血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 化療不一定會讓人暴瘦，許多病友在療程中反而面臨體重上升與水腫的困擾。 在診間經常遇到病友帶著困惑的眼神問我：「醫師，大家不都說做化療會變瘦嗎？怎麼我最近量體重反而變胖了？是不是腫瘤變大了？」 事實上，「化療相關體重增加」（Chemotherapy-Related Weight Gain）在臨床上相當常見。大眾常以為癌症治療必然伴隨「惡病質」（Cachexia）或體重暴跌，但許多癌症（如:乳癌或婦科癌症）患者在接受化療時，反而可能出現體重上升、腹脹或肢體水腫的情形。體重計上的數字並不代表疾病惡化，更多時候是身體在對抗藥物與生理變化時的自然反應。 體重增加不等於體脂肪增加，水分滯留與肌肉流失是主要隱形推手。 許多病友發現戒指變緊、鞋子穿不下，或是雙腿與腹部出現明顯腫脹。這並非單純的「發福」，而是身體組成（Body Composition）發生了劇烈的變化。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 台大醫院於 2026 年 6 月與美國科技公司簽署合作備忘錄，引進無創、無輻射的「碎化刀」（組織碎化消融）技術，為無法手術或面臨傳統電燒熱沉效應的肝腫瘤患者，開闢了全新、可重複治療的局部控制戰場。 身為一名每天在診間與癌症搏鬥的腫瘤科醫師，我深知病友們對於「開刀」與「穿刺」的恐懼。每次評估治療方案時，大家最常問的就是：「醫師，有沒有不用開刀、不用打針，就能把腫瘤消滅的方法？」 就在今年（2026 年）的 6 月，台灣醫療界迎來了一項備受關注的重磅新聞——台大醫院與美國科技公司正式簽署合作備忘錄（MOU），宣布成立「亞太癌症碎化消融訓練中心」，積極推動一項名為「碎化刀」（學名為組織碎化消融，Histotripsy）的新型癌症治療技術。 其實，台大醫院從 2025 年就開始導入相關技術，並在肝癌及其他困難位置的腫瘤治療上累積了寶貴的臨床經驗。 當大眾聽到「不用開刀、不用穿刺就能震碎腫瘤」時，第一個反應往往是：「這是不是代表癌症治療出現了終極突破？以後肝癌或癌症肝臟轉移，是不是都不用動手術或電燒，只要躺著照超音波就好了？」 要回答這個問題，我們必須先理解傳統局部治療的困境。對於早中期肝癌或少數肝轉移的病患，手術切除和傳統局部消融（如:電燒或微波消融）是目前最成熟的根治方式。 然而，傳統電燒或微波消融必須將碳針「穿過皮膚與正常肝臟」直達腫瘤內部，利用高溫將其燒死，這伴隨著出血、感染及傷及周圍重要器官的風險。此外，如果腫瘤緊貼著體內的大血管，流動的血液會迅速帶走熱能，導致局部消融溫度不足，這就是醫學上棘手的「熱沉效應」（Heat sink effect）。若腫瘤靠近重要膽管、腸胃道或橫膈膜，高溫更容易造成周邊組織的熱傷害。 雖然還有不需開刀的立體定位放射治療（SBRT），但放療使用的是放射線，必須嚴格計算正常肝臟、膽管及胃腸能承受的累積劑量，這讓患者在面臨復發時，難以反覆接受放療。這正是「碎化刀」技術應運而生的背景。它不靠高溫、不用穿刺、不使用放射線，成功打破了傳統局部治療的諸多限制，為臨床醫師與患者帶來了全新的武器。 二、什麼是「組織碎化消融」？從物理原理到臨床試驗數據的實證科學
不用開刀、不靠高溫也能「震碎腫瘤」？台大醫院引進「碎化刀」掀抗癌革命：腫瘤科醫師用「氣泡震撼彈」為你解密組織碎化消融與原位疫苗效應 閱讀全文 »
梳理出最可能的幾項臨床研究焦點： TROPION-Breast02 臨床試驗 (2026 最新發表) 這是目前乳癌領域最核心的「Breast02」第 3 期臨床試驗。 研究設計：評估 TROP-2 ADC 藥物 Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) 用於第一線（未接受過系統性治療）晚期三陰性乳癌且不適合免疫治療的患者。 最新數據：相較於傳統化療，Dato-DXd 顯著延長了 PFS 與 OS，且具有更高的客觀緩解率（ORR）與更持久的療效。 與胰臟癌的關聯：TROP-2 標靶在胰臟癌（Pancreatic Cancer）中同樣高度表達，Dato-DXd 及同類 TROP-2 ADC 目前也正在同步進行胰臟癌等固態瘤的泛癌種（Pan-cancer）早期試驗。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 OptimUM-02（NCT05987332） 是一項在葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma, UM）治療領域非常關鍵且具備「改寫臨床指引（Practice-changing）」潛力的全球二/三期註冊臨床試驗。這項試驗恰好能與Tebentafusp 形成完美的互補。 以下為您梳理 OptimUM-02 的核心藥物組合、最新臨床數據與臨床意義： 核心定位：專攻「HLA-A02:01 陰性」患者 先前介紹的 Tebentafusp 療效驚人，但受限於僅能治療 HLA-A*2:01 陽性的患者（約佔高加索人種 50%，亞洲人比例通常更低）。 而OptimUM-02 的目標族群： ，（First-line）、無法切除或轉移性、且 HLA-A02:01 陰性的葡萄膜黑色素瘤患者。這群過去在 Tebentafusp 核准後仍面臨「無標靶/免疫新藥可用」困境的病人，正是此試驗極力爭取的突破點。 試驗設計與標靶組合 OptimUM-02 評估的是一組全新機轉的雙口服標靶組合： Darovasertib (IDE196)： 是一種 First-in-class 的 oral PKC 抑制劑。由於高達 90% 以上的葡萄膜黑色素瘤帶有 GNAQ 或 GNA11 基因突變，會持續活化下游的 PKC 傳遞路徑，因此阻斷 PKC 能有效抑制腫瘤。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 HLA-A 02:01 是在進行葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma, UM）免疫治療（特別是 Tebentafusp）前最關鍵的基因分型（Genotyping）檢測。 以下為您提供臨床上針對該位點的判讀與解讀指引： 什麼是 HLA-A 02:01？ 人類白血球抗原（HLA）： MHC Class I 分子，負責將細胞內的蛋白質片段（抗原）呈現到細胞表面，讓 T 細胞辨識是「自己人」、還是「外來者/癌細胞」。 高度多型性： 基因的變異極多，而HLA 02:01 是其中一種特定的基因型（Allele）。 臨床檢測結果解讀 檢測結果
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Tebentafusp（商品名：Kimmtrak） 是一款極具指標性的首創（First-in-class）雙特異性 T 細胞銜接蛋白（ImmTAC），主要用於治療無法切除或轉移性的 HLA-A 02:01 陽性葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma） 成人患者。 以下為您整理其核心機轉、療效數據與台灣現況： 作用機制 Tebentafusp 是一種雙特異性融合蛋白（Bispecific Fusion Protein），扮演免疫系統與癌細胞之間的橋樑： 精準靶向（一端）： 利用經過基因工程改造、親和力極高的 T 細胞受體（TCR）結構域，精準辨識由 HLA-A 02:01 呈遞在葡萄膜黑色素瘤細胞表面的 gp100 抗原。 驅動免疫（另一端）： 透過 抗 CD3 的單鏈可變片段（scFv） 結合並活化多株 T 細胞。 殺傷腫瘤： 強行將病患自身的 T 細胞拉近至腫瘤細胞旁，誘導其釋放細胞溶解蛋白，精準消滅黑色素瘤。
Tebentafusp（商品名：Kimmtrak） 治療無法切除或轉移性的 HLA-A 02:01 陽性葡萄膜黑色素瘤 閱讀全文 »
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 TCR-T（T細胞受體工程化T細胞）療法在實體腫瘤（solid cancer）的治療上，近年來取得了突破性的進展。相較於在血液腫瘤大放異彩、但在實體癌症遇到瓶頸的 CAR-T 療法，TCR-T 被視為攻克實體癌症的明日之星。針對 TCR-T 於實體癌的現況與臨床進展，主要可以從以下幾個核心關鍵來解讀： 為什麼 TCR-T 適合治療實體癌症？ 實體癌症有許多讓細胞治療難以攻克的障礙，但 TCR-T 具備以下的天生優勢： 能夠識別癌細胞內部的抗原： CAR-T 只能識別細胞膜表面的抗原（約佔總抗原的10%）；而 TCR-T 則是透過 HLA（主要組織相容性複合體）的胞外呈現，能偵測到細胞內部變異的蛋白質抗原（佔總抗原的90%）。這大幅擴展了實體癌的靶點選擇。 抗原敏感度極高： TCR-T 細胞對腫瘤抗原的敏感度非常高，即使腫瘤表面的抗原密度很低，它也能成功啟動毒殺機制。 浸潤能力較佳： 相較於一般免疫細胞，經過工程改造的 TCR-T 能更好地穿透實體瘤周邊複雜的基質，進入腫瘤核心。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 VIKTORIA-1 臨床試驗中的「Study 2」（mutant advanced breast cancer (VIKTORIA-1 Study 2)），這項大型第 3 期研究在 2026 年 ASCO 年會釋出了極具歷史意義的 LBA（Late-Breaking Abstract）數據。 [1, 2] VIKTORIA-1（NCT05501886）是一項大型傘狀設計試驗，主要評估新一代 靜脈注射 pan-PI3K/mTOR 雙重抑制劑 Gedatolisib 聯合荷爾蒙療法的療效。整個試驗根據患者的 PIK3CA 基因狀態拆分為兩個平行研究（Study 1 與 Study 2）： Study 1：針對 PIK3CA 野生型（Wild-Type） 人群。 Study 2：專門針對 PIK3CA 突變型（Mutant, MT） 的 HR+/HER2- 晚期乳癌患者。 以下為您精簡彙整 VIKTORIA-1 Study 2 的 2026 最新核心數據與臨床臨床获益：
PI3K/mTOR 雙重抑制劑 Gedatolisib 針對PIK3CA 突變型之荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌患者治療新選擇 閱讀全文 »
文: 陳駿逸醫師 evERA Breast Cancer 臨床試驗（evERA Breast Cancer Trial），這項針對 荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性（HR+/HER2-）晚期乳癌的第 3 期研究在 2025/2026 年釋出了非常關鍵的數據。以下為您精簡彙整 evERA 試驗的核心重點與最新臨床數據： 📋 試驗設計與收案對象 收案標準：共納入 373 名荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性（HR+/HER2-）晚期乳癌患者，皆為在接受過 CDK4/6 抑制劑聯合荷爾蒙療法期間或之後發生疾病惡化（抗藥性）的患者。分組方式：以 1:1 隨機分配至以下兩組：
Giredestrant攜手Everolimus 荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌患者後線治療新選擇 閱讀全文 »
文: 陳駿逸醫師 persevERA BC 臨床試驗（Phase 3 persevERA BC Trial），這項針對荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌第一線治療的第 3 期臨床試驗persevERA（NCT04546009）在 2026 年 ASCO 年會釋出了頂尖研究（LBA1006）的完整數據。與先前成功的後線試驗 evERA 不同，persevERA 最終未能達到其主要終點的統計學顯著意義。以下為您精簡彙整該試驗的核心設計、數據及臨床啟示： 📋 試驗設計（挑戰第一線治療） 收案對象：共納入 992 名 未曾接受過系統性治療的荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期之局部晚期或轉移性乳癌患者（包含 19.1% 的 de novo 轉移患者）。 分組方式：以 1:1 隨機分配： 實驗組：新一代口服 SERD 藥物 Giredestrant（30 mg/天） + Palbociclib。 對照組：現行標準治療 Letrozole（芳香環酶抑制劑） + Palbociclib。]