新兵練功房

2026030308 1 1

接受術前後輔助化療的三陰性乳癌 療程ctDNA檢測的全程監控之臨床價值

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   三陰性乳癌因缺乏雌激素受體、黃體素受體及人表皮生長因子受體2(HER2)的表達,化療長期以來是其核心治療手段。三陰性乳癌因為惡性度高、易轉移復發,早期三陰性乳癌患者的標準化治療中,術前輔助化療化療為首選方案,但約50%的患者於後續的手術當下仍存在有殘留腫瘤病灶。此類患者預後不佳,且大約有35%的三陰性乳癌患者會在術後兩年內出現疾病復發。目前針對三陰性乳癌患者,術前輔助化療化療結合免疫治療是現今國際標準趨勢。   透過術前將小紅莓、紫杉醇合併免疫藥物pembrolizumab(吉舒達)治療,將免疫藥物 Pembrolizumab加入術前前導性化療已成為目前的國際標準治療準則。這項療法的主要目標是提高「病理完全緩解率 (pCR)」可大幅縮小腫瘤、提升保留乳房機會,並可以提高達到病理學上腫瘤完全緩解(pCR)狀態,可以將pCR提高,即手術後切除組織中找不到癌細胞) 從約 51.2% 提升至 64.8%。顯著降低近約 37% 的疾病惡化或復發風險。進而降低復發風險並延長存活期,接受此合併療法的患者五年整體存活率大約為 86.6%,優於單純只化療組。。若在手術前接受輔助化療後病理檢查仍有殘存腫瘤 (Residual Disease),亦即是術前輔助化療後未達到病理學上腫瘤完全緩解(堅稱non-pCR),而口服化療藥物Capecitabine (截瘤達) 已被多項臨床試驗證實為標準的術後受輔助化療方案。   目前臨床中依賴的殘餘腫瘤負荷(簡稱RCB)評分,僅能靜態評估術前接受輔助化療後手術切除時的局部病灶範圍,無法精準地區分哪些患者體內仍存在有微小殘留病灶(簡稱MRD)並且於最終會導致三陰性乳癌的復發。   發表於2026年Clinical Cancer Research期刊之TRICIA試驗的研究成果。該研究探討術前輔助化療後未達到病理學上腫瘤完全緩解(堅稱non-pCR)的高復發風險之三陰性乳癌,借助ctDNA檢測,對三陰性乳癌患者手術前後輔助化療及capeciatbine輔助治療全療程進行了連續ctDNA動態追蹤。TRICIA試驗系統性驗證了ctDNA在三陰性乳癌中復發風險分層與療效監測中的臨床應用價值,為三陰性乳癌輔助治療的精准升降階梯決策提供了明確的科學實證。   ctDNA 檢測(Circulating

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2026030306 1

認識極為罕見的肝臟原發性卵黃囊腫瘤(hepatic Yolk Sac Tumor)

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2026030304 1

膽管原發性卵黃囊腫瘤與FGFR2融合性基因變異

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2026030302 1

極為罕見的原發性胰臟卵黃囊腫瘤(Pancreatic Yolk Sac Tumor)

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2026030102 1

認識會製造胎兒甲種蛋白(AFP)的胃癌與如何治療

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2026022612 1

晚期或轉移性非小細胞肺癌的ROS1標靶藥物Repotrectinib(商品名:Augtyro)健保給付規定 自115年2月1日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   Repotrectinib(商品名:Augtyro)是一種新一代小分子酪胺酸激酶抑制劑(亦即標靶藥物),Augtyro專門用於治療具備ROS1基因陽性的晚期或轉移性非小細胞肺癌,對已經接受過其他標靶藥物治療的患者也顯示出療效。此外,Augtyro能有效抑制ROS1、TRK及ALK融合基因,並具有良好的跨越血腦屏障能力,適用於控制腦轉移。   健保給付規定如下: 單獨給付Augtyro於在crizotinib (截剋瘤; Xalkori)或entrectinib(羅思克; Rozlytrek)治療中惡化之ROS1陽性之局部晚期或轉移性非小細胞肺癌的成人病人。   2.須經事前審查核准後使用: (1)需檢具確實患有非小細胞肺癌之病理或細胞檢查報告,以及符合診斷之ROS-1突變檢測報告,且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。  

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2026022604 1

認識遺傳性癌症基因ATM

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   ATM 基因(Ataxia-Telangiectasia Mutated)位於人類第 11 號染色體(11q22.3),是一種關鍵的腫瘤抑制基因。它在細胞內扮演「守門員」的角色,負責監測與啟動 DNA 的修復程序。所以,ATM基因是重要的腫瘤抑制基因,ATM 蛋白質是一種蛋白激酶,專門偵測 DNA 雙股斷裂(Double-strand breaks)。當 DNA 受損時,ATM 基因會啟動修復機制,防止錯誤突變累積。ATM 基因也負責了細胞週期的調控,透過活化 p53 和CHK2 等蛋白質,ATM 能暫停細胞的分裂,確保 DNA 修復完成後才繼續,或在損傷過重時引導細胞凋亡。ATM 基因也維持了基因組穩定,主要是因為它也參與端粒(Telomere)維護及氧化壓力反應。   ATM基因在我們人體的 11 號染色體上,它位於 11q22.3 區域,包含 63 個外顯子,能編碼 3056 個氨基酸。ATM 基因所編碼的 ATM 蛋白,隸屬於 PI3/PI4 激酶家族,是一種極其重要的磷酸化細胞週期檢查點激酶,具備有絲 / 蘇氨酸激酶活性,扮演著眾多下游蛋白調控因子的角色。   當 DNA 遭遇雙鏈斷裂的這種損傷時,ATM 蛋白就會像一位敏銳的 “保全人員”,能夠精準地去識別雙鏈 DNA 損傷,並啟動一系列的反應,對下游多個關鍵蛋白,例如 TP53、BRCA1、CHK2 等進行磷酸化,所以ATM 蛋白在雙鏈 DNA 損傷修復以及細胞週期檢查點的調控方面發揮著不可或缺的作用。   遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變會導致蛋白質功能喪失,進而引發共濟失調微血管擴張症( Ataxia-Telangiectasia),這是一種罕見的隱性遺傳疾病。若從雙親各遺傳到一個突變的ATM基因(純合子),會導致小腦萎縮、運動失調、免疫缺陷及對放射線高度敏感。患者通常在幼年發病,並有較高的淋巴癌風險。此外,遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變(帶原者)會增加罹癌風險, 若僅具備有一個突變的ATM基因(雜合子),雖然不會罹患共濟失調微血管擴張症,但會增加罹患以下特定癌症的機率。 乳癌:女性帶原者的風險約為一般人的 2-3 倍(終身風險約 25-30%)。 胰臟癌:風險增加,終身罹病機率約可達 10%。  

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2026022602 1

認識遺傳性癌症基因CHEK2

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   CHEK2是一個位於染色體22q12.1的抑癌基因,包含15個外顯子,編碼一種由543個氨基酸組成CHK2的激酶,CHEK2激酶是一種絲氨酸 / 蘇氨酸蛋白激酶,參與細胞週期的調控,是細胞週期檢查點的關鍵調節因子。當 DNA 損傷或複製受阻礙時,CHEK2會啟動一系列信號通路,使細胞週期暫停,為 DNA 修復爭取一些時間。   所以,CHEK2基因(Check Point Kinase 2)是重要的腫瘤抑制基因,負責監測DNA受損並修復,CHEK2基因的功能是編碼CHK2蛋白,在DNA斷裂時被激活,負責細胞週期的暫停、修復DNA損傷或誘導受損細胞凋亡,防止癌症發生。   遺傳性癌症基因CHEK2出現突變會顯著增加遺傳性癌症風險,特別是乳癌(風險約為常人2.5倍)、前列腺癌、大腸直腸癌等。此外,遺傳性癌症基因 CHEK2出現了致病突變可能也與肉瘤、腦部腫瘤的遺傳易感性相關。   根據一項針對 8085 例未經篩選的中國乳癌患者所展開的研究數據,遺傳性癌症基因CHEK2出現致病變異的發生率為 0.33%。另有研究納入了 7657 例 BRCA1/2 陰性的中國乳癌患者,結果顯示 遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的發生率為 0.34%。2025年NCCN臨床實踐指南《遺傳性/家族性乳腺、卵巢、胰腺癌高危因素評估指南》,遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的攜帶者其罹患女性乳癌的絕對風險為23%–27%。另有一項納入8067例中國乳癌患者和13129例無家族史正常女性患者的病例對照研究表明攜帶遺傳性癌症基因CHEK2致病突變的個體,其罹患乳癌的可能性是沒有該突變個體的 2.5倍。   遺傳性癌症基因CHEK2突變屬於體染色體顯性遺傳,建議相關高風險家族進行基因檢測及追蹤。 鑒於遺傳性癌症基因CHEK2的突變分佈廣泛且類型多樣,採用能夠全面覆蓋基因所有編碼區的檢測技術至關重要。目前,針對CHEK2基因的檢測可以採用傳統的PCR技術,但該方法通常僅限於檢測已知的特定位點。考慮到CHEK2基因各位點全面檢出的需求,更推薦使用基於次世代基因檢測(NGS)的檢測方案。  

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台中市全方位癌症關懷協會2026乳癌治療新知座談會公告

掌握新知  乳癌治療從從容容、游刃有餘 主辦單位:衛福部台中醫院/台中市全方位癌症關懷協會/台灣細胞免疫醫學會               時間:2026年3月16日(週一)  中午12:10~13:40     議程: (以當日現場公告為準,免費參與,座位有限敬請事先報名)         報名專線: 04–22294411 分機3403、3406  王個管師   時間 議題 講師 12:10~12:15 長官開幕致詞   12:15~12:20 2026乳癌治療新知引言

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ctDNA檢測技術的進展 有助於大腸直腸癌的早期發現

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   循環腫瘤DNA (ctDNA) 檢測是一種透過分析血液中微量腫瘤基因片段(液態活檢)的技術,具有非侵入性、可連續性抽血檢測、反映腫瘤異質性、靈敏度高的特色。它主要根據次世代基因定序 (NGS),常見方法包括標靶定序、全外顯子組定序 (WES) 等分子技術,能夠即時監測癌症治療反應、評估微小殘留病灶 (MRD)、預測復發風險,並在組織樣本不足時尋找標靶治療機會,應用於肺癌、乳癌、大腸直腸癌等多種實體癌。ctDNA檢測在手術或化療後檢測血液中的 ctDNA,若檢測陽性通常提示體內仍有微量殘存疾病,高復發風險ctDNA檢測可以即時追蹤腫瘤對化療、標靶治療或免疫治療的反應,水平下降反映治療有效。ctDNA檢測亦可偵測癌症治療過程中產生的新基因突變(例如 EGFR T790M),協助醫師及時調整治療策略。   ctDNA檢測可以偵測腫瘤細胞死亡釋放的微量DNA,有望在影像學檢查發現腫瘤前早期發現癌變,能比傳統影像學檢查能夠更早發現癌症,但存在有假陽性/陰性風險,但需要結合臨床評估。但由於早期癌症患者血液中ctDNA含量極低,可能會導致ctDNA檢測的假陰性;而即使ctDNA檢測檢測出突變,也可能是其他良性疾病所引起(假陽性)。所以目前普遍認為ctDNA的檢測,是 無法完全取代影像學對於癌症的篩檢,ctDNA檢測通常用於診斷癌症的輔助工具,需與傳統影像檢查(如CT、MRI、內視鏡)結合,才能更精準地定位腫瘤。   然而如何透過ctDNA檢測技術的創新,來突破ctDNA檢測的檢測靈敏度的瓶頸,為結大腸直腸癌患者的術後管理和早期篩查提供更為精准的分子標誌物,則是撰寫本文的初衷。   目前已證實體內幾乎任何部位的癌症都會將其癌細胞的DNA釋放入血液循環中,成為ctDNA,而ctDNA的半衰期極短,僅為數分鐘至數小時,這與半衰期約一周的腫瘤指標之癌胚抗原(CEA)形成鮮明的對比。正是這一生物學特性使得ctDNA能夠即時反映患者體內的腫瘤負荷,從而為前瞻性地調整癌症患者的治療策略提供了可行性。然而,ctDNA檢測面臨的核心挑戰在於血液中絕大多數游離DNA來源於非腫瘤的白且球,如何在ctDNA檢測中,於這些“背景雜音”中檢出低頻的腫瘤來源DNA片段,恰如在“大海中撈針”。

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