台灣大健康 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

戰術重塑與打線重組：從 OptiTROP-Lung04 終局的存活數據看 EGFR-標靶藥物抗藥後非小細胞肺癌的解方Sac-TMT

台灣癌症大小事, TROP-2, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 小細胞肺癌, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC) / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 EGFR 突變非小細胞肺癌在標靶抗藥後面臨後續治療的瓶頸，傳統含鉑雙藥化療的瓶頸亟需要新型抗體藥物複合體(ADC)的突破。在晚期非小細胞肺癌的治療中，EGFR-標靶藥物的問世猶如為我們手中添了強力的先發投手。然而，無論是一、二代還是三代標靶藥物，獲得性的抗藥（Acquired Resistance）始終是臨床上不可避免的宿命。當腫瘤細胞通過 T790M 突變、MET 增幅或其它旁路激活（Bypass Activation）逃脫標靶控制時，傳統的「救援投手」-含鉑雙藥化療（Pemetrexed + Platinum）所能帶來的客觀緩解率（ORR）與無進展生存期（PFS）始終差強人意。在 2026 年 ESMO 大會上公布的 OptiTROP-Lung04 III 期臨床研究最終總生存期（OS）數據，則為這群 EGFR-標靶藥物經治患者帶來了關鍵的臨床循證指引。蘆康沙妥珠單抗（sac-TMT）利用 TROP2 的標靶導彈搭配拓撲異構酶 I 抑制劑的載藥，以雙重打擊的機制精準攻克抗藥的癌細胞。為了突破抗藥的困局，滋養細胞表面抗原 2（TROP2）的ADC應運而生。以蘆康沙妥珠單抗（sac-TMT）為例，其運作機制就如同職業籃球聯賽中的「空接扣籃（Alley-opp）與擋拆戰術」：

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延緩疾病進展與生活品質的衡平策略：從 HER2CLIMB-05 研究看 HER2 陽性轉移性乳癌一線維持治療的 PRO 數據解讀

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一線維持治療的賽局哲學：在 HER2 陽性轉移性乳癌的第一線治療中，紫杉類聯合Trastuzumab與Pertuzumab（簡稱雙標靶）的誘導治療結束後，如何選擇維持治療方案以兼顧無進展生存期（PFS）與患者報告結局（PRO），是臨床腫瘤科醫師面臨的核心課題。一線維持治療的獲益與生活品質防線疾病控制與生活品質的雙重考量：在抗 HER2 標靶治療體系中，紫杉類化療誘導過後，過往多採用曲帕雙靶進行維持。HER2CLIMB-05 研究在Trastuzumab與Pertuzumab（雙標靶）基礎上加用小分子酪氨酸激酶抑制劑Tucatinib（300 mg bid），成功將中位無疾病惡化時間PFS 顯著延長 8.6 個月（24.9 個月 vs. 16.3 個月，HR 0.641，P < 0.001）。 PRO 數據在長程維持中的重要性： Tucatinib 雖然大幅提高了抗腫瘤活性，但伴隨而來的毒性（如全等級腹瀉發生率达 72.7%，嚴重等級腹瀉占 6.1%）是否會在長達數年的維持期中顯著損害健康相關生活品質？

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突破血腦屏障的精準打擊：TROPION-Breast02 針對乳癌腦轉移探索性分析揭示 Dato-DXd 的顱内活性

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TROPION-Breast02 探索性分析顯示 Dato-DXd 對轉移性三陰性乳癌之腦轉移展現初步的顱内活性。身為長期在臨床第一線與腫瘤搏鬥的同仁，我們都深知轉移性三陰性乳癌一直以來都是乳腺癌領域中最難啃的硬骨頭。當病程進展至中央神經系統，腦轉移的出現更往往意味著預後極差與臨床治療上的極大瓶頸。在 2026 年 ESMO 官網最新公布的 TROPION-Breast02（NCT05374512）探索性分析）中，由新加坡 Rebecca A. Dent 醫師團隊發表的這項研究，為我們提供了一線 Datopotamab Deruxtecan（Dato-DXd）在伴隨腦轉移之三陰性乳癌患者中的最新數據與潛力。一、問題背景：血腦屏障與三陰性乳癌腦轉移的臨床困境三陰性乳癌出現腦轉移的發生率高且預後極差，傳統化療與血腦屏障（BBB）為主要臨床瓶頸。三陰性乳癌因缺少 ER、PR 及 HER2 受體表達，傳統標靶治療無用武之地，且其具有極高的器官親嗜性（Organ Tropism），特別容易發生早期的腦轉移。對於不適合接受免疫檢查點抑制劑治療的局部復發不可切除或轉移性三陰性乳癌患者，一線傳統單藥化療的療效相當有限，中位無進展生存期（PFS）與總生存期（OS）皆不理想。當腫瘤細胞轉移至 CNS 時，我們面臨的最大障礙莫過於血腦屏障。我們可以將血腦屏障（BBB）比喻為俄烏戰爭中防守極為嚴密的「防空防禦網與哨站」。傳統的小分子化療藥物或大分子單株抗體，就像是沒有隱身技術的傳統戰機或一般步兵單位，一旦靠近邊境，立刻就會被俄烏戰場上的雷達（Efflux Transporters，如 P-gp 幫浦）識別並攔截、踢出境外，根本無法進入中樞神經系統的戰場執行任務。而 Dato-DXd 這種新型抗體藥物複合體（ADC），則如同具備低可偵測性與精密指引的「巡弋飛彈」。

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解碼胃癌免疫治療抗藥：從 PD-1 局限到含 PD-1 靶點之雙特異性抗體的多靶点破局

全方位癌症關懷協會, PD-L1, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 手術治療, 最新活動訊息, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 胃癌, 食道癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師免疫聯合化療已重塑晚期胃癌一線治療格局，但原发性与获得性耐药仍是限制长期生存的临床主要瓶颈。隨著PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑聯合化療不斷改變晚期胃癌與胃食道交界處腺癌）的臨床實踐，免疫治療的獲益邊界日益受到關注。部分患者在治療初期即缺乏有效應答（原發性抗藥），另一些患者則在獲得疾病控制後再次進展（獲得性抗藥）。胃癌的免疫逃逸涉及腫瘤抗原識別、T 細胞狀態及免疫抑制性微環境等多環節，單純解除 PD-1 介導的負向調控信號未必足以重建持久的抗腫瘤免疫。作為臨床腫瘤科醫師，如何在掌握 PD-L1 CPS、MSI-H/dMMR 等生物標誌物的同時，理解腫瘤微環境（TME）重塑與雙特異性抗體（BsAb）的研發邏輯？本文將從臨床獲益邊界切入，剖析抗藥機制，並評估含 PD-1 靶點雙特異性抗體的臨床研發格局。臨床困境：PD-1 通路阻斷的獲益邊界第一線免疫聯合的治療方案顯著改善總體的生存期（OS），但低表達人群與抗藥患者的淨獲益仍受限。一線標準治療的臨床數據支持以 PD-1 免疫檢查點抑制劑聯合含鉑化療為代表的聯合方案，已成為 HER2 陰性晚期胃或胃食道交接處腺癌的一線標準選擇： CheckMate 649：在 PD-L1 聯合陽性評分（CPS）大於或等於5的患者中，Nivolumab聯合化療較單純化療顯著延長中位 OS。 KEYNOTE-859： Pembrolizumab聯合化療改善了 HER2 陰性之晚期胃食道交接處腺癌患者的全人群及高表達人群生存結局。 ORIENT-16 與 RATIONALE-305：信迪利單抗（Sintilimab）與替雷利珠單抗（Tislelizumab）進一步豐富了不同 PD-1 抑制劑在亞洲及全球人群中的三期臨床證據。獲益邊界與臨床抗藥分型群體層面的生存獲益並不等同于個體患者的持久應答： PD-L1 低表達與亞組異質性： PD-L1 低表達患者的獲益相對有限。但因各試驗的亞組定義、檢測方法及統計效能存在差異，不能僅依據單一探索性亞組結果斷言某類患者絕對無效。原發性抗藥（Primary Resistance） vs. 獲得性抗藥（Acquired Resistance）：前者表現為起始治療無反應，後者指初始獲益後始出現疾病惡化

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破解胃癌免疫抗藥的「雙塔密碼」：從 PD-1 通路瓶頸到含 PD-1 雙特異性抗體的臨床突破

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、問題背景：PD-1 通路阻斷的獲益邊界與臨床抗藥困境免疫聯合化療已然奠定了晚期胃癌一線的地位，但原發性與獲得性抗藥導致的「生存獲益邊界」仍是臨床未竟之需求。身為長期在第一線與腫瘤搏鬥的臨床醫師，我們目睹了以 PD-1 免疫檢查點抑制劑聯合含鉑化療（Platinum-based Chemotherapy）為代表的免疫聯合方案，如何重新定義 HER2 陰性晚期胃或胃食道結合部（G/GEJ）腺癌的一線治療格局。從全球多中心的三期臨床試驗的數據來看，CheckMate 649 研究證實了 Nivolumab 聯合化療在 PD-L1 CPS ≥ 5 的患者中能帶來顯著的整體存活時間(OS )延長；KEYNOTE-859 研究則展現了 Pembrolizumab 聯合化療對 HER2 陰性人群生存結局的改善。此外，ORIENT-16（Sintilimab）與 RATIONALE-305（Tislelizumab）等大型研究，亦進一步鞏固了 PD-1 阻斷劑在一線治療中的實證醫學地位。然而，群體層面的統計學獲益，並不代表個體患者均能獲得持久的疾病控制。在日常診間，我們頻繁面臨兩大臨床棘手情境：原發性抗藥（Primary Resistance）：部分患者（特別是 PD-L1 低表達或 MSS腫瘤）在接受免疫聯合方案初始即表現出無效反應，腫瘤迅速進展。獲得性抗藥（Acquired Resistance）：患者在初期獲得客觀緩解（ORR）或疾病控制後，經歷數月至數年的平台期，最終仍出現腫瘤進展（Disease Progression）。需要特別釐清的是，「免疫冷腫瘤」（Immune-cold Tumor）是一種免疫表型（Immune Phenotype），並不能完全與原发性抗藥劃上等號；而疾病進展背後往往交織著複雜的免疫與非免疫機制。單純解除 PD-1 介導的免疫抑制，顯然不足以在所有患者體內重建持久且高強度的抗腫瘤免疫應答。機制解析：從腫瘤抗原呈遞障礙到免疫抑制性的微環境

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解碼癌症的臨床試驗：從統計學指標到臨床決策的「球場戰術」指南

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/癌症細胞治療中心陳駿逸醫師現代腫瘤學臨床試驗（Clinical Trials）的資訊爆炸，要求臨床醫師具備敏銳的實證醫學解讀能力，將數據轉化為確切的處方決策。在日常繁忙的診間與病房巡房之間，我們每天都會收到大量的最新臨床研究資訊。然而，一篇發表在頂尖期刊上的陽性試驗結果，究竟是能真正改變臨床實務（Practice-changing），抑或僅止於提供參考（Practice-informing）？正如球賽中教練團審視賽後統計數據一樣，光看終場比分（P-value）無法還原整場比賽的真實攻防。我們需要一套系統化的解讀框架，精準洞察收錄族群、試驗設計、統計指標與安全數據，才能在門診面對複雜病患時，做出最符合實質效益（Clinical benefit）的個人化治療決策。臨床解讀的三大核心挑戰：我們究竟在讀數據，還是在看比賽？評估研究結果前，必須先檢視研究收錄的受試者背景與對照組設計是否符合目前的真實臨床現況（Standard of Care）。受試者族群的代表性閱讀臨床試驗的第一步，是確認「研究中的對象是否與我診間的病患相似」。病況設定與條件限制：試驗是否限定於早期、局部晚期或轉移性的階段？是否強制要求特定生物標記（Biomarkers, 如 HER2, MSI-H, BRAF 突變）？治療背景與體能狀況：受試者是未接受過治療（Treatment-naïve）還是多線治療失敗後？其 ECOG 體能狀態是否多集中在 0–1 分？這就像在大聯盟（MLB）總冠軍賽中，如果先發投手群全部都是防禦率不到 2.0 的頂級 ACE，這套奪冠戰術在一般例行賽、甚至由中繼投手登板時，是否還能複製相同的勝率？如果臨床試驗只挑選了體能極佳、器官功能完美的「明星球員」，我們在面對真實世界中帶有諸多共病症（Comorbidities）的普通病患時，就必須審慎評估其療效與毒性的落差。對照組與試驗設計對照組（Comparator）的時效性：試驗組所比較的對照組，是否代表現行的標準治療？如果對照組使用的是已被淘汰的舊型化療方案，即使展現出統計上的優勢，其臨床價值也會大打折扣。隨機分組與層化隨機化是否有效平衡了兩組之間的基線特徵？

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尿液變紅是身體在警示！醫師拆解血尿的九大背後真兇與精準醫學應對之道

陳駿逸醫師發現尿液呈現粉紅色、紅色或帶有血絲時，切勿驚慌但亦不可忽視，這往往是泌尿系統發出的重要警訊。身為長期在第一線臨床奮戰的醫師，我在診間常遇到面露驚恐的民眾拿著健檢報告或神情緊張地問我：「醫師，我今天上廁所發現尿液居然是淡粉紅色的，我是不是得了癌症？」血尿（Hematuria）在臨床上確實是一個極具警示作用的症狀。就像台灣高鐵或捷運系統突然亮起紅燈警報一樣，警告我們軌道或列車系統可能出現了狀況。尿液中出現血液，可能僅是單純的尿路發炎，也可能是結石摩擦，甚至是惡性腫瘤在悄悄作祟。解密血尿的成因與九大常見臨床病因血尿分為肉眼可見血尿與顯微血尿，圖片所標示的九大主因涵蓋感染、結石、腫瘤、發炎、外傷及藥物影響。在探討具體病因前，我們先釐清醫學上血尿的定義：血尿可分為肉眼可見的「巨觀血尿（Macroscopic Hematuria）」以及必須透過顯微鏡或尿液檢驗紙才能發現的「微觀/顯微血尿（Microscopic Hematuria）」。根據臨床醫學圖表資訊，造成尿液變紅或帶血的九大常見原因如下：尿道感染：膀胱或尿道受到細菌感染，常導致血尿並伴隨小便灼熱感與頻尿症狀。腎結石：結石在泌尿道移動時會劃傷粘膜組織，造成劃傷出血。腎臟感染：細菌侵入腎臟引發感染，除了血尿外，常伴隨發燒及腰側疼痛（Flank pain）。攝護腺肥大：良性攝護腺肥大壓迫尿道，血管增生破裂可能導致血尿。膀胱癌：膀胱內腫瘤極易引起「無痛性肉眼血尿）」，這是腫瘤科臨床極為重視的早期徵兆。腎臟癌：腎臟腫瘤有時也會引發血尿，並可能伴隨腰痛或腹部腫塊。腎小球疾病：腎臟的過濾器（腎小球）發生發炎反應，導致紅血球滲漏至尿液中。尿路外傷：撞擊或外傷造成腎臟、膀胱或尿道的物理性損傷出血。抗凝血藥物：服用抗凝血劑會使凝血機制受抑，讓泌尿道的微小出血變得更加明顯。從臨床機制解析到精準醫療的應對策略了解病理機制如同維護大眾運輸系統，透過早期篩檢、精準診斷與個人化醫療即可有效預防與控制。 1.解析膀胱癌的「無痛性血尿」與癌血管生成以臨床最需警惕的膀胱癌為例，許多患者常問：「醫師，為什麼腫瘤長在膀胱裡，我完全不會痛，只會拉出紅色的尿？」我們可以用台灣民眾非常熟悉的「大巨蛋球場維修與違章建築」來比喻：正常的膀胱壁黏膜就像大巨蛋內部平整且結構嚴密的防水牆面。當細胞發生基因突變形成膀胱癌時，

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開刀前的「降血糖藥」過度期指南：別讓「血糖正常」的偽裝騙了你！

台灣健康新聞, 副作用處置, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 標靶藥物, 癌症治療新知, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師 SGLT2 抑制劑（排糖藥）在圍手術期的管理極為關鍵，切勿因血糖正常而忽視潛在的糖尿病酮酸中毒（DKA）風險。在臨床工作中，除了對抗癌症，我們也經常遇到許多同時患有第2型糖尿病、慢性腎臟病或心臟衰竭的病人。近年來，醫學界有一種非常受歡迎的降血糖藥物——SGLT2 抑制劑（SGLT2 Inhibitors，俗稱「排糖藥」）。台灣常見的單方：• Dapagliflozin（如：福適佳 Forxiga）、 Empagliflozin（如：恩排糖 Jardiance）、 Canagliflozin（如：可拿糖 Canaglu）。這類藥物的機制非常聰明，它就像是在腎臟的腎小管安裝了一台「高鐵自動過閘機」，強行阻止葡萄糖被重吸收，讓多餘的糖分直接隨尿液排出體外。然而，若您近期需要接受外科手術（不論是大手術或部分門診手術），這台聰明的機器如果沒在對的時間「暫停運作」，就可能在手術前後引發致命的危機-血糖正常型糖尿病酮酸中毒（Euglycaemic DKA）。最近台灣的大眾運輸與智慧排程系統話題熱絡，我們常說「系統運作順暢時很便利，但碰到停班停課或歲修，沒做好防護機制就會大塞車甚至出錯」。手術時身體處於極大的Stress狀態，這時如果排糖藥繼續運作，就會導致身體代謝機制亂套。本文將依據最新英美權威醫學學會（UK-USA Guidance）的實證指引，用最白話的方式為大家拆解圍手術期（Perioperative Period）的藥物安全管理。為什麼血糖「很正常」，卻可能暗藏致命危機？ SGLT2 抑制劑可能引發「血糖正常型酮酸中毒（Euglycaemic DKA）」，傳統以血糖高低判斷危險的觀念必須打破。在準備手術的過程中，醫療團隊最常耳提面命的就是「空腹禁食（NPO）」。許多民眾可能會想：「既然我要空腹，血糖應該很低，繼續吃排糖藥不是正好可以控制血糖嗎？」或者「手術前量血糖正常，就代表一切平安？」

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解碼乳房磁振造影（Breast MRI）：醫師帶你看懂精準防癌的「高清照相術」

全方位癌症關懷協會, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 癌症相關檢查, 癌症篩檢, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師本文專為關心乳房健康的民眾設計，由腫瘤科醫師為您深度解析乳房磁振造影的適應症、影像序列機制（如 T1W, T2W, DWI, DCE-MRI）、良惡性動態對比增強（DCE Kinetics）特徵以及優缺點比較。內容巧妙結合台灣生活時事比喻，帶您一次掌握乳癌精準檢查的核心關鍵。一、當乳房攝影遇上「緻密型乳房」，我們需要更精準的雷達台灣女性乳房組織普遍偏向「緻密型」，傳統乳房 X 光攝影常因組織重疊而出現模糊盲區。Breast MRI 扮演高解析度的精準雷達，協助克服傳統篩檢的局限性。在診間裡，常有女性朋友拿著健檢報告焦慮地問：「醫師，乳房攝影報告說我有『緻密型乳房』，建議加做超音波，甚至有人建議做乳房磁振造影，這到底是什麼？是不是代表我得了癌症？」就像我們去大巨蛋看演唱會，如果前面坐了一排高個子的觀眾，視線就被擋得死死的。台灣女性的乳房腺體密度普遍較高（即所謂的「緻密型乳房」），在傳統乳房 X 光攝影（Mammography）下，白色的腺體組織很容易把微小的腫瘤掩蓋住，形成診斷上的「視線死角」。此時，乳房磁振造影就是那台幫我們開外掛的「全景高清攝像機」，能透過多種磁振序列（Multiparametric Imaging）透視乳房內部結構。什麼情況下需要安排 Breast MRI（適應症）？根據臨床指引， Breast MRI 的核心應用包含以下六大情境：術前分期：已確診乳癌的患者，評估病灶範圍、是否為多發（Multifocality）或多中心（Multicentricity），幫助外科醫師精準規劃手術方案。困難疑難的排解：傳統乳房攝影或超音波結果不一致或無法確診的疑難案例。高風險族群的篩檢：帶有 BRCA1/2 基因突變、有強烈乳癌家族史，或年輕時曾接受過胸部放射線治療（如霍奇金淋巴瘤）的高危險群。術前新輔助治療的療效評估：在術前治療期間，追蹤腫瘤縮小的狀況。復發的評估：追蹤已接受治療的乳癌患者是否出現局部復發。隆乳植入物的評估：評估隆乳水袋或矽膠植入物的完整性（無需施打顯影劑）。

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當傳統治療遇上防守瓶頸：看Amivantamab 雙特異性抗體皮下注射是如何打破頭頸癌二線治療的迷局？

台灣癌症大小事, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 頭頸五官癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師頭頸部鱗狀細胞癌的二線治療正面臨強大的抗藥性困境，亟需全新機制的戰術切入。在復發性或轉移性的頭頸部鱗狀細胞癌（Recurrent or Metastatic Head and Neck Squamous Cell Carcinoma, R/M HNSCC）的臨床實踐中，我們常面臨極為棘手的治療瓶頸。當患者接受過含鉑類的化療以及 PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑治療後再度發生疾病惡化（Disease progression），傳統的後續後線處方往往顯得力不從心。如果將對抗腫瘤比喻為一場高張力的足球比賽：第一道的防線（含鉑化療）就像是守門員的直接撲救，強勢摧毀腫瘤細胞；第二道的戰術（免疫治療）則像是在中場發動的防守反擊，活化體內 T 細胞的巡邏與摧毀能力。然而，腫瘤細胞是非常狡猾的對手。當腫瘤適應了中場的壓迫（對免疫與化療產生抗藥性），它便會尋找新的傳球路線（上調旁路信號傳導），在防線後方製造空檔。此時，臨床上極度需要一位能同時鎖死兩條關鍵傳球路線的「雙能後衛」。 Amivantamab 透過靶向 EGFR 與 MET 的雙受體機制，精準封鎖腫瘤的雙重傳訊路徑 Amivantamab的作用機制與 ORIGAMI-4 臨床數據剖析雙特異性抗體（Bispecific Antibody）的作用機制 Amivantamab（結合 Hyaluronidase 的皮下注射劑型, Subcutaneous amivantamab + hyaluronidase-lpuj）作為一種 EGFR/MET 的雙特異性抗體，其最大的機制創新在於能同時結合並阻斷 EGFR 與 MET 兩個受體路徑。在腫瘤微環境中，EGFR 的訊息傳導會持續促進腫瘤細胞增殖與存活；而當單一 EGFR 遭到封鎖時，MET 的訊息傳導便會作為備用繞道，帶動腫瘤生長並誘發抗藥性。這就像籃球比賽中，對手的先發後衛（EGFR）與大前鋒（MET）同時發動檔拆進攻。傳統單標靶藥物只守住了一個人，結果另一人立刻切入得分；而 Amivantamab 就像執行嚴密的雙人包夾（Double-team），同時封死傳球與投籃路線，讓腫瘤傳訊徹底斷流。 ORIGAMI-4 臨床試驗數據深度解讀美國 FDA 近期基於 Phase 1b/2 的多中心、開放標籤

當傳統治療遇上防守瓶頸：看Amivantamab 雙特異性抗體皮下注射是如何打破頭頸癌二線治療的迷局？閱讀全文 »

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