標靶治療

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精準醫療新浪潮:解密 2026 年 ASCO 改變臨床癌症治療的六大關鍵解方

傳統癌症治療的困境與精準醫學的興起 傳統化療如同無差別的「地毯式轟炸」,在消滅癌細胞的同時,往往也重創了人體的正常組織與免疫系統。   身為第一線的腫瘤科主治醫師,在診間最常面對的挑戰,就是如何在「有效殺傷癌細胞」與「維持病人生活品質」之間取得微妙的平衡。過去的抗癌戰爭中,我們手頭的武器相對單一,許多晚期或具備高復發風險的惡性腫瘤(如胰臟癌、非小細胞肺癌、膀胱癌),其整體存活率與預後在過去數十年間進展緩慢,患者常常必須忍受極大的藥物毒性與副作用,卻不一定能換來相應的療效。   新一代臨床研究正透過生物標記與精準靶向、免疫療法,推動更具人性化的臨床決策。 幸運的是,隨著基因體學與現代生物科技的突飛猛進,癌症治療已正式步入「精準醫療」的全新時代。在 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上,發表了多項極具里程碑意義的臨床試驗。這些研究不再盲目追求化療藥物的劑量加碼,而是強調「在正確的時間,給正確的病人,最合適的治療」。以下我們將深入剖析六個有望徹底重塑未來臨床實踐的關鍵研究(Practice-Changing Studies)。 解構 ASCO 2026 六大潛在改寫臨床指引之劃時代試驗 RASolute 302 試驗:轉移性胰臟癌的全新曙光 核心焦點:新型 RAS 通路抑制劑 Daraxonrasib 成功打破胰臟癌的「癌王」魔咒,顯著延長存活期。 胰臟導管腺癌因其惡性程度高、早期症狀不明顯且極易轉移,一直被醫學界視為最難攻克的堡壘。這項研究鎖定先前已接受過常規治療的轉移性胰臟癌患者,對比了新型小分子藥物 Daraxonrasib 與標準化療。結果顯示,新藥將患者的中位整體存活期從 6.7 個月大幅提升至 13.2 個月,死亡風險驟降 60%(風險比 HR 為 0.40),臨床療效令人振奮。   癌細胞表面有許多專門接收生長訊號的「天線」(RAS 通路),源源不絕地刺激細胞瘋狂分裂。Daraxonrasib 就像是一具高精準度的「防空訊號干擾器」,能夠精準鎖定並切斷這些惡意訊號源,讓癌細胞因為收不到生長指令而自行步入凋亡,同時避免對周邊正常細胞進行無差別攻擊。   HARMONi-6 試驗:雙特異性抗體領軍晚期鱗狀非小細胞肺癌 雙效免疫靶向療法突破瓶頸,為晚期肺鱗癌一線治療樹立全新的無疾病進展存活期標竿。 非小細胞肺癌中的鱗狀細胞癌,在過去常缺乏有效的基因突變

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2026年美國臨床腫瘤學會(ASCO) 改變現狀的研究簡化版

6 項具有徹底改變臨床實踐潛力的 ASCO 2026 關鍵研究 更早介入: 提早使用系統性藥物治療。 個人化醫療: 透過生物標記精準導航治療。 更智慧化: 利用分子數據進行治療減量(降階)。 ADC 與免疫治療: 全面擴展至治癒性(手術前後)階段。 1.RASolute 302 | Daraxonrasib治療轉移性胰臟癌 –潛在臨床指引的改寫者 受試群體: 先前已接受過常規治療的轉移性胰臟導管腺癌(胰臟癌)患者。 試驗設計: 新型 RAS 通路抑制劑 Daraxonrasib 對比標準化療。 關鍵結果: 中位整體存活期: 13.2 個月 vs 6.7 個月 風險比: 0.40 死亡風險驟降:60% 臨床影響: 這是多年來胰臟癌領域最令人振奮的存活期突破之一。針對 KRAS/RAS 基因突變的標靶療法,終於在胰臟導管腺癌中展現出實質的臨床實證。   2.HARMONi-6 | 晚期鱗狀非小細胞肺癌 受試群體: 未曾接受過治療(一線)的晚期鱗狀非小細胞肺癌患者。 試驗設計: Ivonescimab 合併化療 vs 替雷利珠單抗(Tislelizumab)聯合化療。 作用機制: PD-1 / VEGF 雙特異性抗體之雙重阻斷。 關鍵結果: 中位無疾病進展存活期:從6.9 個月增加至11.1 個月 風險比: 0.60 亞組獲益:所有 PD-L1表達的亞組均能顯著獲益。 安全性:臨床需要關注的大出血發生率依舊保持在極低水平。 臨床影響: 雙靶向 PD-1 + VEGF 阻斷療法展現出震撼的中位無疾病進展存活期之延長,且在肺鱗癌患者中具備良好的安全性。有望成為全新的晚期一線(1L)標準治療。 3.LIBRETTO-432 | RET 突變陽性早期肺癌 受試群體: 1B-3IA 期、具備 RET 基因融合突變的非小細胞肺癌患者。 試驗設計: 術後輔助標靶 Selpercatinib 對比安慰劑。 關鍵結果: 無事件存活期(Event-Free Survival, EFS)獲得顯著且具備臨床意義的改善。 臨床影響: 這是首個在 RET 突變陽性早期肺癌中取得陽性結果的第三期臨床輔助治療試驗。RET 基因檢測將很快成為治癒性肺癌手術後管理的常規臨床決策。   4.早期乳癌 | 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之類型疾病 A) OPTIMA 試驗 核心特點: 透過生物標記導

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白話談常見的癌症治療 從「地毯式轟炸」到「精準醫療」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在抗癌的戰場上,人體是一座龐大而複雜的城市,而癌細胞則是潛伏在城市中的叛軍。隨著醫學科技的進步,人類對抗這群叛軍的戰術與武器也經歷了根本性的變革。 一、 傳統化學治療(Chemotherapy):無差別的「地毯式轟炸」 傳統化療是人類最早廣泛使用的抗癌武器之一。 戰術邏輯:癌細胞的特徵是「分裂速度極快」。因此,化療藥物的設計邏輯是:「消滅城市中所有移動速度極快、正在快速增殖的個體」。 誤傷平民(副作用): 人體內也有許多需要快速分裂的正常「平民」細胞,例如:毛囊細胞、胃腸道黏膜細胞以及骨髓造血細胞。 轟炸機在摧毀叛軍基地的同時,也誤擊了女子學校(毛囊)導致掉髮、誤擊了糧倉與補給線(胃腸道)導致嘔吐與無法進食、誤擊了徵兵總部(骨髓)導致白血球降低與免疫力崩潰。 適用局限:殺敵一千,自損八百。患者必須有足夠的體力,才能撐過這種兩敗俱傷的戰術。 二、 標靶治療(Targeted Therapy):猶如雷射導引的「精確導彈」 為了解決地毯式轟炸帶來的平民傷亡,科學家研發出了標靶治療。 戰術邏輯:科學家發現,癌細胞(叛軍)的表面或內部常有獨特的「標記」或「通訊天線」(如:特定的基因突變,如 EGFR、HER2)。標靶藥物就像是裝了GPS定位系統的導向飛彈,專門追蹤這些特定標記,精準實施外科手術式的打擊。 優勢:因為精準度大幅提升,對正常細胞(骨髓、胃腸道)的傷害極小,患者通常不會嚴重掉髮或劇烈嘔吐。 戰術瓶頸(抗藥性):狡猾的叛軍非常聰明。當它們發現某些通訊天線會招來飛彈時,它們會主動「切斷天線」或「改變頻率」(基因再度突變),導致導彈失去目標,這就是臨床上常見的抗藥性。   三、 免疫治療(Immunotherapy):識破偽裝、重新武裝「本土防衛軍」 癌細胞之所以能在體內擴張,是因為它們擅長「偽裝」。 戰術邏輯:癌細胞會穿上平民的衣服,甚至出示假的「免死金牌」(例如透過 PD-1/PD-L1 機制,向免疫細胞傳遞「我是自己人」的信號),讓體內的本土防衛軍(T細胞、免疫系統)視而不見。而免疫檢查點抑制劑(如: PD-1免疫檢查點抑制劑)的作用,就是強行撕下癌細胞的偽裝,並向防衛軍大喊:「看清楚,他就是叛軍!」 優勢:不直接使用外來武器殺敵,而是「借力打力」,喚醒人體自身的國防力量。一旦防衛軍被激活,它們具有記憶力,

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點亮對抗頑疾癌王的希望:解碼 Claudin18.2 雙特異性抗體的新視界

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在腫瘤科的臨床實務中,我們常感受到胰臟癌與胃癌患者面對治療選擇時的無助。傳統的化學治療雖然是基石,但面對這類惡性腫瘤,我們往往需要更精準的「武器」。2026年近期發表的學術研究中,一種名為 QLS31905 的創新藥物,為這些患者帶來了令人振奮的曙光。這不僅僅是藥物劑量的調整,而是在細胞生物學層面上,對腫瘤治療邏輯的一次重大升級。 為什麼傳統治療面對胰臟癌與胃癌常感吃力? 胰臟癌與胃癌細胞具備高度異質性與隱蔽性,由於傳統化學治療難以精準區分「敵我」,且容易出現抗藥性(Drug Resistance)。 想像一下,一個惡性腫瘤就像是一座嚴密防守的堡壘。傳統化學治療就像是一場地毯式的轟炸,雖然能夠消滅大量癌細胞,但同時也會傷及無辜的正常組織,產生嚴重的副作用。更棘手的是,癌細胞非常聰明,它們會透過變異來避開攻擊,或是隱藏在正常細胞之間,這使得治療往往難以根除疾病。 在胃癌與胰臟癌患者中,我們一直在尋找一種能夠「精準標記」癌細胞的標靶。Claudin18.2(CLDN18.2)就是一個理想的目標。它就像是癌細胞表面的一面「鮮明旗幟」,在正常的組織中表達較少,但在許多胃癌及胰臟癌細胞上卻表現得異常旺盛。然而,僅僅識別它是不夠的,我們需要一套機制,能直接引導人體的免疫系統去發動攻擊。 新藥QLS31905——連接免疫系統與癌細胞的精準橋樑 QLS31905 是一種雙特異性抗體(Bispecific Antibody),它能同時連結免疫 T 細胞與癌細胞表面的 Claudin18.2,透過「借刀殺人」的機制,精準誘導免疫反應。如果把 T 細胞比喻為身體裡的「特種部隊」,那它們平時就像是混在人群中,無法一眼辨識出偽裝成正常細胞的壞人(癌細胞)。QLS31905 的作用,就是充當一個神奇的「配對員」。它的一端緊緊抓住腫瘤細胞上的「旗幟」-Claudin18.2,另一端CD3則拉住特種部隊(T 細胞)的手。 這樣一來,特種免疫部隊被強行拉到了壞人面前。即便癌細胞想隱藏或變異,這面 CLDN18.2 的旗幟讓癌細胞們無所遁形。QLS31905這種「雙特異性」的設計,讓我們能將免疫力量高度集中在腫瘤位置,而不必像傳統治療那樣無差別地大範圍殺傷。在最新的研究數據中,這種療法結合化療,不僅初步展現了對抗胰臟癌與胃癌的潛力,更重要的是

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壓力荷爾蒙受體拮抗劑Relacorilant在鉑類化療抗藥之卵巢癌的應用

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 三期臨床試驗ROSELLA(亦稱作 GOG-3073 / ENGOT-ov72)是糖皮質激素受體(GR)拮抗劑Relacorilant發展史上最具里程碑意義的全球樞紐性、多中心、隨機對照第三期臨床研究。該試驗的主要目的,是評估選擇性 GR 拮抗劑 Relacorilant (商品名:Lifyorli) 搭配 Nab-Paclitaxel(白蛋白結合型太平洋紫杉醇),對比單純使用 Nab-Paclitaxel 化療,在治療「鉑類抗藥之復發性卵巢癌(Platinum-Resistant Ovarian Cancer, 簡稱PROC)」患者中的療效與安全性。   此試驗的完整數據已在國際頂尖醫學期刊《The Lancet (刺胳針)》上同步發表,並促成該療法於 2026 年 3 月獲得美國 FDA 核准上市,納入國際臨床指引。以下為該關鍵試驗的核心內容、數據以及其醫學意義的深度梳理:   一、 試驗設計與給藥模式 (Trial Design) 研究對象:共隨機納入 381 名成人女性患者,皆患有晚期復發性、且對鉑類化療產生抗藥性的上皮性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌(PROC),且先前已接受過 1 至 3 線的全身性抗癌治療(包括血管新生抑制劑 Bevacizumab)。 給藥分組 :隨機 1:1 分配成 聯合治療組:口服 Relacorilant 150 mg(採間歇性給藥:在化療注射的前一天、當天、後一天連續口服三天)+ 靜脈注射 Nab-Paclitaxel 80 mg/m²(於 28 天週期的第 1、8、15 天給藥)。 化療單藥組:靜脈注射 Nab-Paclitaxel 單藥 100 mg/m²(同樣於第 1、8、15 天給藥)。 獨特之處:此試驗完全不要求進行任何生物標記(Biomarker)篩選。亦即患者不需要檢測 GR 表現量的高低即可直接適用。 二、 核心臨床療效數據 (Key Efficacy Data) ROSELLA 試驗採用了雙重主要終點(Dual Primary Endpoints)-無惡化存活期 (PFS) 與 總體生存期 (OS),結果兩者皆取得了高度顯著的臨床與統計學改善: 總總體生存期 (Overall Survival, OS) :合併組中位 OS是16.0 個月,而單藥化療

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Relacorilant (CORT125134) 在乳癌(特別是三陰性乳癌)的研究

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上 乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體(glucocorticoid receptor/GR)來逃避化療,而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑,主要被開發與紫杉醇類化療合併使用,藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。   以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證: 一、 核心科學機制:逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護 在三陰性乳癌的臨床前研究顯示,人體內的壓力激素——皮質醇(Cortisol)與 GR 結合後,會啟動細胞存活訊號(Anti-apoptotic pathways),等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」,導致紫杉醇(Taxanes)等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合,剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後,能協同化療藥物(如 Nab-Paclitaxel)更精準、強效地擊殺乳癌細胞。   核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗(包含乳癌患者) 在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中,Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel(白蛋白結合型太平洋紫杉醇)被用於治療多種晚期實體瘤(包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌)。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間,顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間,延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中,三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後,成功達到了疾病穩定,且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。

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攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯 談Relacorilant的未來應用

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用,是近年前列腺癌(攝護腺癌)領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體(glucocorticoid receptor/GR),攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據:   一、 核心科學機制:阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體(AR)拮抗劑,臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌(mCRPC)。然而,多數患者在接受治療一段時間後,病情依然會惡化。科學家發現,前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後,會出現以下的「代償機制」: GR 表現量暴增:癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。 繞道生長:此時,人體內的皮質醇(壓力荷爾蒙)會活化 GR 後,GR 能夠模擬 AR 的功能,代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後,癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。   此時合併Relacorilant (商品名:Lifyorli)的角色,可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時,等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路,徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。 二、 核心臨床研究與進展

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鎖定肺癌漏網之魚:2026年ASCO 迎來早中期 RET 突變肺癌治療新曙光

非小細胞肺癌即使成功手術切除,仍有高達三分之二的患者面臨復發轉移風險,長久以來缺乏針對 RET 基因突變的非小細胞肺癌,有效之術後輔助療法部不清楚。   在過往的肺癌臨床治療中,身為腫瘤科醫師,我們最不願見到的就是患者雖然成功切除了早期腫瘤,卻在幾年後無情地宣告復發轉移。非小細胞肺癌佔了所有肺癌的八成以上。即便在疾病早期(例如臨床分期1B 到3A期)會接受了根治性手術切除,甚至配合了術後的輔助性化學治療(Adjuvant Chemotherapy)或免疫治療,仍有高達三分之二的病患會面臨癌症再次死灰復燃的命運。   在這群病患中,有一群極為特殊且不容忽視的族群,那就是RET 基因融合陽性(RET fusion-positive) 的肺癌患者。雖然這類基因變異在所有非小細胞肺癌中僅約佔了 1% 至 2%,但他們往往較為年輕,且非吸菸者的比例極高。   過去,這群早期患者在手術後沒有任何核准的術後標靶藥物可用,不像是EGFR突變的非小細胞肺患者術後需要使用osimertinib標靶藥物3年,這形成了一個極大的臨床治療空缺,直到 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO 2026)年會上發表的 LIBRETTO-432 臨床試驗成果,才徹底扭轉了這個困境。

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癌王隱身衣被拆穿了!科學家研發「Daraxonrasib」,讓胰臟癌無處可逃

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   想像一下,你正在玩一場生存射擊遊戲。地圖裡躲著一個號稱「癌王」的胰臟癌,牠不僅攻擊力極高、移動速度極快,最作弊的是,牠身上還穿了一件「隱身斗篷」!不論你的隊友怎麼丟手榴彈、掃射,都打不到牠,反而常常誤傷自己人。 在現實的醫學世界裡,長期以來,醫生們對牠束手無策,因為牠太會躲了。不過,在 2026 年的美國臨床腫瘤醫學大會上,丹納-法伯癌症研究所的胃腸道癌症中心主任,哈佛醫學院教授Brian M. Wolpin投下了一顆震撼彈,他的團隊成功研發出了一款新型口服藥物Daraxonrasib(RMC-6236),就像是幫身體的免疫大軍裝上了「熱成像透視鏡」,直接拆掉癌王的隱身衣!今天,就讓我們一起來看看這場藏在微觀世界裡的「抗癌旺大戰」是怎麼取得重大的突破。   為什麼胰臟癌是「癌王」?因為他們有最強核心:RAS 基因突變 要了解這個新武器有多厲害,我們得先認識胰臟癌為甚麼是這麼難打。在人體細胞裡,有一個負責傳遞生長訊號的「核心開關」,叫做 RAS 基因。正常情況下,這個開關是很聽話的,細胞需要長大增殖時才打開,長夠了就會關起來。然而,在超過 90% 的胰臟癌患者體內,這個開關是壞掉了,卡在「永遠打開」的狀態(也就是 RAS 基因出現突變)。這就像是一輛油門踩到底、煞車還壞掉的瘋狂賽車,推動著癌王瘋狂複製、到處轉移。   更糟糕的是,這個 RAS 開關的表面非常光滑,就像一顆沒有任何縫隙的完美鋼珠。過去幾十年來,科學家設計了無數種藥物,想卡住這個增殖開關,卻通通滑鐵盧失敗。因此,RAS 在醫學界曾被稱為「不可成藥」的終極大魔王。   對於已經接受過第一次化療、癌症卻不幸復發的末期胰臟癌患者來說,過去幾乎沒有常規的二線武器可用。傳統化療的效果就像是用普通機槍盲目地掃射,只有不到 10% 的機率能打中癌細胞,患者平均只能再撐 6 個月,還要忍受嚴重的掉頭髮、嘔吐和全身無力。   此次亮點之口服新藥 Daraxonrasib,沒收壞人的鑰匙! 就在大家快要絕望時,哈佛醫學院的 Brian M. Wolpin 教授帶領的研究團隊,帶來了全新的二線秘密武器-口服藥物 Daraxonrasib。   這次科學家改變了策略。既然增殖開關的表面太過光滑所以卡不住,那當開關處於活躍狀態,也就是科學家說的 RAS(ON) 狀態時

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困難治療之荷爾蒙受體陽性、HER2陰性轉移性乳癌案例分析

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 作為腫瘤科醫師,目前面對的是一位患有荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性轉移性乳癌 (MBC) 的年輕女性,其病程呈現出內分泌治療抗藥性 (Endocrine Resistance) 以及高度的骨骼偏好性轉移,並且近期出現了基因體上的複雜演變。 系統性治療評估 (Systemic Therapy Strategy) 患者有多發性椎體受壓性骨折與結構性不穩定風險(T10, T12, 左髖臼)。所幸並無內臟轉移。   患者目前已經用過 CDK4/6 抑制劑 (Ribociclib/Abemaciclib) 與 SERD (Elacestrant),且帶有 PTEN 雙對偶基因缺失 (Biallelic loss),目前使用 Capivasertib + Elacestrant 是符合當前臨床試驗證據 (如 CAPItello-291) 的合理選擇。且合併停經針治療中。   基因檢測披露有PTEN基因缺失是啟動 PI3K/AKT/mTOR 路徑的關鍵,使用 AKT 抑制劑 (Capivasertib) 是邏輯上的精準醫療。同時有ESR1 基因突變,然而,患者已出現包括 RB1、KRAS、BRAF 等亞群分支的出現,預示著標靶治療抗藥性異質性的增加。   病情出現惡化後,陳駿逸醫師建議之總結: 大多數轉移性乳患者為荷爾蒙受體陽性,內分泌治療是初始治療的基石。然而,儘管初始治療有效,幾乎所有患者最終都會對內分泌治療產生抗藥性,導致治療失敗。儘管如此,仍需要新的聯合治療策略來進一步改善荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性的 MBC 患者的生存預後。   關於 ESR1 和 PTEN 的改變,目前使用 Capivasertib + Elacestrant。然而,患者中出現的 RB1、KRAS 和 BRAF 等亞組顯示藥物抗藥性的異質性增加。如果此治療方案進展,建議採用抗體偶聯藥物 (ADC) 或化療。如果需要化療,節拍化療確實是控制骨轉移的標準選擇,因為先前從未用於治療骨轉移。此外,考慮到 HER2 IHC 1+,即使 FISH 檢測結果為陰性,Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) 仍然是疾病未來進展時的重要二線治療選擇。   TROP-2 可活化致

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