在腫瘤學與公衛法規上，罕見癌症（Rare Cancers） 的定義通常不是依據病理特徵，而是以盛行率（Prevalence）或年發生率（Incidence）為核心切入點。 國際間兩大權威組織（美國與歐洲）對罕見癌症切確的量化定義如下： 國際主要法規與研究定義 歐洲（RARECAREnet）： 最具臨床共識的定義 定義： 年發生率（Incidence）少於每 10 萬人中有 6 人（< 6 / 100,000 人/年）。 臨床意義： 這是目前全球腫瘤研究最常引用的標準。雖然單一癌種極少，但若將所有符合此定義的罕見癌加總，約占歐洲所有新診斷癌症的 24%。
GLP-1 受體促效劑（又稱腸泌素類藥物或俗稱「瘦瘦筆／瘦瘦針」）是一種模仿人體天然荷爾蒙的長效藥物，主要具有促進胰島素分泌、抑制升糖素、延緩胃排空以及作用於大腦下視丘產生飽足感、抑制食慾等作用。 主要作用與功效 控制血糖：依血糖濃度促進胰島素釋放，並抑制升糖素，降低低血糖風險。 體重管理：延緩胃排空並向大腦傳遞飽足感，有效減少進食量。 器官保護：臨床研究證實能降低心血管疾病、中風及心肌梗塞等風險。 常見GLP-1 受體促效劑之藥品與劑型 注射劑型：如:善纖達（Saxenda）、週纖達（Wegovy）、胰妥讚（Ozempic）、易週糖（Trulicity）等。 口服劑型：如瑞倍適（Rybelsus）。 在 2026 年 ASCO 年會上，GLP-1 受體促效劑（GLP-1 RAs，如 Semaglutide、Liraglutide） 在腫瘤學領域引發了極大的震撼。大會共發表了超過 20 篇相關摘要，正式將這款「減重/控糖神藥」的研究軸線，從過去的「會不會致癌（安全性評估）」逆轉為能不能抗癌、防轉移（代謝腫瘤學）」。 以下為您重點梳理ASCO 2026年年會最受矚目的幾項核心臨床研究與數據： 明星研究（Abstract 3143）：延緩實體癌的「遠端轉移」 由克里夫蘭醫學中心（Cleveland Clinic）主導的一項大型真實世界數據研究，評估了 12,000 名罹患第一至第二期實體癌且合併有二型糖尿病或肥胖的患者，觀察其在癌症確診後啟動 GLP-1 RAs 治療，是否能夠降低復發轉移風險。 研究設計： 實驗組使用 GLP-1 RAs，對照組使用較老的控糖藥物 DPP-4 抑制劑（Gliptins）。 核心發現： 在評估的 7 種肥胖相關癌症中，有 6 種展現出延緩轉移的趨勢，其中在 4 種癌別中達到統計學上的顯著降低遠端轉移（惡化至第四期風險（風險降低 38% 至 50%）： 非小細胞肺癌： 惡化率僅 10%（對照組3%）。 乳癌： 惡化率僅 10%（對照組 20%）。 大腸直腸癌： 惡化率僅 13%（對照組 22%）。 肝細胞癌： 惡化率僅 19%（對照組 28%）。 受體表現量的預後意義：
IGNYTE 試驗（NCT03767348） 是近年在皮膚黑色素瘤（Cutaneous Melanoma）與晚期實體癌領域極具戲劇性，且在 2026 年 8 月甫獲得重大突破的指標性臨床研究。這項試驗評估的是溶瘤病毒免疫療法（Oncolytic Immunotherapy） 的合併效應，其最新進展與核心亮點如下： 核心藥物組合：RP1 + Nivolumab 溶瘤病毒免疫療法RP1 (Vusolimogene oderparepvec / 商品名：Tudriqev)是一種經基因工程改良的第一型單純疱疹病毒（HSV-1）。它被設計為直接進行腫瘤內注射（Intratumoral Injection）： 一方面精準進入癌細胞使其溶解溶破（Direct Lysis）。 另一方面因其帶有 GM-CSF 與 GALV-GP-R− 基因片段，能強效激活局部免疫微環境，釋放腫瘤抗原。 而Nivolumab (Opdivo)是全身性 PD-1免疫檢查點抑制劑，與 RP1 產生「局部點火 + 全身加溫」的協同免疫效應。 目標族群：PD-1 免疫檢查點抑制劑治療失敗的極難治黑色素瘤 IGNYTE 試驗的關鍵註冊臨床隊列（Registral Cohort）鎖定的是：一線接受過 PD-1 免疫檢查點抑制劑(如: Pembrolizumab 或 Nivolumab）且明確產生抗藥性/惡化的晚期或無法切除黑色素瘤患者。這群病人在過去臨床上幾乎面臨無藥可醫的困境。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、一針防癌的夢想與現實：癌症疫苗並非「預防癌症針」，而是為已罹癌患者量身打造的個人化戰術 大眾常誤以為癌症疫苗能像新冠疫苗一樣，打一針就能預防癌症，但「個人化癌症疫苗」實際上是一種針對已罹癌患者、用來活化 T 細胞的治療性免疫療法。 診間裡，常有焦急的患者或家屬拿著手機新聞問我：「醫師，網路上說現在有 莫德納癌症疫苗，是不是以後我們只要去醫院打一針，這輩子就不會得癌症了？」 每次聽到這樣的期待，我總能深切地感受到大家亟欲對擺脫癌症恐懼的渴望。不過，這其實是一個常見的觀念誤區。我們過去習慣的「傳統疫苗」（例如:流感或新冠疫苗），目的是在健康人身上「預防疾病」；但我們今天討論的「個人化癌症疫苗」，本質上是一種「治療性的免疫治療」。它是利用 mRNA 技術，為已經罹患癌症的病人，量身製作出「每個人都不一樣」的客製化疫苗，藉此提升病人自身的免疫力來治療腫瘤。 這項科技並非一蹴可幾。早在 2016 年，德國生技大廠 BNT (BioNTech) 就與國際藥廠羅氏 (Roche) 簽署了合作協議，結合 BNT 的個人化 mRNA 疫苗設計與製造平台，以及羅氏在癌症免疫治療臨床開發、診斷上的專業能力，共同研發這款個人化癌症疫苗。這款疫苗在醫學上的研究代號非常多，包括 BNT122、RO7198457，以及專業學名 Autogene cevumeran。雖然中間在 2019 年因為全球爆發新冠肺炎（COVID-19）疫情，導致研發稍微停擺，但最近幾年，相關的臨床試驗與研究已經重新上軌道，並取得了令人矚目的進展。 二、客製化「AI 智慧通緝令」：如何利用基因定序與電腦演算，突破免疫抑制的腫瘤微環境 透過將癌症組織與正常血液進行基因定序，電腦演算法能篩選出癌細胞專屬的「新抗原（neoantigen）」並寫入 mRNA 疫苗，藉此訓練 T 細胞；然而，晚期癌症的「免疫抑制的腫瘤環境」常導致 T 細胞產生「功能耗竭」，是疫苗面臨的最大瓶頸。 那麼，這款「個人化癌症疫苗」到底是怎麼製造、又是如何在我們身體裡運作的呢？這就要提到非常精密的醫學機制了。 當我們體內的正常細胞在轉變成癌細胞的過程中，會累積許多基因突變。有些突變會使癌細胞產生正常細胞所沒有的「新蛋白片段」，我們在醫學上稱之為「新抗原」（neoantig
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌細胞透過構建複雜的腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME），利用多種免疫抑制性細胞與分子障壁阻絕免疫系統，造成臨床免疫治療上的抗藥性與免疫逃脫。 在臨床腫瘤科的診間裡，許多病友與家屬常問我：「醫師，為什麼我的免疫系統沒辦法自己把癌細胞吃掉？我們吃靈芝、補品提升免疫力有用嗎？」 事實上，人體的免疫系統並非沒有運作，而是腫瘤細胞極為狡猾。當腫瘤在體內形成時，它不只是一群瘋狂增殖的癌細胞），它還會招募周邊的正常組織，建造出一座防禦堅固的「黑色城堡」，這在醫學上稱為腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）。 這座城堡裡設滿了障礙。 如圖所示，腫瘤組織中充斥著癌症相關纖維母細胞（Cancer-Associated Fibroblasts, CAFs）以及骨髓來源抑制細胞（Myeloid-Derived Suppressor Cells, MDSCs）。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 真實世界實證（RWE）與病理機制深度解析 HPV 相關頭頸癌的流行病學轉變與臨床挑戰 人類乳突病毒（HPV）相關口咽癌的發病率逐年攀升，已打破傳統由香菸與酒精主導的頭頸部鱗狀細胞癌（HNSCC）行病學格局，成為臨床腫瘤科醫師面臨的新型挑戰。 作為長期在第一線作戰的腫瘤科醫師，我們見證了頭頸癌疾病地圖的重大變遷。過去，頭頸部腫瘤的核心致病因子主要集中於菸草（Tobacco）、酒精（Alcohol）與檳榔（Betel nut）的長期曝露；然而，隨著全球抽菸率的下降，人類乳突病毒（Human Papillomavirus, HPV）-特別是高風險基因型 HPV-16 與 HPV-18—所誘發的口咽鱗狀細胞癌（Oropharyngeal Squamous Cell Carcinoma, OPSCC）發病率卻出現了顯著的陡升趨勢。 HPV 誘發癌症的核心機制在於病毒致癌蛋白 E6/E7 對宿主抑癌基因 p53 與 Rb 的失活，打破了細胞週期的精緻平衡。 在分子病理學機制上，HPV 透過微小傷口感染口咽部網狀扁桃體上皮細胞（Reticular Epithelial Cells），其病毒基因組整合至宿主 DNA 後，過度表達致癌蛋白 E6 與 E7。其中，E6 蛋白會結合並促進宿主抑癌蛋白p53的泛素化降解（Ubiquitin-mediated degradation），阻斷細胞凋亡機制；而 E7 蛋白則專一性結合 retinoblastoma 蛋白質（pRb），使其解離並釋放轉錄因子E2F，強行推動細胞週期由 G1 期進入 S 期，導致細胞無限增殖與基因體不穩定性（Genomic Instability）。 就像近年歐洲足球冠軍聯賽（UEFA Champions League）中頂級球隊採用的「高位逼搶策略」（High-pressing tactics），HPV 的 E6 與 E7 蛋白就像對手的雙前鋒組合。E6 負責抹煞我方的隊長兼中後衛（p53），讓破壞性細胞無法被判罰出場（凋亡）；E7 則抄截了中場核心（pRb）的傳球，強行發動快攻（進入 S 期）。當這套防線被徹底瓦解，整座球場（口咽上皮組織）便陷入失控的連環失球（癌化進程）。 HPV 相關頭頸癌具備獨特的生物學特性，雖然對放射治療與化學治療敏
在醫學上，RDW 指的是紅血球分布寬度（Red blood cell distribution width，簡稱RDW）。它是全血細胞計數（CBC）血液檢查中的一項指標，用來衡量血液中紅血球體積大小的差異與變異程度（大小是否一致）。正常參考值範圍大約是 11.5%～14.5%（以 RDW-CV 表示）。 當 RDW 升高時，代表血液中的紅血球呈現大小不一的現象（Anisocytosis）。高 RDW 意味著紅血球的異質性（More RBC Size Variation）增加，提示體內可能存在有營養缺乏、發炎反應或造血幹細胞的受損，萬不可單獨解讀。 在腫瘤患者中，導致血液檢查報告的RDW數值高的常見原因包括： 缺鐵性貧血： 鐵質缺乏導致血紅素合成受阻，新產生的紅血球體積偏小。 維生素 B12 或葉酸缺乏： DNA的合成受損，影響細胞分裂並改變紅血球大小。 近期失血： 新生與成熟的紅血球並存，造成體積分佈差異。 溶血性貧血： 周邊的紅血球過早破壞，增加體積分佈的變異。 混合型營養缺乏（Mixed Deficiencies）或慢性發炎： 多重因子缺乏同時存在，造成紅血球體積分佈極度混亂。 腫瘤引發的慢性發炎會促進發炎性激素（如:IL-6）的釋放，誘發 Hepcidin（鐵調素）的上調，導致鐵質封鎖於網狀內皮系統中，無法有效釋放至周邊血液進行造血；同時亦會抑制 Erythropoietin (EPO) 的反應性，造成造血微環境惡化與 Anisocytosis。 如果想像造血骨髓是國防前線兵工廠，紅血球是支援前線的補給卡車。在正常的生理狀態下，兵工廠有充足且穩定的鋼鐵（Iron）與晶片（B12/Folate）供應，就能源源不絕地生產標準尺寸（Normal MCV）的軍卡。然而，當體內爆發腫瘤引起之慢性發炎，就像俄烏戰爭中供應鏈遭到斷絕，或是美國對伊朗實施嚴厲的經濟與資源封鎖：腫瘤產生的發炎激素就像封鎖令，啟動了 Hepcidin，把體內的鐵質鎖在倉庫裡出不來。兵工廠面臨原料匱乏，只能「拿起舊原料湊合著用」，生產出有些極小、有些極大的卡車；加上化療藥物的摧殘幹細胞，兵工廠產線的混亂。最終，道路上跑滿了各式各樣規格不一的卡車，這在血液檢查的報告上，就表現為RDW數值會有偏高的情況。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 身為第一線的腫瘤科醫師，在診間裡最常看到患者與家屬眼中閃爍的焦慮，莫過於在順利完成腫瘤切除手術後，依然揮之不去的「復發陰影」。今天我想以專業且淺顯的方式，帶大家了解一項近期2026年在醫學界引發轟動的重大突破-個人化 mRNA 癌症疫苗（V940）結合免疫檢查點抑制劑（Keytruda/Pembrolizumab）的最新輔助治療進展。 高復發風險黑色素瘤與傳統治療的盲區 黑色素瘤的個體上之高異質性導致傳統一體適用療法面臨瓶頸，術後微量殘留病灶仍具高復發風險。 臨床上面對高復發風險黑色素瘤，傳統術後的輔助治療（Adjuvant Therapy）面臨著難以跨越的腫瘤異質性（Heterogeneity）瓶頸。即使是兩位臨床分期相同、同樣確診為黑色素瘤的患者，其腫瘤微環境內部的基因突變與抗原譜系（Antigenic Landscape）也可能是完全的不同。面對這種高度的個體差異，使得傳統「一體適用」（One-size-fits-all）的單一免疫療法或標靶治療，在預防復發與遠端轉移上依然存在盲區。 這就像近年來我們感受極深的氣候變遷與極端氣候現象。以前的極端天氣可能只是區域性的豪雨，但現在的氣候異常包含了強降雨、乾旱、熱浪與突發性寒害等各種複雜形態。如果政府只準備了「防洪沙包」這種單一防禦機制，遇到高溫乾旱或突發大雪時就會束手無策。癌細胞也是如此，每一位患者體內的腫瘤變異就像不同類型的極端氣候，需要完全不同的應對策略。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 染色體 9p21 缺失所導致的 MTAP 缺失常見於大約 17.4% 的非小細胞肺癌患者，其伴隨的 PRMT5高度表達，共同建了一種高度抑制性的腫瘤微環境，成為免疫治療失效與預後不良的核心瓶頸。 在晚期非小細胞肺癌的臨床診療中，我們精準醫療的版圖正從單一基因突變（如:EGFR、KRAS）擴展至複雜的基因體缺失與表觀遺傳調控。染色體 9p21 區域的純合性缺失（Homozygous deletion）不僅會導致腫瘤抑制基因 CDKN2A/B 的功能喪失，亦常會連帶引發相鄰的甲基腺苷磷酸化酶（MTAP）基因缺失。 近年來，蛋白質精氨酸甲基轉移酶 5（PRMT5）作為 MTAP 缺失型腫瘤的「合成致死（Synthetic Lethality）」靶點備受矚目。然而，在臨床實務中，即便免疫檢查點抑制劑已成為無特定基因突變晚期非小細胞肺癌的第一線治療標準，MTAP的缺失且伴隨 PRMT5 高表達的患者，其免疫治療反應率與總生存期卻往往不盡如人意。瞭解這類腫瘤微環境的免疫細胞譜特徵，是突破目前臨床治療瓶頸的關鍵第一步。 大數據驗證與機制解構 基於 Caris Life Sciences 的39,124 例大樣本 NGS 資料庫，研究證實 PRMT5-H/MTAP-D 亞型在多種驅動基因亞群中均呈現最差的中位整體存活時間，且其 CD8+ T 細胞的浸潤量暴跌超過了60%。
【WCLC 2026 重磅剖析】當 9p21的缺失遇上PRMT5高表達：非小細胞肺癌的免疫「荒漠」與存活率困境解密 閱讀全文 »
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。