免疫細胞治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Omega-3多元不飽和脂肪酸如何成為胃癌手術期間的細胞保護盾？

癌後人生, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 抗惡病質, 抗癌飲食, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤細胞在手術與化療壓力下，常透過發炎反應肆虐。本文將探討胃癌手術期間補充二十碳五烯酸（EPA）的臨床機制與最新證據，為高風險胃癌患者帶來輔助支持的曙光。作為一名每天在臨床一線與惡性腫瘤搏鬥的腫瘤科主治醫師，我常被患者詢問：「醫師，除了做化療、動手術，我多吃深海魚油到底有沒有幫助？」在醫學界，我們對此有更精確的探討：二十碳五烯酸（Eicosapentaenoic Acid, EPA），這是一種廣為人知的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸。近年來，許多基礎與臨床研究皆指出它具有抗腫瘤活性與調節人體免疫系統的潛力。今天，我們就從一項關鍵的隨機對照試驗出發，以輕鬆易懂的方式，揭開 EPA 在胃癌手術期間（Perioperative Period）所扮演的生理機制與臨床防禦角色。當手術拆除腫瘤，卻意外觸發了體內的「世紀大火」臨床挑戰在於胃癌切除手術（D2 胃切除術）所引發的系統性發炎反應，往往會分泌大量促發炎細胞激素（Pro-inflammatory Cytokines），反而成為微轉移癌細胞生長與化療抗藥性的溫床。胃癌在世界惡性腫瘤中，高居癌症相關死因的前列。臨床上，面對局部進展期胃癌，標準的黃金治療方式是進行「D2 胃切除術」並搭配化療。然而，即便接受了當前最精準的跨領域多學科團隊治療，仍有近半數的胃癌患者會在術後面臨癌症復發的威脅。為什麼會這樣呢？人體就像是一座結構嚴密的現代化大樓，而胃癌就是潛伏在某一樓層的「縱火犯，而為了消滅縱火犯，外科醫師必須大刀闊斧地進行拆除工程做全胃切除術。雖然順利把縱火犯的主基地拆除了，但這種高強度的拆除工程（手術的壓力），不可避免地會在體內引發漫天的粉塵與高溫，在醫學上，這就是「手術應激的壓力」。這種劇烈的物理與生理應激，會刺激人體的免疫防線，大量釋放出白血球介素-1（IL-1）、白血球介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子（TNF）等「促發炎細胞激素」。這些細胞激素在短期內雖然是修復傷口的警報器，但如果長期在體內悶燒的話，就會形成慢性發炎環境。

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當脂肪酸遇上免疫治療：揭開胃癌微環境中的「好油」與「壞油」之戰

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師胃癌免疫治療的瓶頸與免疫微環境之謎儘管免疫治療已成為晚期胃癌的重要一線療法，但臨床上仍面臨反應率不一及現有生物標記物精準度不足的巨大挑戰。在腫瘤內科的臨床第一線，胃癌（Gastric Cancer）一直是以高致死率聞名的棘手強敵。過去十年間，免疫檢查點阻斷劑（如 PD-1/PD-L1 抑制劑）合併化療的方案，已經成為晚期胃癌標準的第一線治療策略。這些免疫藥物的原理就像是「剪斷煞車線」，解除腫瘤對免疫細胞的壓制，讓原本疲憊的免疫大軍重新恢復毒殺癌細胞的能力。然而，我們在臨床上常常遇到一個令人頭痛的困境。並不是每位患者都能從中獲益。目前常用的篩選工具，例如 PD-L1 表現量、微衛星不穩定性（MSI）狀態或腫瘤突變負荷（TMB），但這些在實際應用中，往往無法百分之百精準預測治療效果。臨床數據顯示，即使接受了最先進的免疫治療，患者的平均中位無進展生存期仍落在 6 個月左右，這意味著，腫瘤內部必然隱藏著一個極其複雜的「秘密基地」，也就是醫學上所說的腫瘤免疫微環境（Tumor Immune Microenvironment, TIME）。這個微環境中的細胞與化學物質，正悄悄左右著免疫治療的成敗。近年來，我們開始將目光投向一個過去常被忽略的關鍵角色：多元不飽和脂肪酸。 Omega-3 與 Omega-6多元不飽和脂肪酸在腫瘤微環境中的正邪對決生物資訊學與臨床研究顯示，體內 Omega-3 與 Omega-6多元不飽和脂肪酸的代謝失衡，會透過改變細胞膜與發炎訊號，深刻地塑造胃癌微環境的免疫生態。為了讓大家更好理解多元不飽和脂肪酸（PUFAs）如何影響癌症，我們可以把胃癌的免疫微環境想像成一座「戰場」，而免疫治療則是我們派去支援的「正規軍」。在這座戰場上，多元不飽和脂肪酸雖然不會直接提供能量，但它們就像是戰場上的「環境調節劑」或「宣傳廣播器」。多元不飽和脂肪酸主要分為兩大陣營：Omega-3（ω-3）與Omega-6（ω-6）多元不飽和脂肪酸。 Omega-3多元不飽和脂肪酸陣營（以 EPA 為代表），扮演著和平鴿與正規軍的啦啦隊。當胃癌組織中的代謝走向 Omega-3多元不飽和脂肪酸（如:二十碳五烯酸 EPA）時，這群脂肪酸就像是戰場上的「正義啦啦隊」，會釋放出如 :resolvins（消退素）等有益的代謝產物

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喚醒免疫大軍的「葉黃素兄弟」玉米黃素Zeaxanthin如何成為癌症免疫治療的超級放大器？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在臨床癌症治療的第一線，我們常把「免疫檢查點抑制劑」（也就是大家熟知的免疫治療，如抗 PD-1 抗體）形容為癌細胞撕掉他的偽裝、重新解鎖免疫系統油門的煞車。然而，臨床上常遇到一個瓶頸：即便解開了煞車，如果免疫細胞本身「引擎馬力不足」或「方向盤不靈敏」，抗癌效果依舊會打折扣。過去，大家普遍認為玉米黃素（Zeaxanthin）只是一種類似葉黃素、保護視網膜的日常保健營養素。但 2025 年發表於頂尖醫學期刊《Cell Reports Medicine》的一項重量級研究打破了這個傳統認知。科學家發現，這種廣泛存在於玉米、枸杞與深綠色蔬菜中的天然植物營養素，竟然是免疫系統中精準毒殺癌細胞的「T 細胞」的超強燃料，能夠與免疫治療產生強大的協同效應。當免疫大軍遇到戰場上通訊「訊號不良」要理解這項突破，我們得先看看免疫系統在面對癌症時遇到了什麼困境。在我們的血液和腫瘤的微環境中，有一群被稱為CD8+的毒殺型 T 細胞（Cytotoxic T cells）的免疫特種部隊。它們的任務之執行必需要透過細胞表面一組叫做 T 細胞受體（TCR，T cell receptor）的精準雷達，去偵測並鎖定癌細胞，隨後釋放毒素將其消滅。然而，癌細胞非常狡猾，它們不僅會釋放壓抑免疫的訊號，還會使腫瘤的微環境變得惡劣，導致 T 細胞表面上的 TCR 雷達「訊號不良」或「組裝零件鬆脫」。即便臨床上使用了抗 PD-1 藥物幫 T 細胞解除了癌細胞的束縛，如果 T 細胞本身的雷達無法順利群聚、啟動核心訊號，它們依然會像迷失方向的士兵，無法對癌症發動致命一擊。如何從根本上「調高雷達靈敏度」，一直是臨床與基礎研究極欲解決的課題。

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醫學新思維之腸道益生菌癌症免疫治療的「隱形指揮官」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在每日繁忙的門診與查房中，身為臨床醫師的您，是否也曾遇過令人困惑的臨床課：兩位年齡、病理分期相似，且同樣接受免疫檢查點抑制劑）治療的非小細胞肺癌或黑色素瘤患者，其治療預後卻走向完全相反的兩極？過去，我們習慣將焦點全然鎖定在腫瘤本身的基因突變（Tumor Genomics）或腫瘤微環境（TME）。然而，國際頂尖期刊《細胞與分子免疫學》（Cellular & Molecular Immunology）的最新綜述文獻，為我們揭示了一個長年被忽略的關鍵變數，患者腸道內那群數以萬億計的「隱形居民」：腸道菌相（Gut Microbiota）。這群微小的微生物，正以超越想像的方式，默默擔任著癌症免疫反應的「隱形指揮官」。當腫瘤微環境崩解，免疫防線淪為「冷腫瘤」臨床上，PD-1或CTLA-4的免疫檢查點抑制劑雖然顛覆了晚期癌症的治療，但現實是，仍有超過半數的患者對此療法反應不佳。這其中的重大瓶頸，在於許多患者的病灶屬於對免疫無反應的「冷腫瘤」（Cold Tumors），這類患者的腫瘤微環境缺乏有效的腫瘤殺手（如 CD8⁺ T 細胞）浸潤，如同防禦空虛的堡壘，讓免疫藥物無從施展拳腳為什麼腫瘤微環境會走向病態與失控？關鍵往往始於腸道黏膜防線的崩解。現代人常見的西方飲食（高脂、低纖）、吸菸或不當使用抗生素，均會導致腸道微生態失衡（Dysbiosis）。當具致病潛力的「條件致病菌」（Gut Pathobionts）過度滋生，它們便會開始破壞腸道上皮的緊密連接（Tight Junctions），如同城牆出現裂縫。以具代表性的產腸毒素脆弱擬桿菌為例，它分泌的毒素會直接瓦解黏膜完整性，使腸道通透性增加。此時，細菌的病原相關分子模式（如:內毒素 LPS）便會直接穿透「城牆」漏進體內，激活宿主細胞的模式識別受體（PRRs）。這種持續性的滲漏，會點燃體內的慢性發炎烽火，錯誤啟動諸如 NF-κB 或 cGAS-STING 等致癌信號的通路，反而加速了腫瘤的惡化與逃逸。這些條件致病菌不僅在腸道作亂，還會遠端地去操控全身的免疫系統，將原本應當積極抗癌的軍隊進入「深度被催眠」的狀態。具核梭桿菌（Fusobacterium nucleatum）在大腸直腸癌發生與發展中扮演著關鍵雙面角色，在微衛星穩定型（M

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雙側原發性乳癌與多發性乳癌之處置臨床實例分析

免疫細胞治療, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 全方位癌症關懷協會, 台灣癌症大小事, 手術治療, 放射線治療, 新兵練功房, 癌症科普, 荷爾蒙藥物, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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免疫編輯正常化的策略讓癌症治癒露曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在下圖中展示了三種不同的免疫編輯正常化的策略，免疫微環境所發生的變化，以便讀者更清楚地瞭解各種正常化策略相結合的優點。三種癌症免疫編輯的治療策略，分別是腫瘤細胞的正常化、免疫系統的正常化以及間質細胞的正常化。這三種免疫編輯正常化的策略可以同時使用，也可以依序應用，以最大限度地抑制腫瘤的進展並延長患者的生存期。例如，在進行抗種劉血管新生治療後，微環境中具有殺傷腫瘤作用的 T 細胞數量會增加；而在 IFN-γ的作用下，腫瘤細胞和間質細胞上免疫抑制性受體的表達量也會上升。上述微環境的改變，為免疫檢查點抑制劑治療的應用奠定了基礎。抗血管生成治療與免疫檢查點抑制劑治療相結合的可行性已經在臨床上得到證實。在IMpower150 試驗是一項第三階段的臨床研究，該研究證明瞭在轉移性非鱗狀非小細胞肺癌的一線治療中，將免疫檢查點抑制劑與抗血管生成治療相結合的使用方式，確實能夠改善患者的無進展生存期和整體生存期。在 IMpower150 研究的最終分析中，與單獨使用抗血管生成治療和卡鉑類藥物相比，同時使用atezolizumab、bevacizumab、卡鉑類藥物和紫杉醇的治療組，其整體生存期的中位數有所延長（19.5 個月對比 14.7 個月）。不過，在應用免疫檢查點抑制劑治療之後，部分腫瘤細胞會失去對於IFN-γ的反應，同時 MHC-I 的表達也會減少。這就使得腫瘤細胞無法被具有細胞毒殺性的 CD8+ T 細胞所識別和殺死。在這種情況下，採用“腫瘤細胞正常化”策略，可以有效地恢復腫瘤細胞上的 MHC-I 表達，進而提升免疫檢查點抑制劑治療的效果。例如，使用表觀遺傳學藥物中的 HDAC 抑制劑，在促進體內腫瘤新抗原的免疫應答，以及增強抗腫瘤免疫反應方面，都取得了令人鼓舞的成果。在一項臨床試驗中，HDAC 抑制劑 entinostat 被用於治療那些對先前的抗 PD-1/PD-L1 免疫治療無反應的晚期非小細胞肺癌患者。結果顯示，entinostat 與抗PD-1免疫檢查點抑制劑 pembrolizumab 合併使用時，能夠產生強效的抗腫瘤效果：有 9%的患者出現了客觀反應。上述例子說明了各種免疫編輯正常化相結合所帶來的巨大潛力。基於此，我們在上圖中展示了在三種不同正常化策略下，免疫微環境所發生的

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了解您體內的「免疫編輯」保衛戰讓癌症治癒露曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師這是一份為陳駿逸醫師準備的衛教資料，希望能夠將複雜的「腫瘤免疫編輯（Cancer Immunoediting）」理論轉化為一般患者與家屬能理解的語言，如何善用免疫保衛戰，逆轉腫瘤的免疫編輯，這套免疫治療新策略，讓你的癌症治癒露曙光。身為腫瘤內科醫師，我常被病人問到：「醫師，為什麼我的免疫系統沒辦法發現癌症？」或者「為什麼免疫治療對某些人有效，對我卻沒效？」其實，癌症與免疫系統之間並非單純的「誰輸誰贏」，而是一場動態的、長期的拉鋸戰。醫學上我們將此拉鋸戰稱之為「腫瘤免疫編輯」。這場戰爭分為三個階段：免疫清除、免疫平衡、免疫逃脫。腫瘤免疫編輯的第一階段，屬於免疫清除期（Elimination）：身體的免疫系統，好似「違章建築拆除隊」，在癌症還沒被檢查出來之前，我們的免疫系統（特別是先天免疫細胞，例如:自然殺手細胞，以及適應性免疫細胞如 CD8+的 T 細胞）是非常勤勞的。它們就像一組 24 小時待命的拆除大隊，一旦發現有細胞變壞（癌變），就會立刻將其清除。給您的生活建議：在這個階段，免疫系統的效能是至關重要。維持規律運動、充足睡眠、心理健康與均衡營養，能讓這支「拆除大隊」更有戰鬥力。腫瘤免疫編輯的第二階段，屬於免疫平衡期（Equilibrium）：癌症與免疫系統漫長的「冷戰對峙」如果有些癌細胞比較「狡猾」，所以並沒有完全被拆除大隊清除，癌症與免疫系統之間就會進入對峙平衡期。這時，癌細胞雖然還在，但免疫系統還能夠像警察一樣盯住它們，讓它們無法大量增長。這個階段的特性可能持續幾年甚至幾十年，病人通常感覺不到任何症狀，一般的醫學檢查也難以發現。治療策略：目前的研究重點在這個階段，如何加強免疫監控。例如，腫瘤疫苗（mRNA 疫苗）可以教導免疫系統識別特定的「敵人特徵」，幫助維持這種平衡態勢，甚至將癌細胞推回清除期。腫瘤免疫編輯的第三階段，屬於免疫逃脫期（Escape）：癌症的「偽裝與反擊」當癌細胞發生更多的突變，或者免疫系統變得更弱時，癌細胞就會「逃脫」了免疫監控，開始失控而生長。這時癌症才會被診斷出來，也是臨床治療最常面對的階段。癌症免疫編輯的概念最早是由 Schreiber 在 2002 年提出的。經過多年的研究

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陳駿逸醫師整理非小細胞肺癌 2026年治療新共識

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 #術前輔助免疫治療 Nivolumab+含鉑雙藥化療：術後可以繼續輔助Nivolumab治療 Pembrolizumab+含鉑雙藥化療：術後繼續輔助Pembrolizumab治療 Durvalumab+含鉑雙藥化療：術後繼續輔助Durvalumab治療備註：適用於可以手術切除（腫瘤≥4 cm或淋巴結陽性且無免疫檢查點抑制劑禁忌症）非小細胞肺癌患者的術前輔助治療。進行PD-L1、EGFR突變、ALK重排檢測（IB-IIIA期、IIIB[T2-3N2b；T4N2]）； 3.經過手術評估，不適合免疫治療且可能接受術手輔助化療的患者，可選擇術前輔助全身治療作為替代方案。 #根治性手術後輔助標靶/免疫治療根治性手術後輔助標靶治療 EGFR基因常見性突變:過去已經接受過輔助化療或不適合鉑類化療的患者。連續服用osimertinib 3年。於完成術後輔助化療後，隨後給予osimertinib。 ALK基因融合者，術後輔助alectinib，連續服用24個月。根治性手術後輔助免疫治療 atezolizumab： PD-L1≥1%，過取已經接受過輔助化療的患者。 Pembrolizumab：既往接受過輔助化療的患者。 P D-L1＜1%者獲益不明。 Durvalumab：既往接受過術前輔助Durvalumab +化療的患者。 Nivolumab：既往接受過新輔助Nivolumab +化療的患者。備註： 1.對非小細胞肺癌第1B-3A， 3B期(N2-3N2b]、T4N2期者，進行PD-L1、 EGFR 突變、ALK重排的基因檢測。 2.對於完全切除的腫瘤≥4cm或淋巴結陽性的非小細胞肺癌患者，應評估除化療外的其他系統性治療。 #不可以手術，接受同步放化療後鞏固治療鞏固免疫治療 Durvalumab：不可切除，PS分數為0-1，根治性同步放化療後無惡化的第二/第三期患者，接受鞏固免疫治療Durvalumab [除了具備有EGFR exon19 del或L858R基因突變陽性的患者] 。鞏固標靶治療不可切除，PS分數為0-1，根治性同步放化療後無惡化的第二/第三期非小細胞肺癌患者，接受鞏固標靶治療osimertinib [ 具備有EGFR exon19 del或L

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細胞激素誘導的殺手細胞（CIK細胞）療法治療癌症的病例報告之三

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師細胞激素誘導的殺手細胞（CIK細胞）來自週邊血液的單核細胞（PBMC）的體外擴增，並表現出非MHC限制性的細胞毒殺性。 CIK細胞群包括NK樣T細胞（NKT，CD3+ /CD56+）、輔助性T細胞（Th，CD3+/ CD4+/CD56–）、細胞毒性T淋巴球（CTL，CD3+/ CD8+/ CD56–）以及少量自然殺手細胞（NK，CD3–/CD56+）。其體外培養需要IL-2、IFN-γ和抗CD3抗體（OKT3）。自1991年首次發現並應用以來，CIK細胞已在多種實體癌的臨床研究中得到驗證，顯示出良好的療效和極低的副作用。儘管CIK細胞的製備方法已經較為成熟，但由於供體選擇標準不一致、缺乏標準化的評估方案以及需要符合GMP規範的生產，其更廣泛的應用仍受到限制。總體而言，CIK細胞代表了一種有前景的癌症治療方法。什麼是 CIK 免疫細胞療法？您可以把 CIK 細胞 (Cytokine-induced killer cells) 想像成一群送到美國、經過特種訓練的台灣「免疫尖兵」。醫師會抽取病友自身的血液，從病友體內分離出免疫細胞，在實驗室裡「強化培訓」，在實驗室的高標準環境下，加入細胞激素進行（如同教官）進行為期約兩週的強化培訓，讓它們變得更強壯後，讓細胞同時具備 T 細胞的精準偵測能力。之後再回輸CIK 免疫細胞到體內去攻擊癌細胞。將這些訓練有素、數量擴增數十倍的特警部隊回輸到體內。它們會在血液、肝臟及其他器官中持續巡邏，專門清除那些躲過手術與化療、肉眼看不見的微小殘留癌細胞。病例3的病例介紹一名48歲男性患者於2024年2月20日就診於本院，主訴進行性體重下降及疲倦3個月。腹部電腦斷層檢查影像（圖6A）顯示以下重要發現：肝臟多發腫塊，影像學特徵提示惡性病變，最符合轉移性疾病；多個小的腹膜後淋巴結；中等量腹水伴隨骨盆腔積液；多發性肺結節提示肺部轉移擴散；少量雙側胸腔積水。 2月22日，患者接受了超音波引導下經皮肝穿刺切片和治療性腹腔穿刺術。組織病理學檢查確診為肝內膽管癌。多學科腫瘤會診後認為，由於轉移範圍廣泛，病灶無法切除。

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細胞激素誘導的殺手細胞（CIK細胞）療法治療癌症的病例報告之二

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師細胞激素誘導的殺手細胞（CIK細胞）來自週邊血液的單核細胞（PBMC）的體外擴增，並表現出非MHC限制性的細胞毒殺性。 CIK細胞群包括NK樣T細胞（NKT，CD3+ /CD56+）、輔助性T細胞（Th，CD3+/ CD4+/CD56–）、細胞毒性T淋巴球（CTL，CD3+/ CD8+/ CD56–）以及少量自然殺手細胞（NK，CD3–/CD56+）。其體外培養需要IL-2、IFN-γ和抗CD3抗體（OKT3）。自1991年首次發現並應用以來，CIK細胞已在多種實體癌的臨床研究中得到驗證，顯示出良好的療效和極低的副作用。儘管CIK細胞的製備方法已經較為成熟，但由於供體選擇標準不一致、缺乏標準化的評估方案以及需要符合GMP規範的生產，其更廣泛的應用仍受到限制。總體而言，CIK細胞代表了一種有前景的癌症治療方法。什麼是 CIK 免疫細胞療法？您可以把 CIK 細胞 (Cytokine-induced killer cells) 想像成一群送到美國、經過特種訓練的台灣「免疫尖兵」。醫師會抽取病友自身的血液，從病友體內分離出免疫細胞，在實驗室裡「強化培訓」，在實驗室的高標準環境下，加入細胞激素進行（如同教官）進行為期約兩週的強化培訓，讓它們變得更強壯後，讓細胞同時具備 T 細胞的精準偵測能力。之後再回輸CIK 免疫細胞到體內去攻擊癌細胞。將這些訓練有素、數量擴增數十倍的特警部隊回輸到體內。它們會在血液、肝臟及其他器官中持續巡邏，專門清除那些躲過手術與化療、肉眼看不見的微小殘留癌細胞。病例2的病例介紹一位85歲男性患者，過去有慢性腎臟病史（病程有8年）、正細胞性貧血病史（病程3年）、高血壓控制良好，以及無症狀性高尿酸血症病史（病程4年），於2023年10月30日因持續性腹脹1個月入院。該患者曾吸菸50包年（5年前戒菸），自述無其他症狀。影像學檢查顯示腹部電腦斷層檢查提示胃竇佔位性病變，懷疑肝門、腹腔、腹膜後及雙側髂窩淋巴結轉移； PET-CT（2023年11月3日；圖3A）證實患者存在全內臟反位、胃竇癌伴廣泛淋巴結轉移（肝門、腹膜後和髂淋巴結）、椎體轉移（C7和T3）以及多灶性肝轉移。內視鏡切片檢查從胃竇和十二指腸球部取得了6個約1.0 mm的標本。組織病理學檢查（圖3B）顯示為中

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