癌症科普 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

解碼骨盆腔的「外交僵局與通訊癱瘓」：腫瘤臨床中大便失禁與裏急後重的病理生理學全景

台灣健康新聞, 全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 新兵練功房, 癌症治療新知, 癌症科普, 防癌e學苑, 防癌飲食 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師骨盆腔解剖結構與神經迴路的破壞，常導致腫瘤患者出現糞便失禁與裏急後重，嚴重影響生活品質與後續抗癌處置。在骨盆腔腫瘤（如直腸癌、宮頸癌、前列腺癌或骨骼轉移）的臨床照顧中，糞便失禁（Fecal Incontinence）與裏急後重（Tenesmus）往往是患者最難啟齒、卻極度摧殘其尊嚴與依從性的併發症。從解剖學與神經病理生理學（Pathophysiology）的角度來看，排便控能與感知是由交感神經、副交感神經、陰部神經（Pudendal nerve）以及腸道內在神經系統（Intrinsic plexus）共同維持的精密平衡：糞便失禁（Fecal Incontinence）：脊髓橫斷（Spinal Cord Transection）：由外傷、腫瘤壓迫或發炎性/退化性疾病所致。初期括約肌鬆弛，喪失對直腸擴張的感覺；經過一段時間後，括約肌張力雖可恢復，但自主控制依然喪失，排便轉為反射性（Reflexive defaecation）。馬尾神經橫斷（Cauda Equina Transection）：造成持續性失禁，此時排便僅能依靠腸壁內在神經控制（自動性）。意識喪失：喪失對括約肌的自主控制，直接引發反射性排便。

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當瘦瘦針遇上潛伏病毒：從 TriNetX 大數據看 GLP-1 受體促效劑與皰疹病毒活化的「國際局勢」與臨床決策

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最新回溯性世代研究顯示，新使用 GLP-1 受體促效劑（GLP-1 RA）的糖尿病患者，其疱疹相關疾病風險出現統計上的相對增加，但在臨床絕對風險上影響有限。作為熟練臨床治療的腫瘤科醫師，我們在日常診務中除了應對惡性腫瘤，也高度關注各類代謝藥物與免疫微環境的交互作用。近期一項利用美國 TriNetX 電子健康紀錄資料庫（2015–2022 年）進行的回溯性世代研究（Retrospective cohort study），採用了標籤試驗模擬的設計，引起了醫學界的廣泛討論。該研究納入 18 歲以上且已使用雙胍類（如 LMetformin）的第二型糖尿病病人，針對新使用 GLP-1 RA 的族群，分別與使用 SGLT-2i（共納入 82,789 組傾向分數配對）或 DPP-4i（共納入 95,190 組傾向分數配對）的患者進行觀察比較，評估其疱疹相關疾病（包含單純性疱疹 HSV 與帶狀疱疹 HZ）的發生率。研究結果發現，在經過傾向分數配對（Propensity score matching）調整共病症、BMI 及醫療資源使用後，新使用 GLP-1 RA 相較於 SGLT-2i 患者：整體疱疹相關疾病（HSV + HZ）：發生風險提高約 20% (HR = 1.180)。單純性疱疹（HSV）：發生風險提高約 28% (HR = 1.277)。帶狀疱疹：發生風險提高約 18% (HR = 1.180)。然而，正確解讀這項觀察性研究是至關重要：

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破局抗藥性困境：從細胞週期與微環境看腫瘤溫熱治療聯合放療的雙重打擊策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師放射線治療常面臨癌細胞自我修復與缺氧抗藥性的挑戰，適當地引進熱療（Hyperthermia）可以透過抑制癌細胞的 DNA 修復、攻克抗輻射之細胞週期的 S 期細胞及改善缺氧微環境，達到強效協同的增敏作用。在臨床腫瘤學的戰場上，放射線治療無疑是打擊實體癌症的重要主力。然而，我們常在臨床診斷與追蹤中發現，部分腫瘤在接受高劑量放射線照射後，仍能展現驚人的修復能力或是因為局部微環境不良而產生的抗藥性。這種治療瓶頸，常讓放射腫瘤科與臨床腫瘤科醫師在調整治療劑量與避免周邊正常組織毒性之間陷入兩難。為了破除這個困局，「熱療與放射治療」的聯合應用提供了極具有放射生物學（Radiobiology）憑據的協同機制。熱療絕非單純的只是局部加熱而已，其核心機制包含：抑制癌細胞的DNA 損傷修復、打破細胞週期的抗藥性、改善腫瘤缺氧（Reoxygenation）以及精準地控制熱治療劑量（Thermal Dose）。腫瘤防禦機制的臨床痛點

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破解「好菌不產氣」迷思：從腸道微生態（Microbiome）的代謝網絡看腫瘤臨床常見的腹脹困境

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腸道微生態失衡（Dysbiosis）與腸道氣體動態平衡失調，是臨床上許多患者腹脹不適的根源；理解微生物交叉餵養（Cross-feeding）與代謝動力學，能幫助醫師精準評估腸道功能。在臨床腫瘤學的日常診療中，我們常遇到接受化療、標靶治療、免疫檢查點抑制劑或長期使用廣效性抗生素的癌友，頻繁主訴腸胃不適與嚴重腹脹。傳統觀念常將腹脹簡化為「腸道壞菌過多」，甚至建議補充大量的益生元（Prebiotics）或益生菌（Probiotics）。然而，「好菌不產氣，只有壞菌才會讓你脹氣」其實是相當大的臨床迷思。腸道氣體的生成，並不取決於單純好菌或壞菌的數量比率，而是取決於整體腸道菌群的代謝網絡（Metabolic network）與底物的消耗動態。對腫瘤科醫師而言，理解這套腸道微生態的運作機制，能協助我們在面對病患因癌因性疲憊、化療嘔吐或腸道菌相改變引起的消化不良時，給予更精準的臨床指引。一、當微生態地緣政治失衡，腸道氣體動態瓦解腸道氣體平衡取決於「氣體的產生量」與「氣體消耗量及吸收量」之間的算式，一旦菌相失衡，氣體動態即刻崩潰。腸道內的氣體動態平衡可以用一個極為簡潔的微生物學等式來概括：最後留下的氣體＝氣體產生量－微生物消耗量－腸壁吸收量當這套算式維持動態平衡時，氣體會經由腸壁的微循環吸收，或通過正常的生理蠕動以打嗝、放屁方式順暢排出。然而，一旦發生菌相失衡（Dysbiosis）或生理傳導異常，氣體平衡便會迅速地瓦解，其背後的核心病理生理機制包含：發酵速度過快：短時間內產生暴量的氫氣（H₂）與二氧化碳（CO₂）。產氣菌與耗氣菌的失衡：負責消耗氫氣的菌群（如:甲烷菌、硫酸鹽還原菌）數量減少，導致氫氣無法被轉化。發酵位置不對：發酵作用提前發生於小腸，造成「小腸菌群過渡滋生（SIBO）」，會引發飯後劇烈腹脹。腸道蠕動變慢（Motility dysfunction）：例如:產甲烷細菌過度繁殖常伴隨嚴重便祕，氣體無法順利推進排出。腸道神經的過度敏感：如:大腸激躁症（IBS）患者，即使腸道總氣體量正常，腸道神經對腸壁擴張極度敏感，微量氣體即引發劇烈腹痛。益生菌發酵產氣的「交叉餵養（Cross-feeding）」機制，恰似現代地緣政治中的軍援與連鎖反應；好菌供給底物，促成整體生態系

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水腫的臨床全面剖析：從病理機制到腫瘤與跨科別之診治策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師凹陷性水腫（Pitting Edema）是體液調節失衡的體徵，其致病病因涵蓋心、肝、腎、靜脈與藥物等機轉，需進行系統化鑑別與管理。在日常繁忙的診察室與病房中，我們經常遇見患者主訴下肢腫脹。當指壓下肢皮下組織留下持久性凹陷，即為典型的「凹陷性水腫（Pitting Edema）」。在腫瘤科及各大內科領域，水腫不僅僅是單純的體液積聚，更常是全身系統性疾病或特定局部病變的警訊。本篇將系統化整理凹陷性水腫的致病機制（Mechanisms）、臨床鑑別診斷（Differential Diagnosis）與整體處置原則（Management Strategies）。病理生理學機制與臨床成因分類凹陷性水腫主要源於血流動力學改變與組織液平衡失調，區分單側與雙側水腫是臨床評估的重要第一步。水腫的形成本質上是微血管與組織間隙之間的微流體平衡（Starling Forces）遭到破壞。這個過程：靜水壓升高（Capillary Hydrostatic Pressure）:心臟衰竭（Heart Failure）：心肌幫浦功能下降，導致血液積聚於靜脈系統，腳部與足部壓力增加，體液進而滲出至組織間隙。這好比前線戰場因補給線癱瘓，後勤物資全卡在後方港口（靜脈系統），最終向外外溢。靜脈功能不全：下肢靜脈瓣膜功能不佳，站立時血液回流受阻，加重足踝部腫脹。膠體滲透壓降低（Plasma Oncotic Pressure）：肝臟疾病：肝硬化等問題導致血清白蛋白合成不足，加上門脈高壓，血液無法維持滲透壓而滲出至組織。這如同國家因地緣政治衝突導致經濟體系崩潰，國庫（血管）無法保留資產，資金流失至民間。水鹽滯留：腎臟疾病：腎功能不全導致鈉與水的過度保留。過多的鈉鹽攝取更會加重水腫情況。這就像面臨戰爭陰影時，後方過度封鎖資源、囤積糧食，導致整體系統運轉失衡。藥物誘發：某些降血壓藥物（如:鈣離子通道阻斷劑）及類固醇（Steroids）也會引發體液滯留與腫脹。在腫瘤科臨床中，如高劑量類固醇、部分標靶治療或化療藥物，亦為常見誘因。臨床型態判讀雙側下肢水腫：通常提示心、肝、腎或全身性藥物等系統性原因。單側下肢水腫：多暗示局部性的病因（Local cause），例如深:層靜脈血栓（DVT）、局部淋巴水腫或腫瘤壓迫。系統化臨床評估與介入處置水腫的管理需

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剖析 Claudin 18.2 免疫組織化學染色判讀胃癌必備的精準伴隨診斷指南

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師精準醫療時代，Claudin 18.2（CLDN18.2）已成為胃與胃食道交界處腺癌的重要伴隨診斷標記，其檢測準確性直接決定 Zolbetuximab 的治療決策。本文將從臨床與病理跨領域觀點，剖析 Claudin 18.2 免疫組織化學染色（簡稱IHC）判讀的 6 大核心準則、常見陷阱以及染色型態，並結合地緣政治時事比喻，幫助臨床醫師精準掌控治療契機。 1.胃癌精準治療的新戰場與伴隨診斷的挑戰胃與胃食道交界處腺癌（Gastric and Gastroesophageal Junction Adenocarcinoma）治療面臨高度異質性挑戰，Claudin 18.2 的發現為晚期患者帶來重大突破，但正確篩選出適應症目標人群是決定療效的關鍵前提。在晚期胃癌與胃食道交界處（GEJ）腺癌的臨床治療中，我們長期面臨預後佳與反應率落差巨大的困境。近年來，作為跨膜緊密連接蛋白質（Tight Junction Protein）家族成員的 Claudin 18.2（CLDN18.2），已成功躍升為標靶藥物 Zolbetuximab 的伴隨診斷標記。根據臨床試驗規範，要定義為 CLDN18.2 陽性（Positive for Therapy），必須達到以下嚴格閾值：至少 75% 的存活腫瘤細胞（Viable Tumor Cells）表現出中度（2+）或重度（3+）的細胞膜染色。然而，腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）、組織處理過程中的偽影（Artifacts）以及背景組織的偽陽性干擾，極易造成病理評估與臨床診斷上的落差。如果病理報告給予錯誤的過高或過低評估，將直接影響標靶治療的啟動與患者的整體存活期。 2.解構 Claudin 18.2 IHC 判讀 6 大法則與機制比喻掌握免疫組織化學染色強度門檻、可計分型態、存活細胞篩選、腫瘤異質性評估及臨界值雙重確認，是避免誤判與優化伴隨診斷精準度的 6 大黃金法則。 Claudin 18.2 本質上是胃黏膜上皮細胞間的「防禦性緊密連接牆」。在正常胃組織中，這道牆就像烏克蘭前線的封鎖線或防空防禦網，被深深埋在細胞間隙與基底側（Basolateral），免疫系統或標靶藥物根本無法觸及。然而，當細胞癌變成胃腺癌時，細胞結構去極化（Loss of Pol

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破解「翻轉極性」的偽裝敵營：浸潤性微乳頭狀乳癌（Invasive Micropapillary Carcinoma）的臨床戰略與病理解析

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師浸潤性微乳頭狀癌（Invasive Micropapillary Carcinoma, 簡稱IMPC）是一種高度具侵襲性且淋巴轉移率極高的乳癌特殊亞型，其關鍵病理特徵在於「反轉極性（Reversed Polarity / Inside-Out Pattern）」。本文將從影像學、病理特徵及臨床治療三大面向進行深度解析。一、隱匿在乳腺中的地緣政治危機 IMPC 佔所有乳癌的 2–8%，雖然佔比不高，但其淋巴血管浸潤（簡稱LVI）與腋窩淋巴結轉移率高達 60–80%，臨床表現極具威脅性。在臨床腫瘤學的日常診療中，我們經常遇到各類乳腺癌亞型。然而，浸潤性微乳頭狀癌就像是隱藏在乳腺組織中的極端武裝組織。根據臨床統計，IMPC 約佔所有乳腺癌個案的 2–8%。雖然其發病率相對不高，但其腫瘤細胞之生物學行為卻極具侵襲性。患者的中位發病年齡介於 50 至 60 歲之間。臨床上，患者可能以無痛性乳房腫塊呈現，或是僅在定期乳房攝影篩檢中被偶然發現，缺乏特異性的臨床症狀。然而，這正是 IMPC 最危險的地方-就像未爆彈一樣默默積蓄力量。在影像學檢查方面：乳房攝影（Mammography）中IMPC常顯示為高密度、邊緣不規則的腫塊，且常伴隨可疑的微鈣化點）。有時在單一視角下無明顯主腫塊，需多角度交叉比對。乳房超音波（Ultrasound）上的典型表現為邊緣不規則、低回音腫塊（Irregular Hypoechoic Mass），極性常呈「縱橫比大於一（Taller-than-Wide Orientation）」，並伴隨後方聲影（Posterior Acoustic Shadowing）及可疑的腋窩淋巴結腫大（Suspicious Axillary Lymph Nodes）。乳房核磁共振（MRI）檢查中顯示為快速初始增強且伴有洗脫現象（Rapid Initial Enhancement with Washout Kinetics）的不規則病灶。

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破譯精準篩檢地圖看癌症早期診斷之戰

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一、當戰場無聲開打——臨床篩檢的情報防禦缺口在無症狀階段攔截癌變，就如同地緣政治中的情報預警，是決定戰局勝負的第一關鍵。作為第一線臨床腫瘤科醫師，我們每天都在與時間賽跑。癌症的發生並非一夕之間，而是一場漫長且隱蔽的「微觀戰爭」。腫瘤微環境在初期往往能巧妙地利用免疫逃逸（Immune Evasion）機制，避開 T 細胞與 NK 細胞的巡邏警戒。以五大常見癌症篩檢防線為例：乳癌：仰賴乳房攝影（Mammography），透過低劑量 X 光（Low-dose X-rays）探測乳房組織中的微鈣化（Microcalcifications）或結構扭曲，往往能在臨床症狀（如:可觸及腫塊）出現前即完成診斷。子宮頸癌：透過 HPV （人類乳突病毒）檢測與抹片檢查（Pap Test）雙管齊下。HPV 測試用於探測高風險型人類乳突病毒（High-risk HPV types），而抹片則觀察細胞病變，發揮「癌前病變」攔截的最大價值。大腸直腸癌：運用糞便潛血檢篩檢隱匿性出血（Hidden blood），並結合大腸鏡直接檢視結腸黏膜，並即時切除潛在的癌前息肉（Pre-cancerous polyps）。肺癌（：針對具重度吸菸史等高風險族群，採用低劑量電腦斷層掃描（Low-Dose CT Scan, 簡稱LDCT），在輻射劑量可控的前提下獲取肺部高解析度影像。前列腺癌：透過血清前列腺特異抗原（Prostate-Specific Antigen, 簡稱 PSA）進行基礎評估，並結合臨床指診與家族史做出綜合判讀。在臨床推廣上，我們常面臨病患因對篩檢工具認知不足而延誤診治的困局。二、以地緣政治視角拆解癌症篩檢機制腫瘤早期篩檢機制，本質上就是一套全天候運行的「地緣政治情報與國防預警系統」。為了讓臨床醫師在向病患解說複雜機制時更能引起共鳴，我們不妨將身體的防禦機制與當前國際地緣政治時事（例如:俄烏戰爭的情報預警系統、美國與伊朗在地中海及波斯灣的電子偵察與遏制）進行對比：子宮頸癌與 HPV 檢測：俄烏戰場上的「訊號情報與預警雷達」 HPV 檢測的探測是高風險型人類乳突病毒的 DNA/RNA 存在，而抹片檢查（Pap Test）則是觀察宿主細胞是否已產生異型增生（Dysplasia）。這就像俄烏戰爭中的「前線電子訊號偵測」。HPV 檢測如同北約衛星與偵察機在戰事爆發前，就已捕

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微米級的戰術斬首：硼中子捕獲治療（BNCT）細胞階層核反應臨床全解

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統放療的戰略困境與「焦土」盲區在日常面對實體癌症時，我們最熟悉的武器莫過於高能 X 射線或 γ 射線等傳統的光子放射治療（Photon Therapy）。然而大家都很清楚，光子束穿透人體時會呈現指數式的衰減，且缺乏對惡性細胞與正常細胞的分子級識別能力。為了讓腫瘤達到足夠摧毀 DNA 的累積之放限制療吸收劑量，周邊健康的正常組織往往被迫承擔相當比例的輻射能量，進而引發嚴重的「劑量限制的毒性」。這讓我們在追求區域的控制率（Local Control Rate）與保護患者器官功能（Organ Preservation）之間，總是陷入艱難的兩難。傳統光子放療就非常像陣地砲兵對敵軍佔領的城市，進行廣域的「焦土式圍城轟炸」。雖然持續轟擊最終能夠殲滅躲藏於建築物中的敵軍（腫瘤細胞），但無差別的衝擊波與碎片也會徹底摧毀城市中的民房與基礎設施（身體正常組織）。臨床上我們經常看到的放射性的腦壞死（Radiation Necrosis）、嚴重頭頸部黏膜炎（Mucositis）、口乾症與急性組織纖維化，正是這類大範圍衝擊波帶來不可避免的「附帶損傷」（Collateral Damage）。更棘手的是，傳統放療的殺傷高度依賴「間接作用」，亦即經由水分子分解產生活性氧自由基（ROS），進而造成單鏈 DNA 損傷。但在進展期腫瘤中，惡性增殖導致腫瘤微環境的普遍嚴重缺氧（Hypoxia）。缺乏氧氣的固化作用後，缺氧癌細胞的放射敏感性劇降，其氧氣增強比需要提高 2 到 3 倍的劑量才能達到同等殺傷力，這讓腫瘤邊緣的缺氧區變成了頑強的「防禦堡壘」。再者，像是面對復發性的膠質母細胞瘤或二次復發的頭頸部鱗狀細胞癌，我們常面臨無槍可用的困境。患者過去已接受過足額的初次放療，腦幹、脊髓、視神經或頸動脈等危急器官的累積耐受劑量已達到臨界上限。此時若強行實施二次傳統放療，極易誘發大面積組織壞死或致命性血管破裂。二、解決方案：硼中子捕獲治療（BNCT）的細胞級核反應機制為了破解這套焦土困境，硼中子捕獲治療（Boron Neutron Capture Therapy, 簡稱BNCT）提供了一套極為優雅的二元戰略。BNCT 並非單純依賴外部射線的高能量，而是將無毒的含硼化合物（生化標靶）與能量極低的中子束（物理觸發器）分頭施加。

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從「110年癌症登記報告」看台灣十大癌症五年存活率的啟示

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一、台灣十大癌症五年存活率的臨床光譜與生存鴻溝台灣十大癌症的5年相對存活率呈現出極端的「生存雙峰效應」，其中甲狀腺癌（5年存活率97.5%）、攝護腺癌（5年存活率95.0%）與睪丸癌（5年存活率94.8%）高居前三名，而胰臟癌則以5年存活率9.8%的低存活率敬陪末座。根據衛生福利部國民健康署最新公布之「110年癌症登記報告」數據，台灣整體癌症治療品質與存活率雖有大幅躍進，但各癌別間的五年相對存活率（5-year relative survival rate）仍呈現顯著的雙極化現象。甲狀腺癌（97.5%）、攝護腺癌（95.0%）、睪丸癌（94.8%）與女性乳癌（88.1%）高居存活率前列；反觀「癌王」胰臟癌（9.8%）、肝癌（32.7%）與肺癌（34.9%）則處於預後低谷。台灣十大癌症五年相對存活率排行榜分析排名癌別 (Cancer Type) 5年相對存活率臨床預後特徵與機轉摘要 1 甲狀腺癌 (Thyroid) 97.5% 多為分化良好的乳突癌（Papillary），進展極慢且對放射性碘治療（RAI）高度敏感。 2 攝護腺癌 (Prostate) 95.0% 早期無症狀，對去勢抗雄激素療法（ADT）反應佳，疾病進展相對溫和。 3 睪丸癌 (Testicular) 94.8% 胚胎性腫瘤對鉑類化學治療（BEP regimen）極度敏感，治癒率極高。 4 乳癌 (Female Breast) 88.1% 篩檢普及（乳房攝影），標靶（HER2）、荷爾蒙與 CDK4/6 抑制劑等多兵種精準打擊。 5 大腸癌 (Colon) 69.2% 第 1 期高達 90% 以上，但第 4 期大幅降至 2 成以下，顯示早期切除之決定性。 6 子宮體癌 (Uterine Corpus) 64.5% 停經後異常出血易早期察覺，早期手術切除（Hysterectomy）預後良好。 7 子宮頸癌 (Cervical) 62.7% 抹片篩檢與 HPV 疫苗推廣，有效阻斷癌前病變（CIN）演進。 8 肺癌 (Lung) 34.9% 早期隱匿，第 4 期存活率僅約 8%；但低劑量電腦斷層的篩檢推廣正逐步翻轉早期診斷率。 9 肝癌 (Liver) 32.7% 常伴隨肝硬化（Cirrhosis）與慢性 B/C 肝炎，器官預備功能受限加深治療困難。 10 胰臟癌 (Pancreas) 9.8%

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