副作用處置

00005 27

揮別化療手部的刺痛魔咒:新型神經痛藥物德力靜(mirogabalin)如何為癌症病友點亮希望?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   化學治療引起的周邊神經病變(CIPN)常導致癌症患者手腳發麻、疼痛,甚至被迫中斷抗癌療程;最新研究顯示,新型口服藥物「mirogabalin」能夠有效改善各類神經毒性化療帶來的神經痛,且不影響整體抗癌治療的持續性。   抗癌路上的隱形刺客,為什麼手腳發麻讓人如此困擾? 在接受白金類或紫杉醇類等化學治療時,許多病友會面臨如觸電般的神經毒性傷害,嚴重衝擊生活品質並迫使醫師減少藥物劑量。   每當在門診看見許多勇敢的癌症病友,為了對抗體內的惡性腫瘤,咬緊牙關接受一療程又一療程的化學治療時,心裡總是充滿敬佩。然而,在台灣與世界各地的癌症照護現場,我們常聽到病友無奈地抱怨:「醫師,我的手指和腳趾最近像觸電一樣刺痛,扣釦子、拿杯子甚至走路都變得好困難。」這種狀況在醫學上稱為化學治療引起的周邊神經病變(CIPN)。   想像一下,我們的神經系統就像是一條條傳遞訊息的高鐵電纜。而像白金類藥物、紫杉醇(taxanes)、長春花鹼類、bortezomib以及eribulin這類具備神經毒性的抗癌化療藥物,在攻擊癌細胞的同時,也無意間「短路」了這些周邊神經電纜。這不僅會引發持續的疼痛與感覺異常,更可怕的是,如果症狀太嚴重,臨床醫師往往被迫替病人進行化學治療劑量的調整、治療暫停甚至永久終止治療,這對於病人的長期存活與預後可能會帶來負面影響。過去,能夠有效應對這種神經痛的武器非常有限,除了少數如duloxetine、pregabalin等藥物外,醫療團隊經常感到捉襟見肘。   解決方案:像幫神經電纜穿上防護罩!新型口服藥物展露曙光 最新大型回顧性研究指出,透過使用新型α₂δ鈣離子通道配體藥物-mirogabalin,能夠顯著改善多種化學治療所引起的神經病變,並維持抗癌療程的完整性。

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00005 26

當抗癌變成一場通電流的馬拉松:德力靜(mirogabalin)是如何接住化療帶來的神經麻木與刺痛?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   許多接受特定化學治療(如:oxaliplatin或紫杉醇Taxane)的癌症患者,常因為周邊神經病變引發劇烈疼痛與麻木感。若能透過口服藥物精準地調節神經傳導,不僅能有效緩解不適,更能避免因無法忍受周邊神經病變副作用而被迫中斷抗癌療程。   各位病友與家屬大家好,我是腫瘤科主治醫師。在門診中,我們常常看見許多確診大腸癌、乳癌、胃癌或非小細胞肺癌的勇士,正勇敢地接受現代化學治療。隨著台灣醫療與世界同步引進各種先進的細胞毒殺化療藥物,我們的存活率大幅提升。然而,就像是為房子重新拉電線,難免會引起跳電一樣,許多抗癌藥物在殺死癌細胞的同時,也會波及我們正常的神經系統。這在醫學上被稱為「化學治療誘發之周邊神經病變」(Chemotherapy-induced peripheral neuropathy, 簡稱 CIPN)。當這類神經毒性發作時,病人常常得面對劇烈的 neuropathic pain(神經病變疼痛)以及如針扎般的麻木感。   為什麼手腳會像觸電一樣?尋找神經痛的源頭 化學治療藥物會攻擊周邊感覺神經,導致電氣訊號亂竄。我們可以把它想像成家中老舊的電線走火,發出不正常的異常放電,進而讓大腦接收到持續的刺痛與麻木警報。 想像一下,我們的神經系統就像是精密的高鐵鐵路網,負責將身體各處的感覺傳遞給大腦。而像 oxaliplatin或 taxane(紫杉醇)這類會造成神經毒性的化學治療藥物,在執行抗癌任務時,會不小心波及這條鐵路的信號軌道。   在細胞層面上,這會影響細胞膜上的電位與離子通道,使神經纖維開始出現過度敏感、發生不正常的放電。這就好像原本應該安靜平穩的街道,突然被鋪上了無數顆隱形的健康步道石,患者只要一走路、甚至只是吹到冷風,手腳就會傳來陣陣的針刺感、觸電感與持續的麻痛。這不僅會嚴重干擾了日常睡眠與生活品質,更常迫使醫療團隊必須面臨化學治療藥物的劑量調降、或暫停化學治療藥物療程的兩難抉擇,對整體癌症的治療成效投下變數。   用科學的精準防護網守護療程:mirogabalin 的臨床解方 最新臨床研究顯示,口服新型 gabapentinoid 藥物 mirogabalin(德力靜)能夠專一性地結合至電壓門控鈣通道的Alpha2-delta(α₂δ)亞單元,有效抑制神經傳導物質的過度釋放,可以在不影響抗癌療程的前提下顯著減輕疼

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00005 15

ALK基因突變非小細胞肺癌患者服用術後輔助治療alectinib 出現皮膚疹副作用 該怎麼辦?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   ALK 抑制劑Alectinib(商品名: Alecensa、安立適)所引起的皮疹,其病理特徵多為斑丘疹(maculopapular rash)或過敏性延遲性超敏反應(Type IV delayed hypersensitivity),有時病理切片會呈現海綿樣與界面皮膚炎並伴隨嗜酸性球浸潤,這與 EGFR 抑制劑常見的毛囊炎、痤瘡樣皮疹機制完全不同。   之Alecensa的建議劑量:通常為每次 600 毫克(四顆 150 毫克膠囊),每天兩次。術後輔助治療期間出現的皮疹副作用,臨床處置主要依據 CTCAE 毒性分級 來調整藥物劑量與輔助用藥。   Alectinib 所引起的皮疹,發生率約在 15-20% 左右(嚴重等級Grade ≥3 的發生率小於 1-3%)。以下為臨床實務上的標準處置指引供您參考:   根據 CTCAE 分級之處置指引— 毒性分級 (Grade) 臨床表現 處置建議 Grade 1 (輕度) 丘疹或紅斑範圍 < 10% BSA(體表面積),無症狀或僅有輕微搔癢。

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0021 18

擺脫化療後的「靈魂斷電」!腫瘤科醫師帶你搞懂「癌因性疲憊症」的細胞限電危機與自救指南

文: 陳駿逸醫師 當疲憊成為無法靠睡眠充飽的電 癌因性疲憊症(Cancer-Related Fatigue)是一種持續存在的生理、情感與認知之耗竭感,與一般疲累不同,它無法單靠充足的睡眠或休息來徹底緩解。   許多接受化學治療的患者經常向我反映:「陳醫師,我明明整天都在躺著睡覺,為什麼醒來還是覺得身體重重得像灌了鉛一樣?」這種令人無力的沉重感,在醫學上我們稱為「化療引起的疲憊症(Chemotherapy-Induced Fatigue)」。它遠遠超出了您當天活動應該有的疲累程度,就如同智慧型手機的電池健康度已經掉到只剩下 10%,不論你插著充電線(也就是睡覺)多久,一拔掉依然瞬間面臨「靈魂斷電」的窘境。   癌因性疲憊正是化療期間最常見的症狀之一,它不僅會剝奪您的生理體能,還會深遠地干擾日常活動與注意力。 在診間,我看過許多原本活力充沛的患者,因為化療後的極度疲憊,連日常散步、甚至為自己準備一頓簡單的午餐都變得心有餘而力不足。   它還會帶來「腦霧」般的干擾,讓您難以專注、失去動力、甚至連與家人聊天的精力都被剝奪。這種疲憊在整個化療週期中會不斷波動,並在某些特定時間點變得特別明顯;雖然有些人在化療結束後幾週內體能會慢慢恢復,但也有不少患者的疲憊感會持續數月之久。請記得,這絕對不是您「不夠堅強」或「太嬌氣」,而是您的身體正在經歷一場嚴重的生理風暴。   身體電網的四大「限電危機」 為了讓大家更清楚為什麼化療會帶來如此毀滅性的疲憊,我用大家最熟悉的「台灣生活與電網運作」**來做比喻,解釋背後的四大專業醫學機制: 機制一:化療藥物會引發暫時性的「骨髓抑制」,造成紅血球與血紅素大幅下降,使身體陷入「輸氧物流大塞車」的貧血困擾。紅血球在我們身體裡就像是日常生活中「黑貓宅急便」的物流車,而血紅素就是車上的貨架,負責把氧氣(重要物資)準時送達全台各個器官。   然而,當化療在消滅癌細胞的同時,會暫時壓制骨髓的造血功能(骨髓抑制)。這就像是全台物流中心突然遇到罷工,物流車和貨架數量大減,導致各個機關、肌肉組織都收不到氧氣,進而引發貧血、喘不過氣與全身虛弱。   機制二:化學治療會損傷細胞內負責發電的「粒線體(Mitochondria)」,導致身體面臨「細胞級的無預警停電」。粒線體是細胞裡的「發電廠」,負責燃燒我們吃進去的營養,轉換成身體運作所需的化學能量(ATP)。   化療藥物

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0021 14

眼睛裡的隱形生態系:為什麼你的乾眼不是因為缺水,而是「微生態失調」?

文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科 陳駿逸醫師 現代國人乾眼症發病率逐年攀升,傳統觀念認為眼乾僅是淚液分泌不足,但最新眼科學研究指出,眼球的微生物體(Ocular Microbiome)的生態失衡才是誘發發炎與淚膜不穩定的深層根源。   在門診中,我們每天都會遇到無數飽受眼乾、灼熱、異物感與視力模糊所苦的患者。過去大眾習慣將乾眼症(Dry Eye Disease)簡單歸因於「淚水分泌不夠」或「用眼過度」,隨手拿一瓶含防腐劑的眼藥水或人工淚液頻繁點用,卻發現症狀治標不治本,甚至越點越乾。   事實上,我們的眼球表面並非無菌狀態。從結膜(Conjunctiva)、瞼緣(Eyelid Margins)到眼周皮膚(Periocular Skin),寄居著一個極為精密且複雜的微觀世界-眼球的微生物體(Ocular Microbiome)。當這個微生態系處於健康的平衡狀態(Eubiosis)時,各類菌群能夠維護眼表內恆定、調節局部免疫反應,並為淚膜的穩定性(Tear Film Instability)提供堅實後盾。然而,一旦這套動態平衡遭到破壞,演變成菌群失調(Dysbiosis),就會啟動一連串的發炎反應,成為慢性乾眼症與瞼緣炎(Blepharitis)的隱形推手。   靈魂之窗的社區治安:解密「菌群失調與免疫發炎」的惡性循環 眼球的微生物體如同維護社區治安的守衛,當環境惡化導致好菌減少、壞菌滋生時,會激活眼表免疫系統引發發炎反應,進而破壞淚膜穩定度,形成乾眼症的惡性循環。   為了讓大家更容易理解這個複雜的醫學機制,我們可以將眼睛表面想像成一個運作精密的「封閉型高級社區」:

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0021 11

Privigen(靜脈注射人類免疫球蛋白)之副作用的預防與處理

注射 Privigen(靜脈注射人類免疫球蛋白)時,多數不良反應都屬於輕微、短暫且可控制的(如頭痛、發冷、發熱),通常在剛開始輸注的第一個小時內最容易發生。 [1, 2, 3] 以下為臨床上常見副作用的預防方法與對應處理措施: 輕微且常見副作用(頭痛、發冷、發熱、肌肉酸痛) 這些症狀通常與輸注速率過快或人體免疫系統被激活有關。 [1, 3] 預防方法: 嚴格控制輸注速率:剛開始必須以極慢的速度滴注,若無不適,醫護人員才會依醫囑逐步調快。 用藥前預防:醫師有時會在輸注前,預先讓患者服用退燒止痛藥(如 Acetaminophen)或抗組織胺(如 Benadryl)來降低發生率。 [1, 3] 處理措施: 輸注時若開始頭痛或打寒顫,應立即告知醫護人員。通常只需減慢滴速或暫時停止輸注,症狀就會顯著緩解。 可依醫囑給予解熱鎮痛劑對症治療。 [1, 2] 嚴重風險:血栓與血液高黏稠度 免疫球蛋白進入血液後會使血液變得較濃稠,對於高齡、少活動、有心血管病史或血栓高風險者需特別注意。 [3] 預防方法: 維持充足水分:輸注前、中、後都必須確保患者補充足夠的水分,這是降低血液黏稠度最有效的方法。 採取最低有效劑量與慢速輸注:高風險群應遵照高規格安全醫囑進行慢速滴注。 [3] 處理措施: 輸注後數天內,若出現單側肢體腫脹疼痛、突發性胸痛、呼吸急促、不明原因的半身無力或言語不清,必須立刻就醫。(4) 嚴重風險:急性腎損傷 高劑量 IVIg 或體液不足者,可能增加腎臟負擔。 [3, 5]

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0021 9

關掉夜半的「無聲警報」:腫瘤科醫師帶你認識 用「止鼾牙套」奪回深層睡眠與身體自癒力

睡眠呼吸中止症(OSA)確實與癌症的風險增加存在著關聯性,多項國內外大型臨床研究皆指出,中重度睡眠呼吸中止症患者的罹癌風險與癌症死亡率都顯著高於一般人。這主要是因為患者在睡眠中反覆發生的間歇性缺氧與慢性發炎,為癌細胞創造了容易滋生的環境。 為了讓您更清楚兩者的關係,以下為您整理其潛在機制與相關癌症:   為什麼睡眠呼吸中止會引發癌症? 醫學界目前認為,睡眠呼吸中止症影響癌症發展的核心機制有以下三點: 間歇性缺氧(Hypoxemia): 患者睡覺時呼吸反覆中斷,導致血液含氧量劇烈波動。這種缺氧狀態會刺激身體產生更多新生血管,原本是為了自救,卻反而為腫瘤細胞提供了養分,加速腫瘤生長與轉移。   慢性發炎與免疫受損: 長期缺氧會引發全身性慢性發炎與氧化壓力,進一步削弱體內免疫細胞(如:自然殺手細胞和T細胞)殺滅癌細胞的能力,讓早期癌細胞更容易逃過免疫系統的監控。   睡眠結構紊亂: 頻繁的睡眠中斷會破壞褪黑激素的分泌。褪黑激素具有抗氧化與抑制腫瘤的作用,其分泌減少會間接增加罹癌風險。   根據世代研究與健保資料庫統計,睡眠呼吸中止症患者在以下癌症的發生率或相關性較為顯著: 肺癌: 國內統計發現,有嚴重睡眠呼吸中止症等睡眠障礙者,罹患肺癌風險可能比一般人高出 3 至 4 成。 甲狀腺癌與前列腺癌: 臨床回溯性研究顯示這兩者的發生風險有顯著相關。 腎臟癌、胰臟癌與黑色素瘤(皮膚癌): 國外大型數據庫分析指出,這些惡性腫瘤在呼吸中止症患者身上的相對風險也較高 [0.15]。   積極治療能降低風險嗎? 雖然有些研究對於「陽壓呼吸器(CPAP)能否全面降低所有癌症發病率」仍有討論,但追蹤研究指出,經過積極治療的患者,其整體的癌症累積發生率與死亡風險,普遍低於放任不治療的患者。治療不僅能改善缺氧、減輕身體發炎,更能大幅降低引發高血壓、中風及猝死的併發症風險。   身為一名每天在臨床上面對無數癌症病患的腫瘤科醫師,我的工作看似是專注於腫瘤與化療藥物的精密計算,但實際上,我更常提醒病患一個被多數人忽略的健康真理:「人體本身就是一個高度精密、具備強大自我修復力的系統,而這個系統賴以運作的根本,就是順暢的呼吸與深層的睡眠品質。」    在診間裡,常有病患家屬向我抱怨:「醫師,他最近晚上打呼特別大聲,是不是睡得特別香甜?」我總是會嚴肅地搖搖頭。其實,我們從小就被卡通或通俗觀念誤導了-睡覺打

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0021 6 1

守護患者的自信戰袍:從機轉到實證探討頭皮冷卻(Scalp Cooling)在化療掉髮之臨床應用與戰術佈局

一、被忽視的「心理毒性」與化療引起之掉髮(CIA)挑戰 化療引起之掉髮(CIA)對患者心理創傷深遠,常導致治療的順從性下降;這雖然過去視為無可避免的化療副作用,但現代精準腫瘤學應將「生活品質與形象維持」納入整體治療的戰術策略。   在臨床抗癌的戰場上,我們習慣將目光聚焦於客觀反應率、無惡化生存期(PFS)與總生存期(OS)。然而,對於廣大接受術後輔助化療(Adjuvant Chemotherapy)或術前輔助化療(Neoadjuvant Chemotherapy)的實體癌症患者而言,化療引起之掉髮(Chemotherapy-Induced Alopecia, 簡稱CIA)往往是心理壓力最大的副作用之一。研究指出,高達 8% 的患者甚至曾因為害怕掉髮而考慮拒絕或延遲具臨床效益的化療方案。   化療引起之掉髮主要由細胞毒殺性化療藥物破壞毛囊根部迅速分裂的毛囊幹細胞(Hair Follicle Stem Cells)及毛母質細胞(Hair Matrix Cells)所導致。特別是在使用紫杉醇 Taxane 類(如 Paclitaxel, Docetaxel)與 Anthracycline 類(如:Doxorubicin, Epirubicin)化療處方時,CIA 的發生率幾乎高達 80% 至 100%。   過往臨床上常以「頭髮還會再長出來」來撫慰患者,但事實上,CIA 不僅帶來嚴重的心理創傷與社交退縮,部分患者在化療結束數個月後仍然會面臨持久性的稀疏(Persistent CIA),深刻地影響抗癌生活品質。   二、頭皮冷卻的雙重生理防禦機制 頭皮冷卻(Scalp Cooling)透過「血管收縮的機制」與「降低毛囊的代謝率」雙管齊下,精準攔截血漿藥物的峰值對毛囊細胞的細胞毒性破壞。   頭皮冷卻系統(如 :Paxman 或 DigniCap)目前是唯一獲得美國 FDA 核准可以用於預防 CIA 的臨床介入的設備。其運作的核心藥理學與生理學機轉可歸納為以下兩點: 頭皮血管的收縮(Scalp Vasoconstriction): 在化療藥物靜脈輸注期間,利用冷卻頭套將頭皮的溫度降低,誘發局部微血管的收縮,顯著減少流經頭皮與毛囊的血流量。這能降低化療藥物於血漿濃度峰值(Cmax)期間到達毛囊周圍的暴露總量。 降低毛囊的代謝率(Decreased Cellular Metab

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當抗癌戰場遇上心血管隱憂——腫瘤醫師的處方兩難

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 現代癌症患者存活期顯著延長,心血管事件已躍升為腫瘤初治與康復者的主要死因之一;然而,在同時使用多重標靶與化療藥物下,如何精準選擇 Statin 類藥物,兼顧降脂強度與藥物交互作用(DDI),成為臨床醫師的重大考驗。   身為每日穿梭於病房與門診的腫瘤科醫師,我們習慣將所有的注意力聚焦於腫瘤的 RECIST 評估標準、無進展生存期(PFS)與整體生存期(OS)。然而,隨著標靶治療、免疫檢查點抑制劑與新一代抗體藥物複合體(ADC)的普及,癌症患者的生存期大幅延長。這帶來了一個全新的臨床議題:心血管疾病(Cardiovascular Disease)與低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的控制,已成為影響癌症患者長期存活率的關鍵戰場。   臨床上,我們常碰到接受抗乳癌標靶藥物、酪氨酸激酶抑制劑(TKI)或激素剝奪療法(ADT/Aromatase Inhibitor)的患者,可能會伴隨嚴重的高膽固醇血症(Hypercholesterolemia)。此時,開立 Statin 類藥物(HMG-CoA 還原酵素抑制劑) 是保護心血管血管內皮功能、預估降脂目標(如 LDL-C < 70 mg/dL 或 < 55 mg/dL)的標準做法。   許多醫師在面對高血脂時,習慣性地開立常用 Statin 藥物,卻忽略了癌症患者往往同時服用多種經由細胞色素 P450(CYP450)酶代謝的抗癌藥物。若隨意互換或選擇不當的 Statin,極易引發高血清藥物濃度、肌痛、橫紋肌溶解症(Rhabdomyolysis)或肝功能異常,甚至影響抗癌藥物的療效。   雖然所有的 Statin 藥物名稱都帶有「-statin」,但它們的降脂強度(Intensity)、代謝路徑(Metabolic Pathways)、半衰期(Half-life)以及新發糖尿病風險(New-onset Diabetes Risk)存在顯著的異質性。醫師調控 Statin 藥物,絕非單純的「開藥降膽固醇」,而是一場需要在「目標降脂強度」與「避免藥物交互作用」之間取得完美平衡的精準賽局。   剖析 Statin 藥理機制 僅有 Atorvastatin 與 Rosuvastatin 能達到 >50% 的高強度降脂效果(High-Intensity Statin

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從球場防守到血管重構:腫瘤科醫師看高血壓血管損傷機制與抗血管新生標靶治療之交鋒

陳駿逸醫師 壹、無聲的球場壓迫-高血壓引發的漸進性動脈病變 高血壓(Hypertension, BP ≥ 140/90 mmHg)是引發微血管與大血管內皮細胞物理性撕裂的慢性流體力學剪切力(Shear Stress)。其病程的發展具有高度隱蔽性(Silent Today, Dangerous Tomorrow),初期往往無症狀,但隨著時間的推移會導致血管壁的彈性纖維斷裂、中膜肥厚及動脈粥樣硬化斑塊(Atherosclerosis)的形成,最終誘發心肌梗塞、腦中風與慢性腎臟病(CKD)。 在臨床實務中,無論是心臟內科還是腫瘤科,我們經常面對高血壓這位「無聲殺手」。根據臨床指引,正常血壓應維持於 收縮壓< 120mmHg 及舒張壓< 80 mmHg;當血壓持續達到或超過140/90 mmHg 時,即正式診斷為高血壓。 而高血壓對動脈血管的破壞並非一朝一夕,而是一個包含六大階段的病理演變進程: 正常的動脈管壁光滑、具備有良好的順應性(Compliance)與彈性,內皮細胞(Endothelial cells)能夠正常釋放一氧化氮(NO)以維持管腔張力與血液流行自如。而當高血壓初期 (High Pressure Begins),過高的血流動力學壓力會持續衝擊血管的內皮,造成微觀層面的內皮細胞微損傷(Micro-injuries)與黏附因子(如 VCAM-1, ICAM-1)的過度表達。此時管壁為了抵禦持續的機械性剪切力,血管平滑肌細胞會發生表型的轉型(Phenotypic switching),從收縮型轉變為合成型,開始過度增殖並向內膜遷移,導致血管壁中膜增厚與管壁僵硬(Stiffness)。 爾後內皮通透性會增加,低密度脂蛋白(LDL)滲入內皮下的間隙並被氧化為 ox-LDL,吸引巨噬細胞的吞噬形成泡泡細胞(Foam cells),進而累積脂質核心與斑塊沉積、形成粥狀硬化斑塊。當血管斑塊逐漸鈣化與纖維化,血管彈性會進一步喪失,管腔的有效截面積會顯著縮小(Luminal Stenosis),導致末端組織灌流不足。如果當斑塊破裂(Plaque rupture)、會暴露出組織因子,將迅速啟動外源性的凝血瀑布反應(Coagulation cascade),形成急性的血栓(Thrombus),直接引發冠狀動脈的梗塞(Heart Attack)、缺血性腦中風(Strok

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