陳駿逸醫師

化療藥物Gemcitabine (Gemzar/健澤）的健保給付規定：自2026年06月01日生效

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 1.本類藥品(除Gemmis 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍內給付於非小細胞肺癌、胰臟癌、膀胱癌、乳癌、卵巢癌及膽道癌之病例；倘併用其他標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時，病人須符合該併用藥品之藥品給付規定。 Gemmis 限給付於下列情形： (1)晚期或無法手術切除之非小細胞肺癌及胰臟癌病患。 (2)晚期膀胱癌病患。 (3)Gemcitabine 與paclitaxel 併用，可使用於曾經使用過 anthracycline 之局部復發且無法手術切除或轉移性之乳癌病患。 (4)用於曾經使用含鉑類藥物(platinum-based)治療後復發且間隔至少6個月之卵巢癌，作為第二線治療。 (5)無法手術切除或晚期或復發之膽道癌(含肝內膽管)病患。 (6)與durvalumab 及cisplatin 併用於治療局部晚期或轉移性未接受治療或不可手術之膽道癌(biliary tract cancer)成人病人(壺腹癌除外)，患者需符合免疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。

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壓力荷爾蒙受體拮抗劑Relacorilant在鉑類化療抗藥之卵巢癌的應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三期臨床試驗ROSELLA（亦稱作 GOG-3073 / ENGOT-ov72）是糖皮質激素受體（GR）拮抗劑Relacorilant發展史上最具里程碑意義的全球樞紐性、多中心、隨機對照第三期臨床研究。該試驗的主要目的，是評估選擇性 GR 拮抗劑 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 搭配 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇），對比單純使用 Nab-Paclitaxel 化療，在治療「鉑類抗藥之復發性卵巢癌（Platinum-Resistant Ovarian Cancer, 簡稱PROC）」患者中的療效與安全性。此試驗的完整數據已在國際頂尖醫學期刊《The Lancet (刺胳針)》上同步發表，並促成該療法於 2026 年 3 月獲得美國 FDA 核准上市，納入國際臨床指引。以下為該關鍵試驗的核心內容、數據以及其醫學意義的深度梳理：一、試驗設計與給藥模式 (Trial Design) 研究對象：共隨機納入 381 名成人女性患者，皆患有晚期復發性、且對鉑類化療產生抗藥性的上皮性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌（PROC），且先前已接受過 1 至 3 線的全身性抗癌治療（包括血管新生抑制劑 Bevacizumab）。給藥分組 :隨機 1:1 分配成聯合治療組：口服 Relacorilant 150 mg（採間歇性給藥：在化療注射的前一天、當天、後一天連續口服三天）+ 靜脈注射 Nab-Paclitaxel 80 mg/m²（於 28 天週期的第 1、8、15 天給藥）。化療單藥組：靜脈注射 Nab-Paclitaxel 單藥 100 mg/m²（同樣於第 1、8、15 天給藥）。獨特之處：此試驗完全不要求進行任何生物標記（Biomarker）篩選。亦即患者不需要檢測 GR 表現量的高低即可直接適用。二、核心臨床療效數據 (Key Efficacy Data) ROSELLA 試驗採用了雙重主要終點（Dual Primary Endpoints）-無惡化存活期 (PFS) 與總體生存期 (OS)，結果兩者皆取得了高度顯著的臨床與統計學改善：總總體生存期 (Overall Survival, OS) :合併組中位 OS是16.0 個月，而單藥化療

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Relacorilant (CORT125134) 在乳癌（特別是三陰性乳癌）的研究

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR）來逃避化療，而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑，主要被開發與紫杉醇類化療合併使用，藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證：一、核心科學機制：逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護在三陰性乳癌的臨床前研究顯示，人體內的壓力激素——皮質醇（Cortisol）與 GR 結合後，會啟動細胞存活訊號（Anti-apoptotic pathways），等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」，導致紫杉醇（Taxanes）等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合，剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後，能協同化療藥物（如 Nab-Paclitaxel）更精準、強效地擊殺乳癌細胞。核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗（包含乳癌患者）在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中，Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇）被用於治療多種晚期實體瘤（包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌）。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間，顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間，延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中，三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後，成功達到了疾病穩定，且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。

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攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯談Relacorilant的未來應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用，是近年前列腺癌（攝護腺癌）領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR），攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據：一、核心科學機制：阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體（AR）拮抗劑，臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）。然而，多數患者在接受治療一段時間後，病情依然會惡化。科學家發現，前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後，會出現以下的「代償機制」： GR 表現量暴增：癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。繞道生長：此時，人體內的皮質醇（壓力荷爾蒙）會活化 GR 後，GR 能夠模擬 AR 的功能，代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後，癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。此時合併Relacorilant (商品名：Lifyorli)的角色，可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時，等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路，徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。二、核心臨床研究與進展

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啟動免疫警報！如何利用「細胞的最後呼救」逆轉甲狀腺癌

標靶藥物, RET, 基因檢測, 甲狀腺癌 / 陳駿逸醫師

傳統治療能夠殺死甲狀腺癌細胞，但如何防範癌症復發、並徹底消滅殘存癌細胞，一直是臨床上的一大挑戰。身為一名每天在第一線與癌症搏鬥的腫瘤科醫師，今天想帶大家從免疫學的角度，重新認識我們如何對抗甲狀腺癌。在過去，面對甲狀腺癌，不論是利用手術切除、放射性碘治療（Radioiodine），還是使用化學治療與小分子標靶藥物，我們的思維多半停留在「如何直接殺死癌細胞」。然而，癌細胞非常狡猾，它們就像是戴上了「隱形斗篷」，即便部分被消滅了，剩下的殘留黨羽依然能夠躲過我們人體免疫系統的追緝，這也是許多癌症患者在術後或治療後，面臨癌症復發的隱憂。難道我們的免疫系統真的對癌細胞束手無策嗎？其實不然。關鍵在於，傳統的細胞死亡是悄無聲息的「細胞凋亡」，實在是太安靜了，無法驚動免疫大軍。如果我們能讓癌細胞在死亡時來個「大聲呼救」，事情就會完全不同。這就是我們今天要探討的全新觀念-免疫原性細胞死亡（Immunogenic Cell Death, ICD）。細胞的最後呼救與四大免疫警報

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健檢報告數字不是拿來嚇自己的：當高尿酸血症遇上健康管理的盲點

台灣健康新聞, ALK, 副作用處置, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 最新活動訊息, 標靶藥物, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師健康不能只看單一數字，無症狀的高尿酸血症通常不需要急著吃藥治療。相信大家在做完健康檢查、拿到報告時，看到上面紅字寫著「尿酸過高」，心跳都會漏一拍，腦海中立刻浮現關節痛到無法走路的畫面。身為每天在臨床上面對各種數據的內科醫師，我非常理解這種焦慮。不過，醫學的本質是「治療病人，而不是治療數字」。在過去的觀念中，大家常覺得尿酸超標就是得了「痛風」，必須趕快去吃降尿酸藥物。但最新的臨床證據告訴我們，這可能落入了過度醫療的陷阱。我想揭示了一個顛覆傳統的觀念：「無症狀高尿酸血症」請不要再盲目常規服藥，更別再死守過時的低普林飲食了！沉默的尿酸與被誤解的「普林」大部分的尿酸來自體內新陳代謝，且高尿酸血症不等於痛風，盲目吃藥或過度限制飲食反而會增加心血管風險。沒症狀，真的需要吃藥嗎？首先我們要釐清，高尿酸血症（Hyperuricemia）和痛風（Gout）是兩回事。如果你的血液檢查尿酸數值偏高，但從來沒有發生過關節紅腫熱痛、尿酸結石、慢性腎臟病或腫瘤溶解症候群，這就叫做「無症狀高尿酸血症」。統計數據顯示，即使血清尿酸大於9 mg/dL，在 5 年內真正進展為痛風的比例只有大約 20%。這意味著高達八成的人，體內的尿酸其實一輩子都跟主人「和平共處」。如果為了預防 1 次痛風急性發作，需要讓 24 個人連續吃藥 3 年，這樣的治療效益在臨床上並不合理。再加上降尿酸藥物（如: allopurinol）有可能引起極其嚴重的致命性過敏反應（如:史蒂芬強生症候群），所以在沒有明確適應症的情況下，常規用藥往往帶來的風險遠大於好處。為什麼「低普林飲食」是個迷思？很多人一看到尿酸高，就開始搞飲食苦行僧，豆腐不敢吃、海鮮不碰、香菇不嚼。但這其實是與人體生理機制對抗的無效努力。我們體內的尿酸庫存，就像是一座「大型的蓄水池」。這個水池裡有高達 80% 的尿酸是由人體細胞每天新陳代謝、細胞核的自然汰換，從內部管道源源不絕排進來的；只有剩下區區 20% 的尿酸，是我們從嘴巴吃進去的食物轉化而來（外源性飲食）。過去的「低普林飲食」就像是看到水池快滿了，卻只拼命去關那個只占 20% 水量的小水龍頭，而對那 80% 的大地下湧泉視而不見。結果不僅僅控水效果微乎其微，降尿酸效果極小，還會因為過度限制蛋白質，逼得大家只能去吃精緻碳水化合物和不健康脂肪來填飽

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靜脈注射點滴外滲癌友怎麼辦？一文看懂血管外的「液體危機」：滲漏與外滲

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點滴靜脈注射是癌症治療的生命線，但當藥物不小心「迷路」流出了血管，就可能引發嚴重的皮膚與組織損傷。在腫瘤科的日常診療中，靜脈注射是我們給予抗癌藥物最常見的途徑。你可以把我們的血管想像成城市裡四通八達的高速公路，注射液體點滴就是運送物資的物流車，負責將化療藥物、營養劑或生理食鹽水精準送達全身。然而，這條高速公路偶爾也會遇到「破洞」或「路檢失敗」的狀況。當點滴針頭移位、血管壁受損，原本應該待在血管內的液體就會悄悄地漏到周邊的皮下組織中。在臨床上，根據漏出來的「液體本質」不同，我們將這種靜脈注射點滴的併發症主要分為兩大類：滲漏（Infiltration）與外滲（Extravasation）。這兩者對身體帶來的衝擊截然不同，需要我們和病患共同提高警覺。滲漏與外滲的化學危機區分滲漏與外滲的關鍵在於注射藥物是否具備有「腐蝕性」，這決定了周邊組織只是暫時水腫，還是面臨潰爛壞死的危機。為了讓大家更好理解，我們可以用日常生活的液體來打個比方：靜脈滲漏（Infiltration）-就像客廳地板漏了自來水當漏出來的是非刺激性液體（例如:一般的生理食鹽水、葡萄糖水），我們稱為滲漏。這就像你家客廳的自來水管線稍微滲水一樣，地板會濕濕的。靜脈滲漏的常見症狀是注射部位附近的皮膚會變得蒼白、冰冷且腫脹，點滴滴注的速度會明顯變慢，病人可能會感覺到局部有緊繃感或輕微的不適，但通常不會有強烈的灼熱痛感。靜脈外滲（Extravasation）-就像強酸或化骨水潑灑在組織上當漏出來的是具有高度刺激性或毒性的發皰性藥物（Vesicant）時，這就叫做外滲。在腫瘤科，許多傳統的化療藥物就屬於這一類。這不再只是自來水漏水，而是高腐蝕性的「藥水」直接潑在血管外的肌肉和皮膚組織上。靜脈外滲的常見症狀是病人通常會立刻感受到強烈的燒灼感或刺痛；隨後，注射部位會出現嚴重紅腫、起水泡（Blistering），如果沒有即時處理，過幾天甚至幾週後，該處的皮膚與皮下組織就會慢慢變黑，演變成組織壞死（Tissue necrosis），留下難以癒合的局部潰瘍。遇上點滴危機的三大解方：停止、回抽與尋求專業協助癌症醫護人員面對點滴外滲或滲漏，臨床黃金處理三步驟為：立即停止輸注、嘗試回抽殘餘藥物、並依據藥物屬性進行冷敷、熱敷或施打解毒劑。不論是在醫院病房、門診化療室，還是未來在各個醫療場景中，一旦發現點滴

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鎖定肺癌漏網之魚：2026年ASCO 迎來早中期 RET 突變肺癌治療新曙光

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非小細胞肺癌即使成功手術切除，仍有高達三分之二的患者面臨復發轉移風險，長久以來缺乏針對 RET 基因突變的非小細胞肺癌，有效之術後輔助療法部不清楚。在過往的肺癌臨床治療中，身為腫瘤科醫師，我們最不願見到的就是患者雖然成功切除了早期腫瘤，卻在幾年後無情地宣告復發轉移。非小細胞肺癌佔了所有肺癌的八成以上。即便在疾病早期（例如臨床分期1B 到3A期）會接受了根治性手術切除，甚至配合了術後的輔助性化學治療（Adjuvant Chemotherapy）或免疫治療，仍有高達三分之二的病患會面臨癌症再次死灰復燃的命運。在這群病患中，有一群極為特殊且不容忽視的族群，那就是RET 基因融合陽性（RET fusion-positive）的肺癌患者。雖然這類基因變異在所有非小細胞肺癌中僅約佔了 1% 至 2%，但他們往往較為年輕，且非吸菸者的比例極高。過去，這群早期患者在手術後沒有任何核准的術後標靶藥物可用，不像是EGFR突變的非小細胞肺患者術後需要使用osimertinib標靶藥物3年，這形成了一個極大的臨床治療空缺，直到 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO 2026）年會上發表的 LIBRETTO-432 臨床試驗成果，才徹底扭轉了這個困境。

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癌王隱身衣被拆穿了！科學家研發「Daraxonrasib」，讓胰臟癌無處可逃

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師想像一下，你正在玩一場生存射擊遊戲。地圖裡躲著一個號稱「癌王」的胰臟癌，牠不僅攻擊力極高、移動速度極快，最作弊的是，牠身上還穿了一件「隱身斗篷」！不論你的隊友怎麼丟手榴彈、掃射，都打不到牠，反而常常誤傷自己人。在現實的醫學世界裡，長期以來，醫生們對牠束手無策，因為牠太會躲了。不過，在 2026 年的美國臨床腫瘤醫學大會上，丹納-法伯癌症研究所的胃腸道癌症中心主任，哈佛醫學院教授Brian M. Wolpin投下了一顆震撼彈，他的團隊成功研發出了一款新型口服藥物Daraxonrasib（RMC-6236），就像是幫身體的免疫大軍裝上了「熱成像透視鏡」，直接拆掉癌王的隱身衣！今天，就讓我們一起來看看這場藏在微觀世界裡的「抗癌旺大戰」是怎麼取得重大的突破。為什麼胰臟癌是「癌王」？因為他們有最強核心：RAS 基因突變要了解這個新武器有多厲害，我們得先認識胰臟癌為甚麼是這麼難打。在人體細胞裡，有一個負責傳遞生長訊號的「核心開關」，叫做 RAS 基因。正常情況下，這個開關是很聽話的，細胞需要長大增殖時才打開，長夠了就會關起來。然而，在超過 90% 的胰臟癌患者體內，這個開關是壞掉了，卡在「永遠打開」的狀態（也就是 RAS 基因出現突變）。這就像是一輛油門踩到底、煞車還壞掉的瘋狂賽車，推動著癌王瘋狂複製、到處轉移。更糟糕的是，這個 RAS 開關的表面非常光滑，就像一顆沒有任何縫隙的完美鋼珠。過去幾十年來，科學家設計了無數種藥物，想卡住這個增殖開關，卻通通滑鐵盧失敗。因此，RAS 在醫學界曾被稱為「不可成藥」的終極大魔王。對於已經接受過第一次化療、癌症卻不幸復發的末期胰臟癌患者來說，過去幾乎沒有常規的二線武器可用。傳統化療的效果就像是用普通機槍盲目地掃射，只有不到 10% 的機率能打中癌細胞，患者平均只能再撐 6 個月，還要忍受嚴重的掉頭髮、嘔吐和全身無力。此次亮點之口服新藥 Daraxonrasib，沒收壞人的鑰匙！就在大家快要絕望時，哈佛醫學院的 Brian M. Wolpin 教授帶領的研究團隊，帶來了全新的二線秘密武器-口服藥物 Daraxonrasib。這次科學家改變了策略。既然增殖開關的表面太過光滑所以卡不住，那當開關處於活躍狀態，也就是科學家說的 RAS(ON) 狀態時

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攝護腺癌患者補充鋅有幫助嗎?

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文:癌症新觀點/話聊俱樂部陳駿逸醫師正常攝護腺的「高鋅」與「檸檬酸」傳奇攝護腺是人體內的「儲鋅大戶」，其周邊區細胞演化出獨特的攝取鋅與分泌檸檬酸功能。身為一名腫瘤內科主治醫師，在臨床上面對眾多惡性腫瘤時，攝護腺癌（Prostate Cancer）的代謝特徵始終是非常獨特。在健康狀態下，人類的攝護腺周邊區（Peripheral zone）與攝護腺液中，含有極其高濃度的鋅（Zinc）與檸檬酸（Citrate）。一般軟組織的鋅濃度微乎其微，但正常攝護腺上皮細胞內的鋅濃度卻高出其他組織 10 到 20 倍，攝護腺液中的檸檬酸濃度甚至高出血液血漿 1000 倍！這是一項非常了不起的細胞特化演化。為了維持高濃度的鋅，健康的攝護腺細胞依賴細胞膜上的 ZIP1 轉運蛋白來達成。正常的攝護腺細胞像是一個「檸檬酸加工廠」，為了源源不絕地生產攝護腺液所需的檸檬酸，工廠大門必須安裝特製的吸塵器-ZIP1 鋅轉運蛋白（ZIP1 zinc transporter），才能不斷將血液中的鋅離子吸入細胞體內。當高濃度的鋅會進入粒線體，攝護腺細會精準踩下「烏頭酸酶（m-Aconitase）」的煞車，中斷克萊柏氏循環。而在生物化學中，所有細胞的能量代謝都依賴細胞內的發電廠-粒線體（Mitochondria）進行克萊柏氏循環（Krebs cycle）。一般細胞在合成檸檬酸後，會立刻透過烏頭酸酶將其轉化並燃燒掉，以產生大量的能量，讓每分子葡萄糖產生大約 36 個ATP。當正常的攝護腺細胞的 ZIP1 轉運蛋白把大量的鋅載入發電廠（粒線體）後，這些鋅離子就像一把「金屬扳手」，直接卡進了烏頭酸酶這台齒輪機器的核心，而特異性地去抑制其活性。當齒輪一停了，原本應該被繼續加工燃燒的檸檬酸，變得就開始在工廠裡「大量囤積」。

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