血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Gemcitabine（學名）在臨床上常見的商品名包括： 健擇 (Gemzar)：由原研藥廠禮來 (Eli Lilly) 開發的產品。 健仕 (Gemmis)。 健仕平山德士 (Gemcitabine Sandoz)。 限用於 1.晚期或無法手術切除之非小細胞肺癌及胰臟癌病患。 2.晚期膀胱癌病患。 3.Gemcitabine與paclitaxel併用，可使用於曾經使用過anthracycline之局部復發且無法手術切除或轉移性之乳癌病患。
化療藥物Gemcitabine(商品名：健擇/Gemzar) 健保給付規定： 自2026年02月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 PD-L1 之TPS 指的是「腫瘤比例評分」（Tumor Proportion Score），是評估癌症免疫治療效果的重要指標。TPS 是一種用來衡量腫瘤細胞表面 PD-L1 蛋白表現程度的數值。病理醫師透過免疫組織化學染色（IHC），觀察樣本中 PD-L1 染色陽性的腫瘤細胞比例。檢測樣本中至少需含有 100 個可評估的腫瘤細胞。 臨床上通常根據 TPS 數值來判斷病患是否適合使用免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab： TPS陰性 (Negative)：TPS < 1%，表示腫瘤細胞幾乎不表現 PD-L1。 TPS低表現 (Low expression)：TPS 為 1% – 49%。 TPS高表現 (High expression)：TPS ≥ 50%，通常這類病患對免疫治療（單藥治療）的反應較佳。 TPS 與腫瘤細胞的 PD-L1 表現量常見的另一項指標CPS（Combined Positive Score/綜合陽性評分） 的差異： 指標 TPS (Tumor Proportion Score)
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 衛生福利部中央健保署最新版藥品給付規定內容(114.09.24 更新) 給付範圍 pembrolizumab (Dako 22C3 或 Ventana SP263*) nivolumab (Dako 28-8 或 Ventana SP263*) atezolizumab (Ventana SP142) avelumab (Ventana SP263*) Durvalumab (Ventana SP263*) 黑色素瘤 不需檢附報告 不需檢附報告 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 非小細胞肺癌鞏固治療 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 PD-L1≧ 1% 鱗狀、非鱗狀非 小細胞肺癌第一 線用藥(單用) TPS≧50% 本藥品尚未給付於 此適應症 TC≧50%或 IC≧10% 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 非鱗狀非小細胞 肺癌第一線用藥 (併用) 不需檢附報告 本藥品尚未給付於 此適應症 不需檢附報告 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 鱗狀非小細胞肺 癌第二線用藥 TPS≧50% TC≧50% TC≧50%或 IC≧10% 本藥品尚未給付於 此適應症
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 CheckMate-816 是一項關鍵的第 3 期臨床試驗，研究的結果促使美國FDA 於 2022 年 3 月核准了PD-1免疫檢查點抑制劑藥物 Nivolumab (商品名 Opdivo/保疾伏/納武利尤單抗) 合併含鉑之雙藥化療，用於可以手術切除之非小細胞肺癌 (NSCLC) 患者的術前輔助治療。以這種短時間的術前免疫治療模式，可以為早期肺癌患者帶來顯著的助益。 「典範轉移」（Paradigm Shift）最初是由美國科學哲學家湯瑪斯·孔恩（Thomas Kuhn）在 1962 年的名著《科學革命的結構》中提出的概念。 它指的不是知識的緩慢累積，而是當現有的理論框架（典範）無法解釋越來越多的矛盾（反常）時，整個領域的思維方式、研究方法與基本假設發生了根本性的顛覆與重組。 CheckMate-816臨床試驗治療所提供突破性的治療方案是，患者在手術前接受 3 個療程的 Nivolumab合併含鉑之雙藥化療。其達到的主要療效指標，如下： 無事件生存期 (EFS)： 聯合治療組的中位 EFS 為 31.6 個月，顯著優於單用化療組的 20.8 個月。 病理完全緩解 (pCR)： 聯合治療組有 24% 的患者達到 pCR (即手術標本中無可見癌細胞)，而化療組僅為 2.2%。 長期生存獲益： 2025 年公佈的 5 年隨訪數據顯示，聯合治療組的 5 年總生存率 (OS) 為 65%，高於化療組的 55%。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Amivantamab (商品名為Rybrevant/肺倍恩) 是一種針對EGFR (表皮生長因子受體) 和MET (間質上皮轉化因子) 的雙特異性抗體藥物。通過同時結合EGFR和MET受體來阻斷腫瘤生長，並增強免疫系統攻擊癌細胞的能力。 此藥物經靜脈輸注給藥劑型，其在美國食品藥品監督管理局（FDA）已獲得了多項肺癌治療的適應症，包括： 針對具備有EGFR 19號外顯子缺失性或是21號外顯子L858R置換突變的局部晚期或轉移性的晚期非小細胞肺癌患者，第一線治療給予Amivantamab （Rybrevant/肺倍恩注射劑/埃萬妥單抗，屬於EGFR-MET雙特異性單株抗體）合併 lazertinib（(Lazcluze/力安莎/拉澤替尼)，屬於第三代EGFR標靶藥物），會比起osimertinib（泰格莎/Tagrisso/奧希替尼，屬於第三代EGFR標靶藥物）的治療，雙標靶藥物合併療法-Amivantamab合併 lazertinib的治療，相較於osimertinib的治療，其整體死亡風險會因此再降低 25%（HR=0.75）。目前預測顯示Amivantamab合併 lazertinib的治療可能可以將中位整體存活時間延長至少12個月以上！ Amivantamab也可與化療搭配，用於治療帶有EGFR外顯子20插入突變的晚期非小細胞肺癌患者。 或是單一藥物Amivantamab用於經過含鉑化療治療後病情仍然惡化的EGFR外顯子20插入突變的局部晚期或轉移性之非小細胞肺癌成年患者。 2025年12月17日，美國食品藥品監督管理局核准了楊森公司的Amivantamab皮下注射劑型（商品名：Rybrevant Faspro）用於此前已獲核准之Amivantamab靜脈注射劑型（商品名：Rybrevant/肺倍恩）的所有成年患者適應症。 Amivantamab皮下注射劑型（商品名：Rybrevant Faspro）獲得FDA核准上市，主要是根據臨床試驗PALOMA-3 研究的積極承果。PALOMA-3 研究是一項國際多中心的第三期臨床臨床試驗，研究之目的在評估Amivantamab皮下注射劑型、對比Amivantamab靜脈注射劑型（商品名：Rybrevant/肺倍恩），分別搭配lazertin
2025年12月17日 美國食品藥品監督管理局核准Amivantamab皮下注射劑型-Rybrevant Faspro 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 2022年6月22日，美國食品藥物管理局（FDA）加速核准BRAF標靶藥物Dabrafenib(泰伏樂/達拉非尼/Tafinlar，諾華公司生產）合併MEK標靶藥物trametinib(麥欣霓/曲美替尼/Mekinist，諾華公司生產）用於治療攜帶BRAF V600E突變、不可切除或轉移性實體癌且既往治療後病情進展、沒有及其他滿意治療方案的成人患者≥6歲兒童患者。亦即為不定腫瘤類型的治療(tumor-agnostic)。 由於已知大腸直腸癌對BRAF抑制劑存在固有抗藥性，因此Dabrafenib合併trametinib尼不適用於大腸直腸癌患者。而Dabrafenib也不適用於BRAF野生型實體腫癌患者。 該藥物的安全性和有效性在來自開放標籤、多隊列試驗 BRF117019 (NCT02034110) 和 NCI-MATCH (NCT02465060) 的 131 例成年患者、來自 CTMT212X2101 (NCT02124772) 的 36-BI BRF113928 研究結果的支持（黑色素瘤和肺癌研究已在產品說明書中描述）。 BRF117019 研究納入了攜帶 BRAF V600E 突變的特定實體癌症之患者，包括高惡性度膠質瘤 (簡稱HGG)、膽道癌、低度膠質瘤 (簡稱LGG)、小腸腺癌、胃腸道間質瘤和未分化型甲狀腺癌 (簡稱ATC)。 NCI-MATCH子方案H納入了BRAF V600E突變陽性的實體腫癌成人患者，但不包括黑色素瘤、甲狀腺癌或大腸直腸癌患者。 CTMT212X2101研究的C部分和D部分納入了36例BRAF V600難治性或復發性低度膠質瘤（簡稱LGG）或高惡性度膠質瘤（簡稱HGG）的兒童患者。
FDA加速核准BRAF標靶藥物Dabrafenib(泰伏樂）合併 MEK標靶藥物trametinib(麥欣霓) 用於治療攜帶BRAF V600E突變的不可切除或轉移性實體癌 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Dabrafenib 和trametinib 併用於治療BRAF V600 突變陽性ECOG≤ 2 且罹患無法切除(第ⅢC期)或轉移性(第Ⅳ期)黑色素瘤之病人 Dabrafenib 和trametinib 併用於BRAF V600 突變陽性且完全切除之第 三期黑色素瘤病人術後輔助治療 本品(dabrafenib 併用trametinib之治療組合)與vemurafenib 僅能擇一使用，除因耐受性不良，不得互換。 Dabrafenib 與trametinib 併用於治療BRAF V600E 突變之轉移性(第IV 期)非小細胞肺癌成人病人： (1)作為先前已接受過第一線含鉑化學治療，但仍惡化的轉移性(第IV 期)非小細胞肺癌成人病人第二線治療，使用本品無效後則不再給付該適應症相關之免疫檢查點PD-1、PD-L1 抑制劑。
BRAF標靶藥物Dabrafenib(Tafinlar/泰伏樂)合併MEK標靶藥物trametinib(Mekinist/麥欣霓) 健保給付規定 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 EZH2 抑制劑-tazemetostat (達唯珂/ TAZVERIK/他澤美司他)是一種用於治療特定癌症的藥物，Tazemetostat 是一種口服藥物，屬於「甲基轉移酶抑制劑」，是一種選擇性的EZH2抑制劑，作用在對濾泡性淋巴瘤的發病機制至關重要的組蛋白甲基轉移酶上，可以透過抑制EZH2來減緩癌細胞的生長。 目前該藥物被核准用於治療以下兩種癌症：患有無法完全切除的轉移性或局部晚期上皮樣肉瘤的成人和16歲以上兒童，以及對復發或難治性濾泡性淋巴瘤（尤其是有EZH2基因突變的患者）進行治療，並且已接受至少兩種全身治療。 也適用於沒有理想替代治療方案的復發或難治性濾泡性淋巴瘤患者。其作用機制是通過抑制EZH2 的活性，它可以阻止過度甲基化，並抑制癌細胞的去分化，從而減緩癌細胞的生長。 Tazemetostat本身並非免疫療法，而是一種透過抑制 EZH2 酶發揮作用的標靶療法，可以與免疫檢查點抑制劑藥物pembrolizumab、Nivolumab或Atezolizumab等免疫療法藥物聯合使用來對抗癌症。其機制不同於傳統的免疫療法，後者直接利用免疫系統攻擊癌細胞。相反，Tazemetostat的作用於促進癌細胞生長的特定蛋白質，使其成為一種標靶療法，利用Tazemetostat的標靶作用以及免疫療法來活化免疫系統對抗癌症的能力。 每日早晚口服800 mg劑量的Tazemetostat與pembrolizumab合併用藥安全且耐受性良好。最常見的副作用是紅血球數降低和疲勞。使用Tazemetostat可以標靶選擇性抑制EZH2，可上調抗PD-1抗藥性頭頸癌細胞株和小鼠模型中HLA I類分子的表達，增加抗原特異性CD8+ T細胞增殖、IFN-γ產生、CXCL10表達和腫瘤細胞毒殺性。在抗PD-1抗藥性頭頸癌細胞株模型中，Tazemetostat與抗PD-1藥物合併使用可抑制腫瘤生長。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 SMARCA4 缺陷型癌細胞對EZH2 (enhancer of zeste homolog 2)的抑制劑藥物表現出敏感性，EZH2 是 PRC2 的催化亞基。EZH2 抑制劑可以有效抑制SMARCA4基因異常的癌症的生長。目前已有研究成果的是EZH2 抑制劑-tazemetostat (達唯珂/ TAZVERIK/他澤美司他)。 目前tazemetostat是一種用於治療特定癌症的藥物，Tazemetostat 是一種口服藥物，屬於「甲基轉移酶抑制劑」，是一種選擇性的EZH2抑制劑，作用在對濾泡性淋巴瘤的發病機制至關重要的組蛋白甲基轉移酶上，可以透過抑制EZH2來減緩癌細胞的生長。 目前該藥物被核准用於治療以下兩種癌症：患有無法完全切除的轉移性或局部晚期上皮樣肉瘤的成人和16歲以上兒童，以及對復發或難治性濾泡性淋巴瘤（尤其是有EZH2基因突變的患者）進行治療，並且已接受至少兩種全身治療。 也適用於沒有理想替代治療方案的復發或難治性濾泡性淋巴瘤患者。其作用機制是通過抑制EZH2 的活性，它可以阻止過度甲基化，並抑制癌細胞的去分化，從而減緩癌細胞的生長。 上皮樣肉瘤(epitheloid sarcoma)是一種罕見的軟組織肉瘤，大約30-50%的上皮樣肉瘤患者會出現轉移。而EZH2是上皮樣肉瘤細胞中的重要驅動基因， EZH2抑制劑Tazemetostat應用在治療上皮樣肉瘤中的作用目前是值得觀察，2019年發表的NCT02601950試驗結果發現，tazemetostat在晚期上皮樣肉瘤患者中取得疾病控制率達26%，且觀察到持久的療效獲益。其中整體腫瘤反應率為15%，疾病控制率為26%，患者的中位整體存活時間為82.4周，而Tazemetostat 的耐受性良好，治療期間出現的副作用均為輕度到中等，最常見的疲勞(39%)、噁心(35%)。而Tazemetostat的安全性不錯，較少有患者出現治療相關的嚴重副作用。 Tazemetostat之用法用量：TAZVERIK的推薦劑量為800 mg，口服，每日兩次，進食或不進食，直至疾病進展或出現不可接受的毒性。搭配一整杯水口服此藥物。請遵循處方標籤上的指示服用。請勿切割、弄碎或咀嚼此藥物。請吞服整顆錠劑。可搭配或不搭配食物服用。若此藥物使胃不舒服，請搭配食物服用。除
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 SMARCA4 突變與多種癌症有關，最顯著的例子是它在肺癌中作為抑癌基因的作用，但在其他情況下也可能作為致癌基因。 該基因失活突變可以導致 SMARCA4 缺陷型未分化(undifferentiate)腫瘤，這種腫瘤侵襲性強且預後不良，常見於肺癌、子宮癌和胃腸道癌。這些改變會影響細胞調控基因的表現和染色質的方式，進而影響其治療效果，導致不良預後。 在癌症中的作用: SMARCA4 已經被證實是一種抑癌基因，尤其是在肺癌中。它是 SWI/SNF 染色質重塑複合物的一部分，有助於控制基因表現、細胞分化和細胞週期。SMARCA4 基因突變存在於多種癌症中，包括非小細胞肺癌、子宮癌、胃腸道癌和膀胱癌。SMARCA4 突變的臨床意義，通常與較差的臨床結果和對標準療法的療效降低有關。 一部分胰臟癌患者，如果 SWI/SNF 複合染色質重塑基因（例如 ARID1A、ARID1B、PBRM1、SMARCA4 和 SMARCB1）出現有變異，則可以對免疫檢查點抑制劑藥物治療產生反應。雖然這些患者中有三分之一存在微衛星高度不穩定(MSI-H)，但其他患者則錯配修復蛋白沒有缺陷， 早期 SMARCA4 基因出現缺陷，會導致胰臟癌的癌前病變去分化變為侵襲性癌。然而，在晚期胰臟癌階段，SMARCA4基因的過度表現後會透過活化參與上皮間質轉化(EMT)的基因來促進腫瘤的生長。所以，SMARCA4基因出現缺陷的胰臟癌被認為是一種獨特的腫瘤，預後極差。 SMARCA4:一種多功能腫瘤抑制因子。SMARCA4與癌症相關的功能包括:但不限於結合BRCA1、調節MYC和sonic hedgehog因子的表達，以及透過其在SWI/SNF染色質重塑複合物中的作用來調節轉錄。然而，SMARCA4具有多效性的功能效應，並調控多種其他轉錄路徑和生物學特性。 SMARCA4 是癌症中最常見的異常染色質重塑的ATP 酶之一；SMARCA4 基因變異在大約 5~ 7% 的人類癌症中發生；此外，該基因突變也是某些癌症的標誌。例如，在絕大多數高血鈣症型卵巢小細胞癌中均可檢測到 SMARCA4基因出現失活性的突變。SMARCA4 缺陷也是胸部肉瘤樣腫瘤(thoracic sarcomatoid tumors) 和子宮惡性橫紋肌樣癌（未分化子宮肉瘤/undiffe