陳駿逸醫師

精準防禦與攻守兼備：神經內分泌腫瘤（NETs）荷爾蒙症狀的全方位藥物控制戰略

台灣健康新聞, 台湾大健康, 放射性同位素治療, 標靶藥物, 神經內分泌腫瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師腫瘤控制與內分泌荷爾蒙的控制，是神經內分泌腫瘤（NETs）臨床治療中相輔相成的兩大戰術核心。在面對功能性神經內分泌腫瘤（Functional Neuroendocrine Tumors）時，常面臨極具挑戰性的「雙重考量」：除了控制腫瘤本體的體積擴散，更必須即時遏止腫瘤異常分泌荷爾蒙所引發的嚴重臨床症候群（Hormonal Syndromes）。若將腫瘤治療比喻為世界盃足球賽的防守反擊戰，腫瘤本身是敵方突襲的前鋒，而異常分泌的荷爾蒙（如過量的胰島素、胃泌素、ACTH等）就像是敵方在中場不斷下達的「混亂指令」；若無法在第一時間攔截並擋下這些無效且具破壞性的傳球，即便後防線守住了腫瘤體積，整個防線也會因嚴重的內分泌紊亂而瞬間崩潰。本文將探討各類神經內分泌腫瘤症狀的藥物應對機制。荷爾蒙風暴下的臨床防禦困境與運作機制多樣化的功能性腫瘤，帶來複雜的內分泌風暴與臨床挑戰。腫瘤細胞不僅具備無限制增殖的特性，功能性NETs更會主動合成並釋放高濃度的生物活性胺或肽類荷爾蒙，破壞人體的動態平衡。胰島素瘤（Insulinoma）的低血糖危機：腫瘤自主性不自主分泌過量胰島素（Insulin），造成病人頻繁發生嚴重甚至致命的低血糖症狀。胃泌素瘤（Gastrinoma / Zollinger-Ellison Syndrome）的酸海襲擊：強烈刺激胃的壁細胞（Parietal cells）過度分泌胃酸，引發頑固性、多發性消化道潰瘍與腹瀉。異位ACTH症候群（Ectopic ACTH Syndrome）的皮質醇狂飆：

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神經內分泌腫瘤（NET/NEC）精準治療與前沿突破：從化療、標靶抗體到多學科臨床實戰

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師作為一名每日在臨床一線與腫瘤搏鬥的同仁，我們深知神經內分泌癌（NEC）這類惡性程度高、進展迅猛且過往治療選擇極其有限的棘手對手。當傳統化療遭遇療效瓶頸，雙特異性抗體、抗體藥物複合體（ADC）以及精準免疫策略的崛起，正為我們開闢全新的戰場。本文將結合最新的臨床研究數據與多學科團隊（MDT）決策邏輯，為各位醫師深入剖析神經內分泌腫瘤（NET/NEC）的最新診療格局。一、神經內分泌癌（NEC）的診療困境與預後瓶頸肺部已外的神經內分泌癌（NEC）預後極差且高度異質，特別是直腸原發部位的中位總體生存期（OS）僅 6.7 至 8 個月，迫切需要更精準的全身性治療與分型策略。神經內分泌腫瘤的臨床預後與腫瘤原發部位及分化程度緊密相關。在所有部位中，直腸原發的神經內分泌癌（NEC）展現出最為頑劣的生物學行為，患者的中位 OS 僅有 6.7 至 8 個月，且傳統化療的客觀有效率（ORR）表現欠佳。面對這類進展迅猛的疾病，傳統全身性治療常陷入以下兩大瓶頸：一線方案的療效平緩，二線缺乏標準的後續處置：一線使用依托泊苷聯合順鉑（EP 化療方案）或irinotecan聯合順鉑（IP 化療方案）雖能帶來短期緩解，但一旦進展，二線傳統化療（如 FOLFOX 或 FOLFIRI）的治療之有效率僅跌至 10%–30%，無進展生存期（PFS）僅維持 2–4 個月。盲目擴大免疫治療的臨床陷阱：多數 NEC 屬於典型「免疫冷腫瘤」，若未經篩選盲目給予免疫檢查點抑制劑或雙免疫聯合治療，非但無法轉化為生存獲益，反而增加無效毒性。二、從精準藥物選擇到 MDT的全局戰術部署一線與二線全身性治療：標準方案選擇與經典的再挑戰（Re-challenge）一線 EP 與 IP 化療方案療效相當，二線處置應優先評估化療 EP 再挑戰可行性，或採用四藥強效方案。一線治療：EP vs. IP 化療方案的權衡臨床數據顯示，前瞻性與回顧性研究中 EP 化療方案與 IP 化療方案的治療之有效率及 OS 表現均非常接近。臨床選藥應基於以下三點進行客觀個體化評估：給藥便利性：EP 方案採連續 3 天給藥，IP 方案為每週或每兩週給藥。腎功能狀況：順鉑具腎毒性，若患者的基線肌酐清除率不佳，需調整水化策略或更換卡鉑。造血功能的耐受度：评估患者對骨髓抑制（中性粒細胞

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擊退晚期非小細胞肺癌的精準戰略：從免疫治療的長拖尾效應、ADC 生物導彈到雙抗聯合治療的革命性進展

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期非小細胞肺癌曾經是臨床上最棘手的硬仗，過去單靠化療，患者五年生存率極低，且面臨嚴重的全身性毒性反應。然而，隨著免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）、抗體藥物複合體（ADC）以及雙/三特異性抗體（Bispecific/Trispecific Antibodies）的快速崛起，非小細胞肺癌治療正邁入「長生存」與「慢性病化」的管理新紀元。身為第一線的腫瘤科醫師，我每天在診間看到許多患者與家屬懷著焦慮前來。這篇文章將以權威臨床研究數據為基石，用深入淺出的方式為大家解析當前最前沿的肺癌個體化診療策略。一、傳統肺癌治療的生存瓶頸與個體化戰略的迫切性傳統化療毒性顯著且緩解時間短暫，迫切需要能帶來長效生存獲益的全新機制。在過去，晚期肺癌患者的二線化療Docetaxel單藥治療客觀緩解率（ORR）僅有 5% 至 10%，疾病惡化率高。隨著基因檢測與免疫標誌物（如 PD-L1 表達）的普及，醫學界發現每一位患者的腫瘤微環境與免疫狀態截然不同，無法再用一套方案「打天下」。個體化診療的核心在於精準匹配機制：腫瘤負荷與疾病進展速度：需評估是否需要快速拉開無疾病進展生存期（PFS）曲線，降低早期疾病惡化（PD）風險。 PD-L1 腫瘤細胞陽性的比例分數（TPS）：劃分單藥免疫與聯合治療的最佳適用人群。抗藥機制的動態演變：當傳統免疫治療失效後，如何利用雙特異性抗體或新型靶向藥物進行破局。二、四大前沿診療的戰略解構免疫治療的長效尾翼與給藥途徑革新免疫治療展現顯著的長拖尾效應（Long-tail Effect），結合皮下給藥革命大幅改善患者整體生活品質。 8 年長追蹤數據與生存獲益：最新公佈的經典臨床研究（如 KEYNOTE-189 與 KEYNOTE-407）更新了 8 年追蹤數據，證實免疫聯合治療對比單純化療帶來了持續且顯著的生存優勢。無論是晚期鱗癌（4 年的整體存活率 32.2%）還是非鱗癌（4 年的整體存活率 32.8%），聯合治療均顯著超越過去放化療時代的瓶頸。免疫藥物如替雷利珠單抗（Tislelizumab）與信迪利單抗（Sintilimab）的 6 年追蹤數據亦顯示，6 年的整體存活率率達 23.8%（對比化療組 13.5%），中位的整體存活時間（

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點燃生命曙光：當「無法手術切除」的晚期非小細胞肺癌遇上現代醫學的乾坤大挪移

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師打本文專為關心肺癌治療的民眾與病友打造，帶您深入了解現代醫療如何透過先進的「主動轉化治療」，讓原本被宣判「無法手術」的晚期肺癌患者重獲新生，甚至在術後達成腫瘤消失的奇蹟。想像一下，當醫師遺憾地宣判某位肺癌患者的病灶已經擴大、血管被死死纏繞，屬於「無法手術切除」的晚期階段時，許多家庭往往會陷入絕望。然而，隨著近年全球醫療科技的突飛猛進（呼應近年國際癌症年會與台灣胸腔醫學界熱烈討論的精準醫療趨勢），肺癌的治療正在經歷一場前所未有的範式革命。這不再只是消極地「帶瘤生存」，而是透過主動出擊，把不可能變成可能。今天，就讓身為腫瘤科醫師的我，用最溫暖且淺顯易懂的方式，帶大家一探這場翻轉生命的醫學奇蹟。突破傳統困境：為什麼有些肺癌一開始會被判定「無法手術」？在台灣與全球的統計中，約有高達六成以上的第三期非小細胞肺癌患者在初診時因腫瘤巨大或淋巴結嚴重融合而無法直接開刀，過去僅能依賴傳統化放療，面臨較高的復發挑戰。在臨床診斷中，第三期非小細胞肺癌就像是一座難以跨越的高峰，約佔所有非小細胞肺癌的 26.7%，其中更有高達 68% 的患者在初診時被判定為無法切除。過去十多年來，醫療界多半遵循以根治性化放療為核心的治療經驗。打個比方，傳統的化放療就像是用「地毯式轟炸」來壓制敵人，雖然能達到一定的控制效果，但正如國際標竿研究PACIFIC所顯示的那樣，大約有一半的患者在一年內會再度面臨疾病進展的考驗。面對這種異質性極強的挑戰，腫瘤科醫師與胸外科團隊開始反思：我們是否能採取更積極、更具破壞力的策略？這就是我們今天要探討的主動轉化治療（Active Conversion Therapy）核心哲學。它的目標非常明確：透過前沿的藥物讓腫瘤縮小、腫瘤降期（Downstaging），從而實現 R0 切除（亦即顯微鏡下切口邊緣完全沒有殘留癌細胞），帶領患者跨越到「無瘤生存」的嶄新境界。

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靶向免疫強強聯手：EGFR-ADC MRG003 夥同信迪利單抗（Sintilimab）解鎖晚期鼻咽癌破局之道

鼻咽癌, 個體化治療, 免疫藥物治療, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師鼻咽癌（NPC）腫瘤微環境具有獨特的免疫熱性與高 EGFR 表達率，為標靶與免疫治療的協同作用提供天然屏障。而MRG003 可以透過 MMAE去誘發免疫原性細胞死亡（ICD），宛如綠葉方舟的精準砲火；信迪利單抗則解開 T 細胞煞車，實現「一推一拉」的攻防聯動。臨床實證顯示， MRG003 聯合 PD-1免疫檢查點抑制劑能將後線挽救治療的客觀緩解率（cORR）提升至 70% 以上，顯著突破單藥瓶頸。復發/轉移性鼻咽癌後線治療的困境與瓶頸後線治療面臨免疫耐藥與細胞毒性藥物效能遞減的雙重挑戰。鼻咽癌特別是在東南亞及華南地區高度流行的非角化性鱗癌，與 Epstein-Barr 病毒（EBV）感染密切相關。這類腫瘤微環境中常伴隨大量的淋巴細胞浸潤，屬於典型的「免疫熱腫瘤」（Hot Tumor），且高達 90% 以上的患者腫瘤細胞表面呈現表皮生長因子受體（EGFR）的高表達。然而，現行的標準一線治療（吉西他濱/順鉑含鉑雙藥化療，Gemcitabine + Cisplatin, GP 方案）聯合 PD-1免疫檢查點抑制劑（如信迪利單抗）雖然在局部晚期與轉移性一線中建立了堅實地位，但患者一旦在二線或後線發生疾病進展（PD）或對 PD-1 產生耐藥，後續傳統單藥化療的客觀緩解率通常落入 10%–20% 的低谷，無進展生存期（PFS）也僅剩 3 到 5 個月。針對這一臨床痛點，如何突破免疫耐藥、引導 T 細胞的重新識別並殺傷腫瘤，成為當前腫瘤內科領域最關鍵的課題。抗體藥物複合體（ADC）與免疫檢查點抑制劑（ICI）的跨界聯用，正為晚期後線挽救（Salvage Therapy）開闢出一條全新賽道。機制協同性：EGFR-ADC 聯手 PD-1 免疫檢查點抑制劑的戰術組合 MMAE 的免疫原性細胞死亡（ICD）與 PD-1 通路的阻斷形成了高度互補的立體打擊機制。了解維貝科妥塔單抗（Becotatug Vedotin，代號 MRG003）與信迪利單抗（Sintilimab）的協同作戰，我們不妨使用時事中的「俄烏戰爭兵力協同」或是「美式足球攻防體系」來做比喻： MRG003（EGFR-ADC）：

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突破免疫與化療抗藥瓶頸：EGFR-ADC 新星維貝科妥單抗（Becotatug Vedotin）在復發/轉移性鼻咽癌的臨床實證與作用機制解析

鼻咽癌, 個體化治療, 免疫藥物治療, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師復發/轉移性鼻咽癌的後線治療面臨極大困境，急需新一代精準靶向藥物突破抗藥僵局。晚期鼻咽癌患者在接受含鉑雙藥化療以及 PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑（ICI）一/二線治療失敗後，過往僅能選擇卡培他濱（Capecitabine）或多西他賽（Docetaxel）等單藥傳統化療。然而，傳統化療的客觀緩解率（ORR）往往低於 15%，無進展生存期（PFS）僅約 2-3 個月，存在嚴重的未滿足臨床需求。維貝科妥單抗（Becotatug Vedotin，MRG003，美佑恒）作為全球首款在鼻咽癌領域獲批上市的 EGFR 靶向抗體偶聯藥物（ADC），為多線治療失敗的極難治鼻咽癌患者帶來了全新轉機。 Becotatug Vedotin的藥物結構與分子機制：靶向特異性與精準「生物導引」載荷釋放維貝科妥單抗採用三位一體設計，結合高親和力抗體、可切割胜肽連接子與強效微管抑制劑 MMAE。本藥物結構主要由三個關鍵部分組成：抗體部分：針對表皮生長因子受體（EGFR）的高親和力人源化單株隆抗體，能精準識別並結合高表達於鼻咽癌細胞表面的 EGFR 靶點。毒素載藥（Payload）：單甲基奧瑞他汀 E（MMAE），一種效價極高的微管抑制劑，可阻斷微管蛋白聚合成絲，使細胞週期停滯於 G2/M 期並誘發凋亡。連接子（Linker）：可被腫瘤細胞內蛋白酶（如 Cathepsin B）切割的 valine-citrulline（vc）胜肽連接子，具備優異的全身血漿穩定性，能在循環系統中防止毒素早洩，並在進入靶細胞後高效釋放 MMAE。如果將傳統化療比作無差別鋪地毯式的「重炮轟炸」，雖然能打擊敵方陣地，但也會對周邊無辜平民（正常骨髓與健康組織）造成嚴重 collateral damage；那麼抗體偶聯藥物（ADC）就像是裝載了「高精度 GPS 衛星定位導引頭」的精準巡弋飛彈。 EGFR標靶抗體就是飛彈頭部的衛星尋的器，專門鎖定敵方總部（高表達 EGFR 的鼻咽癌之腫瘤細胞）；而Valine-citrulline 連接子則是飛彈的安全保險鎖，在飛行過程（全身血漿循環）中保持極高穩定性，確保飛彈不會在自家陣地誤炸；此外，MMAE 毒素則是飛彈內部攜帶的高爆炸藥（微管炸彈）。當飛彈精準穿入敵方堡壘內部（

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擺脫「幫浦鎖鏈」的晚期大腸直腸癌二線治療新思維：從 AXPeCT 試驗看 mXELIRI 的實證突破與 UGT1A1 精準用藥策略

癌症治療新知, 全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 醫心中藥房 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 AXPeCT 試驗為亞洲轉移性大腸直腸癌患者確立了改良型的XELIRI（mXELIRI）化療方案在二線治療中的標準地位。作為腫瘤科醫師，我們在臨床處置第一線氟尿嘧啶（Fluorouracil, 5-FU）失敗的轉移性大腸直腸癌患者時，往往面臨療效與患者生活品質之間的拉鋸。傳統的 FOLFIRI 化療方案雖然是標準骨幹，但其高比例的骨髓抑制以及必須留置中央靜脈導管（Port-A）進行 46 小時連續靜脈輸注（Infusion）的限制，常讓病患感到沉重的負擔。 AXPeCT 試驗（NCT01996306）透過跨國第三期隨機對照實證，成功證明了調降劑量後的 mXELIRI 不僅療效非劣效於 FOLFIRI化療方案，更顯著改善了血液學毒性與給藥便利性。傳統 CAPIRI 的毒性困境與 46 小時靜脈輸注的「幫浦鎖鏈」傳統的XELIRI/CAPIRI 化療方案因高劑量導致的高比率之嚴重腹瀉與脫水，曾使其在臨床指引中失寵。過去臨床醫師嘗試以口服 Capecitabine 替代靜脈推注與持續輸注的 5-FU/Leucovorin 時，採用的是高劑量 Irinotecan（240–250 mg/m²）搭配 Capecitabine（1000 mg/m² BID），結果引發嚴重胃腸道毒性與中性粒細胞減少性發熱（Febrile Neutropenia），導致該方案一度被剔除於首選清單之外。 FOLFIRI化療方案雖具備良好的耐受性，但其 46 小時的持續靜脈輸注大幅限制了患者的日常生活與門診化療便利性。病患需要配戴可攜式輸注幫浦（Infusion pump），忍受人工血管感染、血栓形成以及管路護理的不便。這就像是在戰場上，一隻部隊雖然擁有強大的火力（5-FU 持續輸注），但因為必須拖著沉重的補給電纜與後勤補給車（靜脈幫浦鎖鏈），導致部隊的機動性與靈活性大幅受限。 mXELIRI 化療方案的精準劑量調降與 AXPeCT 試驗數據解析

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突破廣泛期小細胞肺癌的骨轉移治療瓶頸：從 JCOG0509 試驗的 224 例啟示，到 Denosumab 翻轉整體存活期的臨床思維

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師廣泛期小細胞肺癌（ES-SCLC）與骨轉移管理一直是臨床腫瘤學界的棘手難題。小細胞肺癌以高侵襲性、快速轉移與高度復發率著稱，大約有 30% 至 40% 的患者在初診斷或病程進展中會出現骨骼轉移。過去對於廣泛期小細胞肺癌的全身性治療以含鉑雙藥化療（Platinum-based chemotherapy）結合免疫檢查點抑制劑為主，但在骨骼相關事件（Skeletal-Related Events, SREs）的預防及轉移微環境的控制上，仍存在未被滿足的臨床需求。臨床試驗JCOG0509澄清了 PCI在廣泛期小細胞肺癌中的角色：此項收錄 224 名無腦轉移的廣泛期小細胞肺癌患者的多中心前瞻性3期臨床試驗顯示，在定期進行 MRI 追蹤的前提下，預防性全腦照射（Prophylactic Cranial Irradiation, PCI）未能提升整體存活時間 Overall Survival (OS)，從而改變了臨床指引。 Denosumab 在肺癌骨轉移中展現雙重效益：大型3期臨床試驗的亞組分析（N=811）證實，相較於 Zoledronic Acid，Denosumab 不僅顯著延緩骨骼相關事件(SRE) 的發生，更在探索性分析中展現出整體存活時間的顯著改善（8.9 個月 vs 7.7 個月；HR 0.80, p=0.01）。台灣真實世界數據印證長期遵醫囑效益：國內醫學中心追蹤 622 名晚期肺癌骨轉移患者的最新數據指出，穩定接受 Denosumab（>5 劑）治療能帶來顯著的整體存活時間延長之獲益（HR 0.31）。

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點燃晚期肝癌治癒希望：從「無藥可醫」到「轉換手術」的跨時代逆轉勝

免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症治療新知, 癌症科普, 肝癌, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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跨越訊號與骨幹的精準對決：鼻咽癌處方脈絡、標靶串擾與 EP-SZAR 策略解析

鼻咽癌, 個體化治療, 免疫藥物治療, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師本文專門針對局部晚期與復發/轉移性鼻咽癌之精準醫療策略，深度拆解經典細胞毒殺化療骨幹（EP 方案）與第一代 EGFR-標靶藥物（SZAR，成分 Gefitinib）的藥理機轉、EBV 串擾網絡、腫瘤微環境微調及毒性處置。一、高表達與低回應的悖論-鼻咽癌的 EGFR 標靶困境 EGFR 高表達與臨床療效落差：超過 80% 至 90% 的鼻咽癌患者在免疫組化的染色中展現顯著的 EGFR（表皮生長因子受體）過度表達，但在單藥 EGFR 抑制劑的臨床試驗中，無進展生存期（PFS）與客觀緩解率（ORR）卻未如預期驚豔。 EBV LMP1 病毒癌蛋白的基因串擾：鼻咽癌（特別是未分化型 WHO Type III）與 Epstein-Barr 病毒（EBV）潛伏感染高度相關。EBV 潛伏膜蛋白 1（LMP1）能藉由 NF-κB、AP-1 及 STAT 途徑直接上調 EGFR 的轉錄與蛋白表達。這種由病毒驅動的受體上調，常伴隨著下游機制的持續活化，導致腫瘤產生內源性的抗藥。化療抗藥與救援骨幹需求：一線 Gemcitabine + Cisplatin（GP）或 Taxane + Cisplatin（TP）化療方案失敗後，對於具高危險性、神經內分泌分化傾向或多重抗藥的局部晚期與復發/轉移性鼻咽癌患者，迫切需要引入具備放射/化療增敏（Chemosensitization）潛力的交替與補救處方。鼻咽癌中的 EGFR 過度表達，就像一支球隊在後場擺出了多達 9 名後衛（EGFR 受體密度極高），看起來固若金湯；但 EBV 病毒的 LMP1 癌蛋白就像是場上的「黑哨」，根本不透過正常的傳球路線，直接在後台私下操控裁判（繞過上游配體，持續向傳導鏈下發活化指令）。此時如果我們只派一名單攻前鋒（SZAR / Gefitinib 單藥）去切斷前場傳球，這名前鋒很快就會被對方龐大的防線淹沒，無法單獨破門。二、解決方案：骨幹與標靶的協同進攻-EP 方案與 SZAR（Gefitinib）之機轉拆解化療骨幹：EP 方案（Etoposide + Cisplatin / Carboplatin）的雙重 DNA 破壞 EP 化療方案的作用細胞週期特異性： Etoposide（依托泊苷）作為 Topoisomerase

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