血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 血清腫（Seroma）是乳房切除術（Mastectomy）、局部腫瘤切除術（Lumpectomy）及腋下淋巴結清除術（Lymph node removal）後極常見的術後併發症。病理機制源於手術創造了皮下死腔（Dead spaces），致使清亮體液（Clear fluid）在皮下組織層積聚。臨床表現常於術後數天至數週內出現，包含切口附近的腫脹包塊、飽脹感（Fullness）、沉重感（Heaviness）、緊繃不適及皮膚發亮等症狀。 在進行乳癌根除手術或乳房重建時，經常需要大面積游離皮瓣並切除淋巴組織。然而，當外科醫師精準地完成腫瘤切除後，患者在復原期卻常面臨一個棘手的問題-血清腫（Seroma）。 血清腫本質上是在皮膚下方積聚的清亮體液。當手術涉及廣泛組織切除或淋巴結清掃時，清掃區域越大，血清腫發生的機率就越高。即便是手術中留置了引流管，血清腫仍有可能在引流管拔除後或甚至留置期間發生。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 長期糖分的過量攝取與代謝功能障礙會驅動惡性循環，導致從基礎碳水化合物經濟潰敗、異位脂肪堆積，最終演變為腫瘤臨床中極難棘手的惡病質與肌肉耗損。 身為熟練臨床治療的腫瘤科醫師，我們在臨床上除了對抗腫瘤本體外，最常面臨的致命威脅之一莫過於癌症惡病質（Cancer Cachexia）與代謝功能障礙。許多患者即使外表看似不胖，甚至屬於「瘦子和低肌肉糖尿病的悖論族群，其體內的代謝鏈鎖反應卻早已失衡。引身體的基礎碳水化合物代謝有其極限： 活性游離糖： 血液與體液中僅維持約 10–15 g 游離糖（血管中約 4–5 g，維持空腹血糖 70–99 mg/dL [3.9–5.5 mmol/L]）。 儲存的碳水化合物： 肝臟儲存約 80–120 g 肝糖以維持血糖穩定；骨骼肌則儲存約 300–400 g 肝糖供運動之用（總儲存量約 400–500 g）。 儲存飽和與新脂質生成（De Novo Lipogenesis, 簡稱DNL）： 肝糖與肌肉儲存空間有限，一旦充滿，多餘的糖分必需要透過從DNL轉化為脂肪，進而堆積於肝臟、肌肉與內臟，形成異位脂肪。 在糖分過量攝取的急性和慢性影響下，系統性的危害隨之而來，包括糖化（AGEs）、氧化壓力（Oxidative Stress）與低度發炎（Low-grade Inflammation）。這些過程不僅是代謝症候群與第二型糖尿病的基石，更在腫瘤微環境中，與胰島素阻抗及肌肉耗損交織成不可逆的惡性循環。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 血腦屏障（BBB）是嚴格調控血液與大腦細胞外環境的特化介面，但也成為腫瘤科醫師治療腦轉移或中樞神經惡性腫瘤時，必須要思索的最大藥物通透障礙。 身為熟練臨床治療的腫瘤科醫師，我們在面對轉移性腦瘤或原發性中樞神經系統淋巴瘤時，常常面臨一個殘酷的臨床現實：全身性化學治療或新穎標靶藥物在體外表現優異，一旦進入體內卻往往對腦部病灶束手無策。這種療效落差的根源，正是由血腦屏障所建構的嚴密防線。 血腦屏障並非單一結構，而是一個高度特化的細胞複合體介面。其解剖與組織學特徵包含： 內皮細胞與緊密連接： 腦微血管的內皮細胞之間透過緊密連接緊密嵌合，徹底限制了細胞間隙的自由通過，將絕大多數的大分子蛋白質與離子擋在境外。 神經膠質細胞的協同支撐： 微血管周圍由周細胞（Pericytes）包覆，並由星狀膠質細胞的終足（Astrocyte end-feet）形成第二道物理與化學調控網，維護大腦的穩態。 選擇性的運輸機制： 儘管結構嚴密，但透過被動擴散（如:氧氣、二氧化碳、小分子脂溶性物質）以及專一性轉運蛋白（如:葡萄糖和胺基酸載體），它能精準輸送大腦必需的營養物質。 大腦神經元對外環境的化學變化極度敏感，必須維持恆定。然而，當腫瘤細胞突破這道防線形成腦轉移時，這座原本保護大腦免受病原體與潛在毒素侵害的「安全堡壘」，反倒變成了阻絕抗癌藥物進入的無形高牆。 血腦屏障的緊密連接與選擇性運輸，完美對應了現代地緣政治中高度戒備的防空識別區與「鐵穹防禦系統」。血腦屏障（BBB） 的運作機制，如下：
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 骨盆腔解剖結構與神經迴路的破壞，常導致腫瘤患者出現糞便失禁與裏急後重，嚴重影響生活品質與後續抗癌處置。在骨盆腔腫瘤（如直腸癌、宮頸癌、前列腺癌或骨骼轉移）的臨床照顧中，糞便失禁（Fecal Incontinence） 與 裏急後重（Tenesmus） 往往是患者最難啟齒、卻極度摧殘其尊嚴與依從性的併發症。 從解剖學與神經病理生理學（Pathophysiology） 的角度來看，排便控能與感知是由交感神經、副交感神經、陰部神經（Pudendal nerve）以及腸道內在神經系統（Intrinsic plexus）共同維持的精密平衡： 糞便失禁（Fecal Incontinence）： 脊髓橫斷（Spinal Cord Transection）： 由外傷、腫瘤壓迫或發炎性/退化性疾病所致。初期括約肌鬆弛，喪失對直腸擴張的感覺；經過一段時間後，括約肌張力雖可恢復，但自主控制依然喪失，排便轉為反射性（Reflexive defaecation）。 馬尾神經橫斷（Cauda Equina Transection）： 造成持續性失禁，此時排便僅能依靠腸壁內在神經控制（自動性）。 意識喪失： 喪失對括約肌的自主控制，直接引發反射性排便。
最新回溯性世代研究顯示，新使用 GLP-1 受體促效劑（GLP-1 RA）的糖尿病患者，其疱疹相關疾病風險出現統計上的相對增加，但在臨床絕對風險上影響有限。 作為熟練臨床治療的腫瘤科醫師，我們在日常診務中除了應對惡性腫瘤，也高度關注各類代謝藥物與免疫微環境的交互作用。近期一項利用美國 TriNetX 電子健康紀錄資料庫（2015–2022 年）進行的回溯性世代研究（Retrospective cohort study），採用了標籤試驗模擬的設計，引起了醫學界的廣泛討論。 該研究納入 18 歲以上且已使用雙胍類（如 LMetformin）的第二型糖尿病病人，針對新使用 GLP-1 RA 的族群，分別與使用 SGLT-2i（共納入 82,789 組傾向分數配對）或 DPP-4i（共納入 95,190 組傾向分數配對）的患者進行觀察比較，評估其疱疹相關疾病（包含單純性疱疹 HSV 與帶狀疱疹 HZ）的發生率。研究結果發現，在經過傾向分數配對（Propensity score matching）調整共病症、BMI 及醫療資源使用後，新使用 GLP-1 RA 相較於 SGLT-2i 患者： 整體疱疹相關疾病（HSV + HZ）： 發生風險提高約 20% (HR = 1.180)。 單純性疱疹（HSV）： 發生風險提高約 28% (HR = 1.277)。 帶狀疱疹： 發生風險提高約 18% (HR = 1.180)。 然而，正確解讀這項觀察性研究是至關重要：
當瘦瘦針遇上潛伏病毒：從 TriNetX 大數據看 GLP-1 受體促效劑與皰疹病毒活化的「國際局勢」與臨床決策 閱讀全文 »
打嗝是受迷走神經與膈神經調控的自主吸氣反射，但在腫瘤臨床中，持續性打嗝往往預示著嚴重的病理威脅或藥物副作用。 在臨床腫瘤學的日常工作中，我們常聚焦於腫瘤退縮率、無進展生存期以及嚴重的免疫相關不良事件（irAEs）。然而，一個看似微不足道的臨床症狀-打嗝（Hiccup / Singultus），卻常成為打亂患者生活品質與治療依從性的「地緣政治突發危機」。 打嗝本質上是一種突發性、不自主的呼吸肌收縮，隨後伴隨著聲門（Glottis）的快速關閉。從生理機制來看，打嗝反射弧（Hiccup Reflex Pathway）包含三個主要部分： 傳入神經（Sensory Pathway）： 主要由迷走神經（Vagus Nerve）與膈神經（Phrenic Nerve）的神經纖維組成，負責傳導來自胸腹腔器官（如胃膨脹、溫度驟變、腫瘤壓迫）的刺激訊號。 中樞整合區（Reflex Center）： 位於腦幹（Brainstem），特別是延髓的網狀結構與呼吸調節中樞。 傳出神經（Motor Output）： 經由膈神經支配橫膈膜（Diaphragm），以及由肋間神經（Intercostal Nerves）支配外肋間肌，促成急促的吸氣動作；同時透過迷走神經傳出支使聲門瞬間閉合，產生特有的「HIC」聲響。 在一般大眾身上，打嗝多為自限性（< 48小時）。但在腫瘤科領域，持續性打嗝（Persistent Hiccups, > 48小時） 或頑固性打嗝（Intractable Hiccups, > 1個月） 卻極為常見。無論是縱隔腔淋巴結腫大壓迫迷走神經、腦轉移壓迫腦幹反射中樞，抑或是化療藥物（如:Cisplatin）與止吐藥（如:Dexamethasone）的誘發，持續性的橫膈膜痙攣都會導致患者睡眠障礙、體力消耗、脫水，甚至誘發吸入性肺炎，成為臨床處置上不可忽視的難題。 當胃部膨脹、飲用碳酸飲料或胸腔內腫瘤壓迫時，這就像是烏克蘭邊境或波斯灣海域出現了前線軍事異動。迷走神經與膈神經此時扮演了「情報偵察管道」的角色，將邊境的微小擾動（刺激）迅速往上通報給最高指揮部。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 術後輔助治療（Adjuvant Therapy）旨在清剿微小殘留病灶（MRD），但其帶來的全身性毒性與生活品質損害，使臨床決策常陷於「治療效益」與「不良反應」的拉鋸戰。 外科手術是極具破壞力的「先發投手」或「主力中鋒」，能迅速且高效率地清空原發部位的大塊腫瘤。然而，散落在循環系統或遠端微環境中的微小殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD），才是引發日後局部復發或遠端轉移的根源。 為了達成完全治癒的終極目標，臨床上常在術後導入輔助治療（包含化學治療、荷爾蒙治療、標靶治療、免疫治療與放射線治療）。 輔助治療（Adjuvant Therapy）之臨床實證效益： 乳癌：EBCTCG 統合分析指出，以 Anthracycline 為基礎的化療相較於單純觀察，能降低 10 年乳癌死亡率達5%。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 輔助治療的核心機制在於消除根除性手術後殘留的微小轉移病灶（Minimal Residual Disease, MRD），藉由適當的後勤火力補充提高治癒率；然而，在邁向精準醫療的今日，臨床醫師必須精準評估其毒性與效益，避免過度治療（Over-treatment）。 一、殘留的微小敵軍與雙面刃策略 核心總結： 雖然手術完成了主戰場的清剿，但體內隱藏的微小殘留病灶仍是腫瘤復發與轉移的根源。術後輔助治療（Adjuvant Therapy）旨在追求整體存活期的提升，但其帶來的全身性毒性與生活品質的損害，使臨床決策陷入「治療效益」與「不良反應」的拉鋸戰。 在腫瘤學的戰術板上，外科手術無疑是極具震撼力的「先發投手」或「主力中鋒」，能以迅速且極高的效率清空主腫瘤。然而，臨床上最令醫師棘手的，往往不是肉眼可見的腫瘤，而是散落在循環系統或遠端組織中的微小殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）。這些潛伏的敵軍若未被清剿，日後極易演變為局部復發或遠端轉移。 為了達成「完全治癒」的終極目標，我們會在術後引進輔助治療（Adjuvant Therapy）。這包括傳統化學治療、荷爾蒙治療、標靶治療、免疫治療以及放射線治療。 傳統化療的臨床實證效益： 乳癌：EBCTCG 統合分析顯示，Anthracycline 為基礎的化療相較於觀察組，可降低 10 年乳癌死亡率達 6.5%。 大腸直腸癌：MOSAIC 試驗指出，在第三期患者中，FOLFOX4 比起 5-FU/LV 能提升 7.5% 的 5 年無病存活期（DFS）與 4.3% 的 6 年整體存活期（OS）。 非小細胞肺癌（NSCLC）：LACE Pooled Analysis 分析顯示，含鉑雙藥（Cisplatin doublets）化療能帶來 5.4% 的 5 年 OS 絕對獲益。 胃癌（Gastric Cancer）：CLASSIC 試驗證實 D2 術後使用 XELOX，能提升 15% 的 5 年 DFS 與 9% 的 5 年 OS。 胰臟癌（Pancreatic Cancer）：PRODIGE 24 試驗顯示，mFOLFIRINOX 比起 Gemcitabine 顯著提升 7.1% 的 5 年 DFS 及 11.8% 的 5年存活率。
戰術補給還是過度用兵？術後輔助治療（Adjuvant Therapy）在當代腫瘤學中的效益、風險與精準調度策略 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統 pTNM 癌症分期的侷限與術後微量殘留的臨床困境 傳統解剖學分期存在癌症預後預測的灰色地帶，無法精準地識別哪些直腸癌患者真正能從術後輔助化療中獲益。 作為臨床腫瘤科醫師，我們在日常診間最常面對的痛點之一，就是2期與3期大腸直腸癌患者術後的決策天平。依據傳統的 pTNM 分期系統，我們高度依賴腫瘤浸潤深度、淋巴結轉移數等解剖學指標來估算復發風險。然而，臨床實務中，我們常看到高復發風險之第二期患者在接受氟尿嘧啶（Fluorouracil-based）雙藥聯合化療後依然迅速的復發；相反地，部分低復發風險之第二期甚至第三期患者，或是因為身體狀況所以未能接受輔助化療，卻能長期保持無復生存期（Recurrence-Free Survival, RFS）。這種「過度治療（Over-treatment）」與「治療不足（Under-treatment）」並存的困境，根本原因在於我們缺乏一個能在分子層面精準評估微量殘留病灶（Minimal Residual Disease, 簡稱MRD）的即時指標。 常規影像學追蹤與血清腫瘤指數CEA 檢測的敏感度不足，難以在微觀細胞層面捕捉術後殘留的微小克隆。 目前臨床常規使用的電腦斷層或核磁共振（MRI），在空間解析度上存在物理的極限，通常只能偵測到直徑 >5mm 的實體病灶。當患者體內僅存著數百萬個癌細胞散落於淋巴或血液循環中時，影像學檢查往往呈現是一片死寂的「腫瘤完全緩解」假象。同樣地，血清癌胚抗原（CEA）因非特異性升高及清除半衰期的干擾，在預測早期復發的偽陽性與偽陰性率極高。這種宏觀檢測與微觀病灶之間的技術斷層，使我們在患者術後最關鍵的治療窗口期（Window of opportunity）中，如同矇眼走路，難以做出最具針對性的決策。 解決方案：液態切片下的 ctDNA MRD 技術雙雄與其運作機制