor, 簡稱 ER，荷爾蒙受體的一種）」就是這部車的「加油孔」。 ER大於或等於1%：適應症明確當病理報告顯示 ER 大於或等於1% 時，代表癌症細胞會吸取體內的雌激素來滋養自己，因此「內分泌治療（又稱荷爾蒙治療）」就是標準且不可或缺的適應症。 ER 1–10%：低陽性區間如果 ER 落在 1–10%，這屬於「ER 低陽性（ER-low positive）」。雖然依然可以提供荷爾蒙治療，但臨床獲益的不確定性較高，需要由醫師與您仔細討論風險與效益。 ER < 1%：不常規推薦荷爾蒙治療若 ER < 1%，內分泌治療的作用有限，通常不常規推薦使用。對於「停經前（Premenopausal）」的女性來說，體內雌激素最主要的製造工廠就是「卵巢」。這就像是大家非常熟悉的台灣夏季供電與火力發電廠的關係：停經前女性的卵巢，就像全負載運轉的「大潭發電廠」，源源不絕地輸送電力（雌激素）給全台灣使用；如果我們只靠口服藥物去擋住細胞的受體，就像只在終端設備裝開關，有時候面對源頭強大的電訊號（高濃度雌激素），防禦效果可能不夠徹底。因此，如何針對源頭進行有效干預，就是停經前乳癌治療的核心議題。

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迎向精準醫療新時代：奈米級「細胞外快遞」-外泌體(exosome)如何翻轉癌症與慢性病治療？

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師傳統治療的「投藥瓶頸」與癌細胞的密碼通訊傳統化療與小分子藥物缺乏精準標靶，容易帶來全身性副作用、且半衰期過短；同時，癌細胞也會利用細胞外的囊泡惡意傳播微小 RNA（miRNA），建立轉移基地。在腫瘤科診間，我常遇到患者焦慮地問：「醫師，為什麼做化療副作用這麼大？有沒有一種藥能像『導彈』一樣只打癌細胞，不傷及無辜的健康細胞？」這正是傳統醫學長久以來的痛點。一般的傳統小分子藥物（Conventional Small-Molecule Drugs）進入人體後，就像在沒有地圖的道路上亂跑。它們在血液中的半衰期極短，幾分鐘到幾小時內就會被肝臟代謝或經由腎臟過濾排出；為了達到療效，我們不得不提高劑量，結果就是引發出全身性的毒性與過敏反應。更棘手的是，癌細胞在體內其實非常「聰明」且狡猾。它們會分泌大量的微小囊泡，在細胞之間進行長距離的通訊。想像一下，癌細胞就像是黑社會暴徒，利用私設的快遞車隊，將致癌蛋白與微小 RNA（miRNA）等壞分子秘密運送到全身。這些囊泡會進一步改變腫瘤微環境（Tumor microenvironment），誘導腫瘤血管新生（Angiogenesis），甚至為未來的癌症轉移鋪路、預先建立轉移基地。若我們能掌握這種「細胞間的通訊車隊」，甚至將其改造成傳遞抗癌藥物的專屬載具，不就能徹底打破這個治療瓶頸了嗎？接下來讓我們來外泌體(exosome)的生物機制與工程化改造。外泌體(exosome)是直徑 30 至 150 奈米的細胞外囊泡，具備雙層脂質膜與 CD9、CD63 等標籤，透過 ESCRT 機制生成並能攜帶多重藥物標靶。什麼是外泌體(exosome)？外泌體(exosome)是細胞外囊泡（Extracellular vesicles, EVs）家族中最小巧精緻的一員，直徑僅有 30 至 150 奈米（nm）。相較於直接從細胞膜出芽的微囊泡（Microvesicles，100-1000 nm）或細胞凋亡時碎裂的凋亡體（Apoptotic bodies，1-5μm微米），外泌體(exosome)擁有極為特殊的血統與生成路徑。想像外泌體(exosome)就像是台灣最頂尖的「台積電 2 奈米精密晶片封裝」。它不是隨便拿個塑膠袋裝東西，而是利用優雅的雙層脂質膜（Lipid bilayer

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重塑抗癌賽局：而外泌體(Exosomes）標靶載體在腫瘤精準醫療的臨床突破與展望

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師身為第一線的臨床腫瘤科醫師，我們深刻體會到傳統化療在殺滅癌細胞的同時，也常因「無差別攻擊」帶來嚴重的副作用。當前癌症治療正迎來典範轉移，而外泌體(Exosomes）作為細胞間傳遞訊息的天然奈米級載體，正展現出將抗癌藥物精準送達腫瘤微環境（Tumor microenvironment）的強大潛力。問題背景：傳統癌症治療的瓶頸與微環境抗藥性機制傳統小分子化學治療藥物在人體內面臨嚴重的藥物動力學障礙。這類藥物往往半衰期極短（數分鐘至數小時），並會迅速透過腎臟過濾或肝臟第一首渡代謝（First-pass metabolism）排出體外。更棘手的是，傳統藥物缺乏組織特異性標靶能力，為了達到有效的抑癌濃度，醫師往往必須增加給藥劑量，進而引發嚴重的全身性毒性與全身免疫毒性。腫瘤微環境會分泌多種因子並改變細胞外矩陣，建立起物理與化學屏障。腫瘤細胞本身也會透過微流體學與旁分泌作用，傳遞促腫瘤形成（Pro-tumorigenic）的訊息。此外，常規藥物極難穿透血腦屏障（Blood-brain barrier, BBB），導致中樞神經系統的腦轉移灶成為臨床治療上的盲區。解決方案：外泌體的生物學特性與精準工程化策略外泌體與胞外體家族的生物學特徵外泌體（Exosomes）：直徑約 30–150 nm，源自細胞內多囊體（Multivesicular bodies, MVBs）與質膜的融合。其內涵物包含豐富的 RNA（如: mRNA, microRNA, lncRNA）、蛋白質與脂質。微泡（Microvesicles）：直徑約 100–1,000 nm，由細胞質膜直接出芽（Direct budding）形成。凋亡體（Apoptotic bodies）：直徑約 1–5 μm，為細胞程序性死亡（Apoptosis）過程中所產生的碎屑。在物理特性上，外泌體在蔗糖梯度離心（Sucrose gradient）中展現出 1.13−1.19 g/mL 的浮力密度。其膜結構含有高濃度的膽固醇（Cholesterol）與鞘磷脂（Sphingomyelin），並富含四跨膜蛋白家族（Tetraspanins: CD9, CD63, CD81）、熱休克蛋白（HSP70, HSP90）及 TSG101、Alix 等標誌蛋白。胞外體類型

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