新兵練功房 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

化療引起的周邊神經病變 (CIPN)的治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師各種藥物和非藥物治療均用於 CIPN 的治療。然而，儘管臨床上尚無直接預防 CIPN 的藥物，但有不同的治療方法，主要著重於預防和改善CIPN 的症狀。用於癌症治療的化療藥物會導致離子通道興奮電位改變。為了修復這些電位的改變，離子通道治療方法是首選。雖然許多化療藥物無法穿過血腦屏障，但其中一些藥物很少能穿過血腦屏障。它們無法侵入腦組織，也無法在這些區域聚集。相反，它們通常會聚集在周圍神經系統中。它們通常在背根神經節和神經纖維末梢中密度會比較高，並在這些區域沉積。這種蓄積的特徵是轉錄因子-3釋放增加，從而觸發軸突損傷機制。髓鞘變性和軸突損傷始於表皮內神經纖維的受累，並向近端蔓延。結果導致CIPN發生，其特徵是周邊神經纖維、軸突和髓鞘的變性。 CIPN 的治療選項: 1.促紅血球生成素 (EPO) 促紅血球生成素 (EPO) 是治療貧血的首選細胞激素之一。它由腎上腺釋放，與紅血球生成有關。最近的研究表明，EPO 具有神經保護和神經營養的作用。在大鼠研究中，發現 EPO 透過保護健康的周邊神經來支持肌纖維的運動幅度。此外，EPO 也透過觸發週邊髓鞘形成來預防順鉑引起的周邊神經病變。儘管 EPO 的神經再生特性使其成為治療 CIPN 的一種可能選擇，但由於缺乏人體實驗，在癌症患者中使用它來預防 CIPN 時應該要謹慎。穀胱甘肽(Glutathione) 穀胱甘肽(Glutathione)由穀胺酸-半胱胺酸-甘胺酸組成，可減少鉑族藥物在背根神經節中引起的重金屬蓄積。據信，穀胱甘肽還能對順鉑引起的神經病變起到保護作用。此外，研究表明，穀胱甘肽(Glutathione)治療不會影響化療的抗癌活性。 3.N-乙醯半胱氨酸(N-Acetylcysteine) 口服N-乙醯半胱氨酸（一種穀胱甘肽前體抗氧化劑）被認為可以減輕化療藥物oxaliplatin引起的神經病變症狀，但還需要更多的研究。

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ALK陽性的晚期非小細胞肺癌患者首選的治療藥物應該為何?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師間變性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase, 簡稱ALK）基因融合性突變是非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer）的一種重要分子亞型，占非小細胞肺癌的5-7%。 Lorlatinib (Lorviqua/瘤利剋膜衣錠)作為唯一的第三代ALK標靶藥物，具有獨特的大環結構，使得它具備更強的抗腫瘤活性、更好的血腦屏障穿透性和更廣泛的抗ALK基因突變圖譜，顯示出第1、2代ALK標靶藥物未有的全身療效和顱內療效。 Lorlatinib (Lorviqua/瘤利剋膜衣錠/洛拉替尼) 在台灣健保的給付規定自2023年11月1日起生效，適用於ALK陽性晚期非小細胞肺癌的第一線或二線治療。申請給付需經事前審查核准，並且有嚴格的條件，包括需要病理報告和ALK突變檢測報告，以及持續的臨床資料追蹤，證明治療有效性。適用對象第一線治療：: ALK陽性的晚期非小細胞肺癌患者，用於第一線治療。

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從新型降血脂藥物Nilemdo(bempedoic acid/寧脂德) 談MASH（代謝功能障礙相關脂肪性肝炎）型肝癌治療新思維

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師台灣目前上市的新型降血脂藥物Nilemdo(bempedoic acid/寧脂德) ，適應症如下: 適用於患有異合子家族性和非家族性之原發性高膽固醇血症、或混合型血脂異常的成人病人，作為飲食的輔助治療以降低低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)：與statin類藥品併用、或併用於statin合併其他降血脂療法，治療已接受最大耐受劑量statin仍無法達到低密度脂蛋白膽固醇目標值的病人，或，單獨或與其他降血脂療法併用，治療無法耐受statin或禁用statin的病人。 Bempedoic acid 為一種前驅藥，在肝臟中經由特異性的酵素 ACSVL1（very-long-chain acyl-CoA synthetase-1）活化後，轉變為具藥理活性的代謝物，進一步抑制 ATP Citrate Lyase（一種ATP檸檬酸裂解酶，簡稱ACLY）。ACL 位於膽固醇合成路徑中、作用於 HMG-CoA reductase 的上游，因此bempedoic acid可降低肝臟內膽固醇合成、提升 LDL 受體表現，進而有效降低 LDL-C 濃度。因bempedoic acid的活化僅限於肝臟，且周邊肌肉組織缺乏 ACSVL1， bempedoic acid不會造成肌肉副作用。因此對於無法耐受 statin 的患者而言是一個合適的選擇。 MASH（指的是代謝功能障礙相關脂肪性肝炎）是代謝性脂肪肝病(MASLD，過去俗稱脂肪肝)的進展，過去，醫界把脂肪肝分為酒精性與非酒精性脂肪肝，也就是「喝酒引起的」和「不是喝酒引起的」兩種，但後來發現此一分類不夠精準，除了喝酒引起的脂肪肝，更是跟肥胖、糖尿病和心臟疾病有極大關聯，因此醫界目前將這類脂肪肝更名為「代謝性脂肪肝病（metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD）。許多人以為脂肪肝只是「肝包油」或「粉肝」，卻忽略其與代謝疾病的緊密關聯。事實上，脂肪肝就是肝臟裡「藏了太多油」，特別是肝細胞內含有三酸甘油酯這種油脂超過了5%時，即會出現為MASLD。若不加以控制，約10～30%的機率可能進展為代謝性脂肪肝炎（metabolic dysfunction- associated steatohepa

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荷爾蒙受體陽性年輕乳癌患者該用CDK4/6標靶藥物嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師年輕乳癌患者的腫瘤生物侵襲性很強。臨床研究證實，35歲以下女性乳癌患者的組織學高惡性度比例、BRCA遺傳基因突變比例、Ki-67≥30%的高增殖表達率以及腫瘤淋巴血管浸潤的比例，都明顯高於年長乳癌的患者。荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性是臨床上最為常見的乳癌分子亞型，高達60%的停經前乳癌患者屬於這一類型。由於年輕乳癌患者發病時年齡很輕，有更多還需要工作的機會和生育者角色的需求，且其承擔的社會和家庭角色功能更多更複雜，因此年輕乳癌患者對“治癒”的渴望更高。但年輕乳癌患者接受治療後的生活品質明顯較差，但該類患者對生活品質的要求亦有更高的期待。荷爾蒙治療作為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性乳癌的重要治療方法，其有效性常受到先天性的荷爾蒙治療抗藥性以及治療過程中獲得的後天性的荷爾蒙治療抗藥性的限制。後來CDK4/6標靶藥物的問世，為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性乳癌的治療帶來了重大的進步。CDK4/6標靶藥物透過抑制CDK4和CDK6激酶的活性，進而抑制乳癌細胞的增殖，同時還能抑制上游的荷爾蒙受體信號通路的表達，合併傳統荷爾蒙治療有協同增效作用，有助於延緩和逆轉荷爾蒙治療抗藥性，且使用CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療是個安全的治療方案。而為了進一步探討CDK4/6抑制劑對停經前乳癌患者的療效，僅收錄了停經前乳癌與近停經之乳癌患者的MONALEESA-7臨床試驗應運而生，結果證實了Ribociclib對荷爾蒙受體陽性年輕乳癌患者的幫助。

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荷爾蒙受體陽性晚期乳癌真的應該第一線要使用CDK4/6標靶藥物治療嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師乳癌是全球女性最常見的癌症，其中荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌是最常見的亞型，約占新診斷之乳癌的70%。目前，CDK4/6標靶藥物已經徹底為這類患者的治療帶來新格局，更成為標準的第一線治療方案臨床實務上最新的研究結果再一次給力，荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌於第一線使用CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療，療效好過化療！這些年以來，CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療被認為是荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌的標準第一線治療方案，也受到國內專家的認同，且健保已經有條件給付使用。然而，在醫療資源相對落後的地區，種種因素影響，讓有相當比例的荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌的標準第一線治療，仍然被迫選擇化療或是只用傳統荷爾蒙治療。如果在台灣有些特殊情況下，化療是否仍然為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌可行的第一線治療 “替代方案”？這些患者的結果如何？讓我們借助一項名為Real-World Data on First-Line Treatment of Hormone Receptor-P總體生存時間itive, HER2-Negative, Metastatic Breast Cancer in Brazil (BRAVE Study)、發表於2025年Clin Breast Cancer醫學期刊，來自巴西的臨床實務上最新的研究結果。該研究發現在巴西的荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌，臨床實務上的第一線治療模式：最常見的治療方案是單純只用傳統荷爾蒙治療（占比42.4%），其次是只用化療（占比31.6%），而使用CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療作為第一線治療只有25.1%。CDK4/6標靶藥物中，ribociclib(kisquali)的使用率最高（56.0%）。並且，來自巴西的臨床實務上最新的該研究結果發現，儘管第一線治療使用化療模式對部分這類晚期乳癌患者仍然可以是一種選擇，但與接受CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療的患者相比，這些患者的預後顯然比較不好。這項來自巴西的臨床實務上的觀察性回顧性研究，評估了2018年1月至2020年12月期間在巴西13個研究中心，確診為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌且年齡超過18歲的女

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腫瘤指標CA19-9升高一定是胰臟癌嗎?

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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高禾醫院全身性腫瘤溫熱治療讓癌症患者翻轉人生

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師有一位罹患唾液腺惡性腫瘤且合併肺部多處轉移的張姓患者，需要使用全身性化療治療來控制腫瘤，搭配特管辦法核准準的CIK細胞治療。療程初期，肺部的腫瘤還再繼續地長大，高禾醫院的細胞治療團隊，決定在第三次化療之後加上全身性溫熱治療，結果腫瘤首度受到了積極的控制，且在之後的評估療效之檢查中，不但肺部的腫瘤明顯地縮小，且唾液腺原發處的惡性腫瘤至少縮小了一半以上。癌症的轉移仍然是我們想要積極提高患者整體存活率的努力上，最主要障礙之一。在抗癌的治療中，許多患者不可避免地會在治療療程的某個時程，產生了對化療或放療抗藥的癌症幹細胞(Cancer Stem Cell) ，甚至像這位張先生於一開始治療就出現了對化療有抗藥性的狀況。而癌症幹細胞是腫瘤的發生、復發和轉移的驅動力，更是導致癌症治療失敗的部分原因。而全身性溫熱治療不但是一種有效的癌症輔助治療方法，更是一種相對安全的療法，尤其是熱療與放療、化療、標靶治療、免疫治療或細胞療法相結合時，更有助於可以殺死癌細胞，並顯著提高其他治療的有效性。全身性的熱治療，可謂是癌症免疫治療時代的復興者，特別是CIK細胞療法的好幫手。全身性溫熱治療其特殊的輔助抗癌機制如下: 1.免疫系統 – 活化自然殺手細胞、細胞毒殺性 T 細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞

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台中市全方位癌症關懷協會病友會公告:2025病友會: 化新知為行動創造癌友更好的未來

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2025病友會: 化新知為行動創造癌友更好的未來主辦單位: 衛福部台中醫院台中市全方位癌症關懷協會時間:2025年09月04日(週四) 中午12:20~13:30 研討會地點：台中醫院12樓大禮堂議程: (以當日現場公告為準，免費參與，座位有限敬請事先報名) 報名專線: 04–22294411 分機3403、3406 王個管師時間議題講師 12:20~12:30

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PARP標靶藥物治療具備同源重組修復基因突變晚期膽道癌的成效

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師晚期膽道癌的預後不好，當病情走到處於困難治療的階段，其實後續治療的選擇相當有限。晚期膽道癌經過基因檢測，有時候會發現患者具備有可採取藥物的基因組改變，包括IDH1、FGFR2等，其中有一部分是具備同源重組修復基因突變。鑒於PARP標靶藥物(PARP抑制劑）在BRCA基因突變的實體癌症中的療效，包括乳癌、卵巢癌、攝護腺癌等，是否PARP標靶藥物-olaparib(Lynpraza)可以透過在具有同源重組修復(簡稱HRR)基因突變的晚期膽道癌中，誘導合成致死性DNA的損傷來提高腫瘤的控制。 2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會將於2025年5月30日-6月3日在美國伊利諾州的芝加哥舉行。美國臨床腫瘤學會年會(ASCO年會)是世界上規模最大、學術水準最高、最具權威的臨床癌症治療的會議。 2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上報告了這項研究本文呈現了這項探討是否PARP標靶藥物-olaparib(Lynpraza)可以透過在具有同源重組修復(簡稱HRR)基因突變的晚期膽道癌中，誘導合成致死性DNA的損傷來提高腫瘤的控制的單臂之第二期臨床試驗的研究結果。研究收錄了過去曾接接受過化療或拒絕化療、具備有與同源重組修復相關的胚系或體系基因變異（包括PALB2、BRCA1/2、ATM等）的晚期膽道癌患者，患者接受olaparib 300mg，每日兩次，直至疾病惡化，根據RECIST標準進行評估。主要研究終點是首次電腦斷層掃描（大約8周）時的疾病控制率。次要終點包括總體生存期（OS）、治療客觀緩解率（ORR）和腫瘤緩解持續時間（DOR）。研究計畫進行關於初始敏感性和耐藥性的相關評估。若前30例可評估患者中有19例或更多以上，在首次電腦斷層掃描時無進展且存活，則宣佈成功。

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Minnelide(雷公藤內酯醇) 一種用於治療胰臟癌和肝癌、乳癌的新型藥物?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師雷公藤內酯醇是一種從中藥植物雷公藤中提取的二萜三環氧化合物，已在多種腫瘤細胞株中顯示出作為潛在化療選擇的巨大潛力。由於在體內的溶解度有限，明尼蘇達大學透過添加磷酸酯基合成了 Minnelide（Minne=明尼蘇達州，-lide=雷公藤內酯醇），該基團會生成一種化學不穩定的化合物。 Minnelide 被研究者發現對胰臟癌和肝癌細胞株都有顯著療效。研究發現，有些細胞系的細胞死亡是凋亡的，而有些細胞系的細胞死亡則是自噬誘導。 Sorafenib是一種口服多激酶抑制劑，因其廣泛抑制細胞信號傳導和腫瘤血管生成，在肝細胞癌中具有抗增殖活性。Sorafenib主要透過在 Raf 激酶水平上靶向 Raf/絲裂原活化蛋白胞外激酶/ERK 信號傳導來發揮其抗腫瘤細胞增殖作用，同時透過靶向血管內皮生長因子 (VEGF) 受體 2/-3 和血小板衍生生長因子受體 β 酪氨酸激酶發揮抗血管生成作用。雖然Sorafenib可能提供適度的生存獲益，但其廣譜的標靶活性也伴隨著一系列不良副作用，Sorafenib這些副作用包括胃腸道出血、骨骼和肌肉疼痛以及多發性皮疹等，可能嚴重到需要停藥，或導致一定程度的不遵從性，最終削弱Sorafenib的有益作用。為了驗證Minnelide和Sorafenib合併用藥在體內是否同樣有效，將Huh7細胞植入無胸腺裸鼠的側腹。當腫瘤長至約400立方毫米時，將裸鼠隨機分為四組：生理食鹽水組、Sorafenib組（10毫克/公斤體重）、Minnelide（0.42毫克/公斤體重）以及Sorafenib/Minnelide合併用藥。與生理食鹽水組或單獨使用任一藥物治療相比，接受Sorafenib/Minnelide合併用藥的動物之腫瘤則是顯著消退。胰臟的腺鱗癌 (Adenosquamous carcinoma) 是一種高度侵襲性的胰腺癌變體，會過度表達 MYC。 Minnelide可降低 MYC 的表達。目前已經開展一項第二期臨床試驗在測試 Minnelide 對晚期難治性胰臟腺鱗癌患者的療效。

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