Non-MPR（未達到主要病理緩解）是指患者在接受術前輔助治療（如化療或免疫化療）後，手術切除的標本中仍殘留超過 10% 的活性癌細胞。 研究顯示，非MPR腫瘤常伴隨細胞外基質（ECM）的重塑、癌相關成纖維細胞（CAF）擴增及巨嘯細胞募集，形成免疫排斥與適應性耐藥微環境。 在接受前輔助化療後的非MPR患者，通常是強力術後輔助治療（Adjuvant Therapy）的明確候選對象；而接受術前輔助輔助免疫化療者，部分研究指出輔助免疫治療可能更適合合併淋巴結陽性（ypN+）的非MPR亞組。 雖然 HARMONi-6 目前的適應症範疇是在晚期 / 轉移性非小細胞肺癌的第一線治療，但它所帶來的生物學啟示，對我們評估圍手術期之術前輔助治療未達到主要病理緩解（Non-MPR）的高風險個案 有非常具前瞻性的延伸思考：
陳駿逸醫師 蛋白尿是 VEGF 抑制劑（抗血管新生標靶藥物）非常核心且常見的副作用。這類藥物（如常見的貝伐珠單抗 Bevacizumab / 癌思停 或口服小分子激酶抑制劑 Regorafenib / 癌瑞格、Lenvatinib / 樂衛瑪 等）在抑制腫瘤血管的同時，也會影響腎臟的正常功能。 以下為您整理 VEGF 標靶藥物引起蛋白尿的原因、常見共存副作用及臨床處理原則： 為什麼會引起蛋白尿？ 在人體正常的腎臟中，「絲球體（Glomerulus）」上的足細胞會持續分泌微量的 VEGF，用來維持腎臟微血管內皮細胞的健康與過濾屏障。 當癌症病患接受 VEGF 標靶藥物治療時，全身的 VEGF 都會被抑制。這會導致腎絲球內的濾過屏障遭到破壞或引發血栓性微血管病變，使得血液中的蛋白質大量漏到尿液中，進而形成蛋白尿。 常見的「心血管與腎臟」共存副作用 抗血管新生（VEGF）標靶藥物具有一組非常經典的共通副作用： 高血壓： 通常與蛋白尿同時或先後出現，是血管收縮、阻力增加的結果。 蛋白尿： 發生率依藥物不同約在 21% 至 64% 之間。 影響傷口癒合： 由於抑制了血管新生，手術傷口或一般傷口會需要更長的時間復原。 出血或血栓風險： 如流鼻血、牙齦出血或內部血管栓塞。 在臨床實務上，針對此項副作用的常規監測與處理原則（依據 CTCAE 分級與臨床指引）分述如下： 基礎監測與預防 固定療程需要進行篩檢：個案必須常規進行尿常規檢查（Dipstick 尿蛋白）。 基線排除：在試驗或常規用藥設計中，若基線尿蛋白 ≥ 2+，通常需進一步檢測 24小時尿蛋白定量，若確認 24h 尿蛋白 ≥0 g 則需先暫緩用藥。 依據 CTCAE 分級的臨床處置方針 嚴重度分級 (CTCAE) 臨床臨床表現 / 定量指標 Ivonescimab 藥物調整原則 臨床干預與處置 Grade 1 (輕度) 尿蛋白 1+ 或 24h 尿蛋白 < 1.0 g 維持原劑量，繼續原療程治療。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 我是照顧過許多肺癌病患的腫瘤科醫師。在面對晚期肺癌時，紫杉類（Taxane）化學治療作為臨床治療的基石，常常為我們爭取到寶貴的存活時間；然而，它卻也帶來了一個讓許多人聞之色變的副作用-化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN）。這不僅帶來麻木、針刺感與劇烈疼痛，更可能迫使醫師必須將化療藥物減量或甚至停藥，進而影響整體的抗癌療效。面對這個棘手的臨床難題，近期一項探討結合「Duloxetine」與新型藥物「Mirogabalin」的最新研究，為病友們帶來了全新的曙光。 一、化療造成的「神經短路」與臨床困境 紫杉醇類化學治療是晚期肺癌的重要武器，但其伴隨的化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN），常常會導致末梢神經受損、觸覺與溫度障礙及持續性神經痛。這種周邊神經病變就像是家裡的「電線走火」：化療藥物會損害感覺神經的軸突與粒線體，讓原本平穩傳遞訊號的神經線路不斷發出錯誤的「疼痛雜訊」。 目前國際臨床指引（如美國臨床腫瘤學會 ASCO）雖將正腎上腺素與血清素回收抑制劑（SNRI）類的 Duloxetine 作為支持性治療的首選，但臨床上往往有許多病患單獨使用時效果有限。 把神經想像成一條條傳遞感覺的「高速公路」。當我們使用紫杉類化療藥物時，這些化學分子就像是不速之客，破壞了公路上的基礎設施（如神經軸突與粒線體）。這使得末梢神經（如手腳的「手套襪套樣」區域）開始出現異常放電。病友常形容那種感覺像是有千百隻螞蟻在爬、像踩在碎玻璃上，或是無時無刻被針刺、火燒般的痛苦。這種慢性疼痛神經病變不僅嚴重衝擊生活品質，更迫使醫療團隊陷入「要維持抗癌劑量，還是要保護神經」的兩難天秤。 二、解決方案：雙效合壁的協同止痛機制與臨床實證 當低劑量 Duloxetine 出現療效不足時，加入新型加巴噴丁類藥物 Mirogabalin，能透過互補的藥理機轉達到顯著的協同止痛效果。臨床回顧性世代研究顯示，14 位晚期肺癌合併 CIPN 的患者在合併使用 Mirogabalin 後，疼痛數字評分量表（NRS）中位數從 5.5 顯著下降至 4.0（P = 0.041）。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 各位病友與家屬大家好，我是照顧過許多肺癌病患的腫瘤科醫師。在面對晚期肺癌時，紫杉類（Taxane）藥物作為化療的基石，常常為我們爭取到寶貴的存活時間；然而，它卻也帶來了一個讓許多人聞之色變的副作用——化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN）。 這不僅帶來麻木、針刺感與劇烈疼痛，更可能迫使醫師必須將化療藥物減量或甚至停藥，進而影響整體的抗癌療效。面對這個棘手的臨床難題，近期一項探討結合「Duloxetine」與新型藥物「Mirogabalin」的最新研究，為病友們帶來了全新的曙光。 化療造成的「神經短路」與臨床困境 紫杉類化學治療是晚期肺癌的重要武器，但其伴隨的化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN），常常會導致末梢神經受損、觸覺與溫度障礙及持續性神經痛。 這種周邊神經病變就像是家裡的「電線走火」：化療藥物會損害感覺神經的軸突與粒線體，讓原本平穩傳遞訊號的神經線路不斷發出錯誤的「疼痛雜訊」。 目前國際臨床指引（如美:國臨床腫瘤學會 ASCO）雖將正腎上腺素與血清素回收抑制劑（SNRI）類的Duloxetine作為支持性治療的首選，但臨床上往往有許多病患單獨使用時效果有限。 把神經想像成一條條傳遞感覺的「高速公路」。當我們使用紫杉類化療藥物時，這些化學分子就像是不速之客，破壞了公路上的基礎設施（如:神經軸突與粒線體）。這使得末梢神經（如:手腳的「手套襪套樣」區域）開始出現異常放電。病友常形容那種感覺像是有千百隻螞蟻在爬、像踩在碎玻璃上，或是無時無刻被針刺、火燒般的痛苦。這種慢性疼痛神經病變不僅嚴重衝擊生活品質，更迫使醫療團隊陷入「要維持抗癌劑量，還是要保護神經」的兩難天秤。 解決方案：雙效合壁的協同止痛機制與臨床實證 當低劑量Duloxetine出現療效不足時，加入新型加巴噴丁類藥物Mirogabalin，能透過互補的藥理機轉達到顯著的協同止痛效果。 臨床回顧性世代研究顯示，14位晚期肺癌合併CIPN的患者在合併使用Mirogabalin後，疼痛數字評分量表（NRS）中位數從 5.5 顯著下降至 4.0（P = 0.041）。 Mirogabalin具有高度選擇性結合電壓門控鈣通道（VGCC）的 α₂δ亞基特性，能在精準發揮止痛療效的同時，降低中樞神經系統的不良反應。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 大腸癌化療常用的Oxaliplatin，常伴隨劇烈的化療誘發性周邊神經病變（CIPN），讓患者苦不堪言。Oxaliplatin是治療胃腸道癌症（如:大腸癌）不可或缺的基石藥物，但它有個令人頭痛的副作用，就是化療誘發性周邊神經病變（CIPN）。 臨床上，許多病友在接受治療後，不只是手腳發麻，甚至在碰到冷水時，指尖會傳來像觸電或針扎一樣的刺痛感。這種感覺神經異常往往迫使醫師不得不減少劑量，甚至被迫中斷療程。 呼應當前醫療界極力追求的「優化癌症生活品質（Quality of Life, QoL）」趨勢，如何有效緩解這種神經性疼痛，一直是腫瘤科醫師與患者共同面臨的巨大挑戰。 SmiliNg 試驗證實新型口服藥物德力靜（Mirogabalin）能有效降低神經痛指數。 為了破解這個難題，最新發表的 SmiliNg 試驗（單臂探索性第二期臨床試驗）為我們帶來了好消息。這項研究專門招募了 30 位正在接受或剛結束化療常用的Oxaliplatin治療、且疼痛數字評分量表（NRS）分數達到 4 分以上的胃腸道癌症患者。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 當抗癌的勝利，伴隨著如影隨形的燒灼與麻木 化療帶來的神經傷害常迫使患者中斷治療，嚴重影響生活品質與抗癌成效。 在台灣與全球的腫瘤科臨床日常中，許多癌症患者在接受白金類藥物、紫杉醇等神經毒性化學治療時，常會合併出現「化療誘導周邊神經病變」（CIPN）。患者常形容手腳彷彿觸電、針刺，甚至像戴了緊繃的手套與襪子般麻木，這不僅大幅降低生活品質，更常迫使醫師必須幫患者進行劑量調降、暫停甚至終止治療。過去多年來，除了少數藥物如duloxetine外，醫界一直缺乏理想且穩定的治療選擇。 解決方案：結合精準醫學與新型α2δ配體的高效防護網 最新研究顯示，使用有效劑量的 mirogabalin 能顯著改善多種化療引起的周邊神經病變。想像我們神經系統中的電氣傳導就像是一條繁忙的高鐵線路，當化療藥物猛烈攻擊時，會讓神經細胞的「電壓依賴型鈣離子通道 α2δ之次單元」呈現異常過度亢奮的狀態，導致痛覺訊號不斷亂竄。這時，新型的口服藥物 mirogabalin 就扮演了「智慧型鐵路調度員」的角色。它能夠精準且緊密地結合在這些型α2δ受體上，長效抑制過度放電的神經傳導，好比幫通電的鐵路線路裝上穩壓器，平息不必要的異常電流。 臨床數據佐證：根據一項大型回顧性世代研究指出，在納入 87 位晚期癌症患者後發現，使用有效劑量 mirogabalin 治療後，患者在第 4 週與第 8 週的神經感覺評分（ECOG neurosensory score）均有顯著的改善（均p < 0.01）。特別是針對接受紫杉醇（taxane）等療程的族群，其麻木刺痛感獲得了明顯緩解，且不論是在化療進行中或是化療結束後才開始服藥的患者皆能受惠。此外，這項治療也將因神經病變導致化療中斷或減量的比率維持在相對安全的低水平，有助於患者順利完成完整的抗癌藍圖。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 化學治療引起的周邊神經病變（CIPN）常導致癌症患者手腳發麻、疼痛，甚至被迫中斷抗癌療程；最新研究顯示，新型口服藥物「mirogabalin」能夠有效改善各類神經毒性化療帶來的神經痛，且不影響整體抗癌治療的持續性。 抗癌路上的隱形刺客，為什麼手腳發麻讓人如此困擾？ 在接受白金類或紫杉醇類等化學治療時，許多病友會面臨如觸電般的神經毒性傷害，嚴重衝擊生活品質並迫使醫師減少藥物劑量。 每當在門診看見許多勇敢的癌症病友，為了對抗體內的惡性腫瘤，咬緊牙關接受一療程又一療程的化學治療時，心裡總是充滿敬佩。然而，在台灣與世界各地的癌症照護現場，我們常聽到病友無奈地抱怨：「醫師，我的手指和腳趾最近像觸電一樣刺痛，扣釦子、拿杯子甚至走路都變得好困難。」這種狀況在醫學上稱為化學治療引起的周邊神經病變（CIPN）。 想像一下，我們的神經系統就像是一條條傳遞訊息的高鐵電纜。而像白金類藥物、紫杉醇（taxanes）、長春花鹼類、bortezomib以及eribulin這類具備神經毒性的抗癌化療藥物，在攻擊癌細胞的同時，也無意間「短路」了這些周邊神經電纜。這不僅會引發持續的疼痛與感覺異常，更可怕的是，如果症狀太嚴重，臨床醫師往往被迫替病人進行化學治療劑量的調整、治療暫停甚至永久終止治療，這對於病人的長期存活與預後可能會帶來負面影響。過去，能夠有效應對這種神經痛的武器非常有限，除了少數如duloxetine、pregabalin等藥物外，醫療團隊經常感到捉襟見肘。 解決方案：像幫神經電纜穿上防護罩！新型口服藥物展露曙光 最新大型回顧性研究指出，透過使用新型α₂δ鈣離子通道配體藥物-mirogabalin，能夠顯著改善多種化學治療所引起的神經病變，並維持抗癌療程的完整性。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 許多接受特定化學治療（如:oxaliplatin或紫杉醇Taxane）的癌症患者，常因為周邊神經病變引發劇烈疼痛與麻木感。若能透過口服藥物精準地調節神經傳導，不僅能有效緩解不適，更能避免因無法忍受周邊神經病變副作用而被迫中斷抗癌療程。 各位病友與家屬大家好，我是腫瘤科主治醫師。在門診中，我們常常看見許多確診大腸癌、乳癌、胃癌或非小細胞肺癌的勇士，正勇敢地接受現代化學治療。隨著台灣醫療與世界同步引進各種先進的細胞毒殺化療藥物，我們的存活率大幅提升。然而，就像是為房子重新拉電線，難免會引起跳電一樣，許多抗癌藥物在殺死癌細胞的同時，也會波及我們正常的神經系統。這在醫學上被稱為「化學治療誘發之周邊神經病變」（Chemotherapy-induced peripheral neuropathy, 簡稱 CIPN）。當這類神經毒性發作時，病人常常得面對劇烈的 neuropathic pain（神經病變疼痛）以及如針扎般的麻木感。 為什麼手腳會像觸電一樣？尋找神經痛的源頭 化學治療藥物會攻擊周邊感覺神經，導致電氣訊號亂竄。我們可以把它想像成家中老舊的電線走火，發出不正常的異常放電，進而讓大腦接收到持續的刺痛與麻木警報。 想像一下，我們的神經系統就像是精密的高鐵鐵路網，負責將身體各處的感覺傳遞給大腦。而像 oxaliplatin或 taxane（紫杉醇）這類會造成神經毒性的化學治療藥物，在執行抗癌任務時，會不小心波及這條鐵路的信號軌道。 在細胞層面上，這會影響細胞膜上的電位與離子通道，使神經纖維開始出現過度敏感、發生不正常的放電。這就好像原本應該安靜平穩的街道，突然被鋪上了無數顆隱形的健康步道石，患者只要一走路、甚至只是吹到冷風，手腳就會傳來陣陣的針刺感、觸電感與持續的麻痛。這不僅會嚴重干擾了日常睡眠與生活品質，更常迫使醫療團隊必須面臨化學治療藥物的劑量調降、或暫停化學治療藥物療程的兩難抉擇，對整體癌症的治療成效投下變數。 用科學的精準防護網守護療程：mirogabalin 的臨床解方 最新臨床研究顯示，口服新型 gabapentinoid 藥物 mirogabalin（德力靜）能夠專一性地結合至電壓門控鈣通道的Alpha2-delta（α₂δ）亞單元，有效抑制神經傳導物質的過度釋放，可以在不影響抗癌療程的前提下顯著減輕疼
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 當治療遇到「隱形叛徒」-荷爾蒙受體陽性乳癌的抗藥性難題 荷爾蒙受體陽性（HR+）暨人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）局部晚期或轉移性乳癌患者，在長期接受傳統內分泌治療（如芳香環酶抑制劑）聯合 CDK4/6 抑制劑時，常因基因突變面臨疾病惡化的瓶頸。 美國食品藥物管理局（FDA）於2026年9月4日加速批准 Etcamah（camizestrant） 聯合 CDK4/6 抑制劑（abemaciclib、palbociclib 或 ribociclib），用於治療具有 ESR1 突變、荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性的局部晚期或轉移性乳癌患者。 camizestrant 是一種口服的SERD，SERD是選擇性雌激素受體降解劑（Selective Estrogen Receptor Degrader）的英文縮寫，是一種專門用於治療荷爾蒙受體陽性乳癌的標靶荷爾蒙藥物。 這類口服SERD藥物的主要運作機制和特點如下： 作用機制：雙重打擊癌細胞 大部分的荷爾蒙受體陽性乳癌細胞需要靠體內的「雌激素」來刺激它們生長。SERD 藥物則是透過以下兩種方式阻斷這個路徑： 阻斷結合： 它會先搶先與乳癌細胞表面的雌激素受體（ER）結合，讓真正的雌激素無法附著。 直接摧毀（降解）： 當它與受體結合後，SERD 會改變受體的結構，促使細胞內的清除系統將這些雌激素受體直接分解、破壞。當細胞表面的受體變少或消失了，癌細胞就接收不到生長訊號。
乳癌治療重大突破：迎戰荷爾蒙抗藥性，美國FDA加速核准最新口服ESR1標靶新藥Etcamah(camizestrant） 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療，但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。 局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性同時具備 gBRCA(遺傳性BRCA) 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌，臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。臨床上會優先使用CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療：這是目前多數荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎，能有效延緩疾病進展。 但當在第一線 CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療療失敗後，患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變，在目前的精準醫學架構下，二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。思考的主要治療策略如下: 針對 PIK3CA 突變的標靶藥物： 若帶有 PIK3CA 基因變異，國際治療指引與最新臨床試驗顯示，在荷爾蒙治療的基礎上加入專屬抑制劑，有助於進一步提升控制效果。 在台灣，此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及： Alpelisib (Piqray/癌克利) + Fulvestrant t(復斯壯或怡仁復)： 臨床定位：依據 SOLAR-1 臨床試驗，專門用於 CDK4/6 抑制劑惡化後的 PIK3CA 突變患者。台灣健保已於近年將此組合納入健保給付，是臨床上非常順理成章的二線選擇。 副作用管理：需特別留意高血糖（必要時需提早合併 Metformin 或 SGLT2i 治療）與皮疹。 Capivasertib (Truqap/泛抑癌) + Fulvestrant(復斯壯或怡仁復)： 臨床定位：根據 CAPItello-291 試驗，針對包含 PIK3CA/AKT1/PTEN 通路變異的患者，此 AKT 抑制劑展現了顯著的無惡化存活期（PFS）益處，也是國際指引推薦的後 CDK4/6 抑制劑首選之一。 副作用管理：腹瀉與皮疹的發生率較高。 針對 gBRCA 突變的 PARP 抑制劑： 若帶有遺傳性 BRCA 突變（gBRCA），在適當的治療階段（如荷爾蒙治療失效或特定病況下），PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。 如果希望暫時讓