新兵練功房 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Inavolisib（Itovebi/愛妥飛）可以延長具備有PIK3CA基因突變晚期乳癌的整體存活時間

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Inavolisib（商品名：Itovebi/愛妥飛）是一種新型的口服標靶藥物，屬於高度選擇性的 PI3Kα 抑制劑。它主要用於治療特定類型的晚期或轉移性乳癌。Inavolisib是一種高選擇性、可降解突變蛋白的口服 PI3Kα 抑制劑，於2024 年底獲得FDA核准，Inavolisib與 palbociclib 和fulvestrant合併使用，可用於治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性、具有 PIK3CA 突變且荷爾蒙治療出現抗藥的局部晚期或轉移性乳癌。它能顯著延長無惡化生存期 (PFS)，常見副作用包括高血糖、腹瀉和皮疹。大約有 35% 到 40% 的荷爾蒙受體陽性乳癌患者具備有活化的 PIK3CA基因突變，該突變是晚期乳癌的不良預後因子，也是對PI3K（磷脂酰肌醇 3-激酶）標靶藥物有反應的預測生物標記物。雌激素受體、CDK4/6（細胞週期依賴性激酶 4 與 6）及 PI3K 的訊號傳遞通路是促進荷爾蒙受體陽性乳癌的三個關鍵性致癌樞紐。荷爾蒙受體治療出現抗藥是一大挑戰，包括:荷爾蒙受治療搭配CDK4/6 抑制劑或 PI3K、蛋白激酶 B 或哺乳動物雷帕黴素靶點(mTOR)抑制劑的組合。臨床前研究表明，同時針對雌激素受體、CDK4/6 及 PI3K訊號傳遞通路，可以增強 PIK3CA突變乳癌模型的治療反應並延緩荷爾蒙受體治療抗藥性的出現。發表於2025年新英格蘭醫學雜誌的第3期、雙盲、隨機性的INAVO120試驗報告中，針對具備PIK3CA基因突變、荷爾蒙受體陽性/HER2(人類表皮生長因子受體2）的陰性局部晚期或轉移性乳癌患者，這些患者在術後輔助荷爾蒙治療期間或完成術後輔助荷爾蒙治療12個月內復發，進行inavolisib加palbociclib–fulvestrant方案的治療，與安慰劑加palbociclib–fulvestrant(此為這類患者的傳統處置模式)相比，顯示inavolisib的加入可以顯示出顯著延長無惡化生存期的益處。 Inavolisib 是一種口服、高效能且選擇性很強的 PI3Kα抑制劑，同時還促進PI3K突變型 p110α 蛋白的降解。正因為其對 p110α 的增強選擇性以及 inavolisib 對突變型

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癌症標靶藥物Rezatapopt-小分子p53再啟動劑初試啼聲

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TP53 基因突變是人類癌症中最常見的基因改變之一，超過一半的癌症中均可發現。作為重要的「腫瘤抑制基因」，正常 TP53 可防止受損細胞分裂；若突變的 TP53 不僅無法修復 DNA，還會讓損壞的細胞繼續存活，促進腫瘤發展。當p53發生突變，將使 p53 蛋白失去防禦功能，導致癌細胞不受控生長、增殖、抗藥性增加，且通常預後較差。過去認為TP53 Y220C 是常見的「不可成藥」之抑癌基因突變之一，約存在於1%的實體癌症中，此突變廣泛存在於多種實體腫瘤中，包括胃癌、卵巢癌、乳腺癌、肺癌等。在最易引發癌症的TP53突變中，Y220C突變排在第9位，導致p53蛋白表面形成特定疏水空腔且結構不穩定。Y220C 突變會導致 p53 蛋白不穩定，失去其正常調節細胞週期、DNA修復和細胞凋亡的「抑癌」功能。 TP53 Y220C突變可在p53中產生一個獨特的、可接近並能容納小分子結合的“口袋”。這個獨特的結構恰好為小分子藥物的精准結合提供了可能。也因為此突變在蛋白表面形成獨特的「口袋」結構，藥物研發者（如PMV公司的Rezatapopt、加科思的JAB-30355）設計小分子來結合該部位，穩定突變的 p53 蛋白，使其結構恢復至接近野生型，進而誘導癌細胞死亡。《新英格蘭醫學》報導的 Rezatapopt的早期臨床試驗PYNNACLE之數據顯示，該藥在針對包括卵巢癌、胰臟癌、乳癌、大腸直腸癌等多種癌症中表現出初步的抗腫瘤活性，治療客觀緩解率達 20%-38%。 PYNNACLE是一項單臂、多中心的早期臨床試驗，收錄了過去曾經接受過多線治療（中位線數為3線）且具備TP53 Y220C突變的局部晚期或轉移性實體瘤患者77例，覆蓋卵巢癌（占比30%）、胰臟癌（占比18%）、乳癌（占比13%）、大腸直腸癌（占比12%）等多種癌種。22例患者還同時攜帶有KRAS突變，多為胰臟癌或大腸直腸癌。

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肝動脈栓塞搭配標靶與免疫治療手術不可切除肝癌新選項

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TACE（Trans-Arterial Chemo-Embolization，肝動脈化學栓塞術）是目前治療中晚期肝癌（尤其是無法手術切除者）最常見且有效的方法之一。肝動脈栓塞作用之原理，乃因為肝癌細胞 90% 以上的血液供應來自「肝動脈」，而正常肝細胞則有 75% 來自「門靜脈」。經導管直接將高濃度化療藥物注入供應腫瘤的血管，直接殺傷癌細胞。隨後注入栓塞物質（如碘油或微球）堵住血管，讓腫瘤「缺氧斷糧」而壞死，同時減少化療藥物流向全身的副作用。近期發表的2項第三期臨床試驗-EMERALD-1，LEAP-012的研究證實，肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療的治療策略用於中期肝癌患者，其無疾病惡化的生存期等指標會明顯優於單用肝動脈栓塞，但這些試驗都以為主。發表於2026年臨床腫瘤學雜誌（Journal of Clinical Oncology）的一篇隨機、平行對照研究性的研究揭露了肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療或將成為手術不可切除肝癌新選項。該研究於2020年12月28日至2023年10月29日進行，收錄了200例不可以手術切除的肝癌患者被選擇，其中90%的腫瘤負荷≥7.0公分, 40%的腫瘤因血管侵犯屬於晚期。研究的藥物為抗血管新生標靶藥物apatinib、免疫檢查點抑制劑藥物camrelizumab，結果顯示：肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療的無疾病惡化的生存期之數據，會顯著優於單用肝動脈栓塞組，整體生存時間的追蹤仍在進行中。卡瑞利珠單抗（Camrelizumab，研發代號SHR-1210，商品名艾瑞卡）是由中國江蘇恆瑞醫藥開發的抗PD-1人源化單株抗體。它透過阻斷PD-1/PD-L1通路來增強T細胞對腫瘤的免疫反應。Apatinib (阿帕替尼)是一種小分子 VEGFR-2標靶藥物，透過抑制腫瘤血管生成來「餓死」腫瘤，並能改善腫瘤微環境，提升免疫治療的效果。CARES-310 大型三期試驗顯示，Camrelizumab搭配Apatinib最為晚期肝癌患者的第一線治療，會比Sorafenib (（商品名：Nexavar / 蕾莎瓦/索拉非尼）更能顯著延長了整體生存時間與無疾病惡化的生存期。

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接受術前後輔助化療的三陰性乳癌療程ctDNA檢測的全程監控之臨床價值

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三陰性乳癌因缺乏雌激素受體、黃體素受體及人表皮生長因子受體2（HER2）的表達，化療長期以來是其核心治療手段。三陰性乳癌因為惡性度高、易轉移復發，早期三陰性乳癌患者的標準化治療中，術前輔助化療化療為首選方案，但約50%的患者於後續的手術當下仍存在有殘留腫瘤病灶。此類患者預後不佳，且大約有35%的三陰性乳癌患者會在術後兩年內出現疾病復發。目前針對三陰性乳癌患者，術前輔助化療化療結合免疫治療是現今國際標準趨勢。透過術前將小紅莓、紫杉醇合併免疫藥物pembrolizumab(吉舒達)治療，將免疫藥物 Pembrolizumab加入術前前導性化療已成為目前的國際標準治療準則。這項療法的主要目標是提高「病理完全緩解率 (pCR)」可大幅縮小腫瘤、提升保留乳房機會，並可以提高達到病理學上腫瘤完全緩解（pCR）狀態，可以將pCR提高，即手術後切除組織中找不到癌細胞) 從約 51.2% 提升至 64.8%。顯著降低近約 37% 的疾病惡化或復發風險。進而降低復發風險並延長存活期，接受此合併療法的患者五年整體存活率大約為 86.6%，優於單純只化療組。。若在手術前接受輔助化療後病理檢查仍有殘存腫瘤 (Residual Disease)，亦即是術前輔助化療後未達到病理學上腫瘤完全緩解（堅稱non-pCR），而口服化療藥物Capecitabine (截瘤達) 已被多項臨床試驗證實為標準的術後受輔助化療方案。目前臨床中依賴的殘餘腫瘤負荷（簡稱RCB）評分，僅能靜態評估術前接受輔助化療後手術切除時的局部病灶範圍，無法精準地區分哪些患者體內仍存在有微小殘留病灶（簡稱MRD）並且於最終會導致三陰性乳癌的復發。發表於2026年Clinical Cancer Research期刊之TRICIA試驗的研究成果。該研究探討術前輔助化療後未達到病理學上腫瘤完全緩解（堅稱non-pCR）的高復發風險之三陰性乳癌，借助ctDNA檢測，對三陰性乳癌患者手術前後輔助化療及capeciatbine輔助治療全療程進行了連續ctDNA動態追蹤。TRICIA試驗系統性驗證了ctDNA在三陰性乳癌中復發風險分層與療效監測中的臨床應用價值，為三陰性乳癌輔助治療的精准升降階梯決策提供了明確的科學實證。 ctDNA 檢測（Circulating

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認識極為罕見的肝臟原發性卵黃囊腫瘤(hepatic Yolk Sac Tumor)

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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膽管原發性卵黃囊腫瘤與FGFR2融合性基因變異

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極為罕見的原發性胰臟卵黃囊腫瘤(Pancreatic Yolk Sac Tumor)

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認識會製造胎兒甲種蛋白（AFP）的胃癌與如何治療

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晚期或轉移性非小細胞肺癌的ROS1標靶藥物Repotrectinib（商品名：Augtyro）健保給付規定自115年2月1日生效

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Repotrectinib（商品名：Augtyro）是一種新一代小分子酪胺酸激酶抑制劑（亦即標靶藥物），Augtyro專門用於治療具備ROS1基因陽性的晚期或轉移性非小細胞肺癌，對已經接受過其他標靶藥物治療的患者也顯示出療效。此外，Augtyro能有效抑制ROS1、TRK及ALK融合基因，並具有良好的跨越血腦屏障能力，適用於控制腦轉移。健保給付規定如下: 單獨給付Augtyro於在crizotinib (截剋瘤; Xalkori)或entrectinib(羅思克; Rozlytrek)治療中惡化之ROS1陽性之局部晚期或轉移性非小細胞肺癌的成人病人。 2.須經事前審查核准後使用： (1)需檢具確實患有非小細胞肺癌之病理或細胞檢查報告，以及符合診斷之ROS-1突變檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。

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認識遺傳性癌症基因ATM

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 ATM 基因（Ataxia-Telangiectasia Mutated）位於人類第 11 號染色體（11q22.3），是一種關鍵的腫瘤抑制基因。它在細胞內扮演「守門員」的角色，負責監測與啟動 DNA 的修復程序。所以，ATM基因是重要的腫瘤抑制基因，ATM 蛋白質是一種蛋白激酶，專門偵測 DNA 雙股斷裂（Double-strand breaks）。當 DNA 受損時，ATM 基因會啟動修復機制，防止錯誤突變累積。ATM 基因也負責了細胞週期的調控，透過活化 p53 和CHK2 等蛋白質，ATM 能暫停細胞的分裂，確保 DNA 修復完成後才繼續，或在損傷過重時引導細胞凋亡。ATM 基因也維持了基因組穩定，主要是因為它也參與端粒（Telomere）維護及氧化壓力反應。 ATM基因在我們人體的 11 號染色體上，它位於 11q22.3 區域，包含 63 個外顯子，能編碼 3056 個氨基酸。ATM 基因所編碼的 ATM 蛋白，隸屬於 PI3/PI4 激酶家族，是一種極其重要的磷酸化細胞週期檢查點激酶，具備有絲 / 蘇氨酸激酶活性，扮演著眾多下游蛋白調控因子的角色。當 DNA 遭遇雙鏈斷裂的這種損傷時，ATM 蛋白就會像一位敏銳的 “保全人員”，能夠精準地去識別雙鏈 DNA 損傷，並啟動一系列的反應，對下游多個關鍵蛋白，例如 TP53、BRCA1、CHK2 等進行磷酸化，所以ATM 蛋白在雙鏈 DNA 損傷修復以及細胞週期檢查點的調控方面發揮著不可或缺的作用。遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變會導致蛋白質功能喪失，進而引發共濟失調微血管擴張症( Ataxia-Telangiectasia)，這是一種罕見的隱性遺傳疾病。若從雙親各遺傳到一個突變的ATM基因（純合子），會導致小腦萎縮、運動失調、免疫缺陷及對放射線高度敏感。患者通常在幼年發病，並有較高的淋巴癌風險。此外，遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變(帶原者)會增加罹癌風險，若僅具備有一個突變的ATM基因（雜合子），雖然不會罹患共濟失調微血管擴張症，但會增加罹患以下特定癌症的機率。乳癌：女性帶原者的風險約為一般人的 2-3 倍（終身風險約 25-30%）。胰臟癌：風險增加，終身罹病機率約可達 10%。

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