台灣健康新聞 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

乳癌治療重大突破：迎戰荷爾蒙抗藥性，美國FDA加速核准最新口服ESR1標靶新藥Etcamah(camizestrant）

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師當治療遇到「隱形叛徒」-荷爾蒙受體陽性乳癌的抗藥性難題荷爾蒙受體陽性（HR+）暨人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）局部晚期或轉移性乳癌患者，在長期接受傳統內分泌治療（如芳香環酶抑制劑）聯合 CDK4/6 抑制劑時，常因基因突變面臨疾病惡化的瓶頸。美國食品藥物管理局（FDA）於2026年9月4日加速批准 Etcamah（camizestrant）聯合 CDK4/6 抑制劑（abemaciclib、palbociclib 或 ribociclib），用於治療具有 ESR1 突變、荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性的局部晚期或轉移性乳癌患者。 camizestrant 是一種口服的SERD，SERD是選擇性雌激素受體降解劑（Selective Estrogen Receptor Degrader）的英文縮寫，是一種專門用於治療荷爾蒙受體陽性乳癌的標靶荷爾蒙藥物。這類口服SERD藥物的主要運作機制和特點如下：作用機制：雙重打擊癌細胞大部分的荷爾蒙受體陽性乳癌細胞需要靠體內的「雌激素」來刺激它們生長。SERD 藥物則是透過以下兩種方式阻斷這個路徑：阻斷結合：它會先搶先與乳癌細胞表面的雌激素受體（ER）結合，讓真正的雌激素無法附著。直接摧毀（降解）：當它與受體結合後，SERD 會改變受體的結構，促使細胞內的清除系統將這些雌激素受體直接分解、破壞。當細胞表面的受體變少或消失了，癌細胞就接收不到生長訊號。

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當荷爾蒙受體陽性/Her2 陰性乳癌同時具備gBRCA 及PIK3CA 突變該如何治療?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療，但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性同時具備 gBRCA(遺傳性BRCA) 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌，臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。臨床上會優先使用CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療：這是目前多數荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎，能有效延緩疾病進展。但當在第一線 CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療療失敗後，患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變，在目前的精準醫學架構下，二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。思考的主要治療策略如下: 針對 PIK3CA 突變的標靶藥物：若帶有 PIK3CA 基因變異，國際治療指引與最新臨床試驗顯示，在荷爾蒙治療的基礎上加入專屬抑制劑，有助於進一步提升控制效果。在台灣，此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及： Alpelisib (Piqray/癌克利) + Fulvestrant t(復斯壯或怡仁復)：臨床定位：依據 SOLAR-1 臨床試驗，專門用於 CDK4/6 抑制劑惡化後的 PIK3CA 突變患者。台灣健保已於近年將此組合納入健保給付，是臨床上非常順理成章的二線選擇。副作用管理：需特別留意高血糖（必要時需提早合併 Metformin 或 SGLT2i 治療）與皮疹。 Capivasertib (Truqap/泛抑癌) + Fulvestrant(復斯壯或怡仁復)：臨床定位：根據 CAPItello-291 試驗，針對包含 PIK3CA/AKT1/PTEN 通路變異的患者，此 AKT 抑制劑展現了顯著的無惡化存活期（PFS）益處，也是國際指引推薦的後 CDK4/6 抑制劑首選之一。副作用管理：腹瀉與皮疹的發生率較高。針對 gBRCA 突變的 PARP 抑制劑：若帶有遺傳性 BRCA 突變（gBRCA），在適當的治療階段（如荷爾蒙治療失效或特定病況下），PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。如果希望暫時讓

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甲狀腺癌基因檢測的健保給付規定

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甲狀腺癌(不包含髓質癌) 1.乳突性及濾泡性甲狀腺癌經碘131 及抑制血管新生標靶藥物治療無效者。 2.無分化甲狀腺癌經多專科團隊評估無法接受根除手術者。應先執行之檢測項目: BRAF V600E，始得申報本項。必須包含之檢測基因及變異別為BRAF(mutation nonV600E)、RET (fusion)。符合上述條件者，得申報下列任一NGS檢測: 小套組(≦100個基因) ，健保補助支付點數為20000點。

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肝內膽管癌基因檢測的健保給付規定

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適用於經多專科團隊評估無法手術切除或已有轉移者。。必須包含之檢測基因及變異別為 FGFR1 (fusion)、 FGFR2(fusion)、 FGFR3 (fusion)、 BRAF(mutation) IDH1(mutation)、

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卵巢癌、輸卵管癌、原發性腹膜癌基因檢測的健保給付新規定：自2026年09月01日生效

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適用於晚期(FIGO StageIII or IV)且對第一線含鉑化療有治療反應者。應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性，始得申報本項。必須包含之檢測基因及變異別為Germline或somatic BRCA1、BRCA2(全外顯子分析)及HRD（同源重組修復缺失）變異檢測。符合上述條件者，得申報下列任一NGS檢測: BRCA1/2 基因檢測，健保補助支付點數為10000點。小套組(≦100個基因)( 須含HRD變異檢測) :健保補助支付點數為20000點。

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荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌基因檢測的健保給付規定：自2026年09月01日生效

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早期荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2) 陰性乳癌，且須符合下列檢測時機： 1.針對曾接受前導性化療之病人，須為non-pCR(病理學上未達腫瘤完全緩解)。 2.針對曾接受手術且接續術後輔助性化療之病人，須具有四個以上經病理學證實之陽性淋巴結。應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性，始得申報本項。必須包含之檢測基因及變異別為GermlineBRCA1 、BRCA2( 全外顯子分析)。符合上述條件者，得申報下列任一NGS檢測:BRCA1/2 基因檢測(限使用血液檢體) ，健保補助支付點數為10000點。局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受內分泌治療，但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性，始得申報本項。

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點亮「標靶」之光：解密BRAFV600E 突變的晚期非小細胞肺癌使用D+T雙標靶方案背後的皮膚防衛戰

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針對Dabrafenib (Tafinlar) + Trametinib (Mekinist)（D+T雙標靶方案）療法，在台灣，D+T雙靶方案針對 BRAF V600E 突變的晚期非小細胞肺癌，健保已納入給付（無論是一線或先前化療失敗皆有機會申請），這對患者來說是非常重要的經濟支持。臨床上的核心要點與不良反應管理如下：作用機轉與優勢（為什麼要 1+1？）阻斷 MAPK 途徑：BRAF V600E 突變會活化下游的下游信號。Dabrafenib 阻斷 BRAF，而 Trametinib 阻斷其下游的 MEK。延緩抗藥性與降低皮膚毒性：單用 BRAF 抑制劑容易因旁路活化（造成次發性皮膚鱗狀細胞癌等）。加入 MEK 抑制劑（Trametinib）不僅能加強抗癌療效、延緩抗藥，還能顯著降低皮膚 paradoxical 活化的副作用。臨床最核心的副作用：發燒（Pyrexia）這是 D+T 組合最特異、最常見的不良反應（發生率高達 50% 以上），通常在用藥前幾週內發生。處置原則：預防衛教：一定要提醒患者，若體溫 ≥ 38.5°C，需立即停藥（Dabrafenib 與Trametinib皆停），並服用普拿疼（Acetaminophen）或非類固醇消炎藥（NSAIDs）。階梯式降溫：若常規退燒藥無效，或伴隨嚴重寒顫、脫水，臨床上可考慮短期使用低劑量類固醇（如:Prednisolone 10mg/day）。退燒後恢復：完全退燒 24 小時後，可按原劑量或減量重新恢復用藥。其他重要毒性與監測指標除了發燒，D+T雙靶方案還需要密切注意以下幾點：皮膚毒性：皮疹、乾燥或痤瘡樣皮炎（Acneiform dermatitis）。眼科毒性（MEK 特異性）：如:視網膜色素上皮脫離（RPED）或視網膜靜脈阻塞（RVO）。患者若出現視力模糊、暗點，須立即停藥並安排眼科檢查。心臟毒性：Trametinib 可能導致左心室射血分數（LVEF）的下降。建議治療前及治療期間定期（每 2–3 個月）追蹤心臟超音波。

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溶瘤病毒免疫療法在皮膚黑色素瘤的進展

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IGNYTE 試驗（NCT03767348）是近年在皮膚黑色素瘤（Cutaneous Melanoma）與晚期實體癌領域極具戲劇性，且在 2026 年 8 月甫獲得重大突破的指標性臨床研究。這項試驗評估的是溶瘤病毒免疫療法（Oncolytic Immunotherapy）的合併效應，其最新進展與核心亮點如下：核心藥物組合：RP1 + Nivolumab 溶瘤病毒免疫療法RP1 (Vusolimogene oderparepvec / 商品名：Tudriqev)是一種經基因工程改良的第一型單純疱疹病毒（HSV-1）。它被設計為直接進行腫瘤內注射（Intratumoral Injection）：一方面精準進入癌細胞使其溶解溶破（Direct Lysis）。另一方面因其帶有 GM-CSF 與 GALV-GP-R− 基因片段，能強效激活局部免疫微環境，釋放腫瘤抗原。而Nivolumab (Opdivo)是全身性 PD-1免疫檢查點抑制劑，與 RP1 產生「局部點火 + 全身加溫」的協同免疫效應。目標族群：PD-1 免疫檢查點抑制劑治療失敗的極難治黑色素瘤 IGNYTE 試驗的關鍵註冊臨床隊列（Registral Cohort）鎖定的是：一線接受過 PD-1 免疫檢查點抑制劑(如: Pembrolizumab 或 Nivolumab）且明確產生抗藥性/惡化的晚期或無法切除黑色素瘤患者。這群病人在過去臨床上幾乎面臨無藥可醫的困境。

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為何Giredestrant的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少?

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文: 陳駿逸醫師與傳統芳香環酶抑制劑不同，Giredestrant 能以奈摩爾級效價與野生型及突變型的雌激素受體結合，誘導受體呈現非活性的構型，並促進蛋白酶體介導的受體蛋白質降解，形同直接拆除癌細胞生長的開關。高口服生物利用度：具備高度細胞活性與更徹底的雌激素受體抑制/固定能力，在雌激素受體活性高的惡性環境中表現優異。那為何Giredestrant的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少? 這是一個在臨床用藥決策上非常關鍵的機制問題。Giredestrant 的副作用顯著少於 PIK3CA（如: Alpelisib）或 mTOR抑制劑（如:Everolimus），其核心原因在於「標靶本質與作用路徑」的根本不同。 PIK3CA 與 mTOR 抑制劑阻斷的是全身細胞維持基礎代謝的核心信號路徑，而 Giredestrant 作為新一代口服非類固醇選擇性雌激素受體降解劑（SERD），其作用高度侷限於雌激素受體（ER）驅動的系統。以下為您從機轉層面，對照這三類藥物副作用表現的決定性差異：機制差異：全身代謝骨幹 vs. 高度選擇性靶向 PIK3CA / mTOR 抑制劑（「脫靶」為非，而是其機轉的必然毒性） PI3K/AKT/mTOR（PAM）傳導路徑是人體正常細胞（特別是骨骼肌、脂肪與肝臟細胞）進行胰島素訊號傳遞與基礎代謝的骨幹。然而阻斷了這條路徑，必然會引發嚴重的全身代謝紊亂。例如：Alpelisib 因為阻斷了胰島素作用而引發極高的高血糖（Hyperglycemia）與糖尿病酮酸中毒（DKA）風險；Everolimus 則容易導致非感染性肺炎與廣泛的免疫抑制。

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為何Gedatolisib的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）之所以在臨床試驗中顯示出相對可控且較低的特定嚴重毒性（例如:傳統PI3K抑制劑常見的高血糖發生率顯著降低），主要歸因於其獨特的分子結構、靜脈注射的給藥途徑以及全方位平衡抑制多個節點（Pan-PI3K/mTOR雙重抑制）所帶來的獨特藥代動力學特性。核心原因解析獨特的分子結構與藥代動力學： Gedatolisib（先前稱為PKI-587）具備與其他單一標靶藥物截然不同的化學結構。研究指出，其良好的安全性與毒性可控制性，很大程度源於其分子結構賦予的親和力與體內代謝分佈特性，避免了某些口服藥物在消化道或特定組織產生過度累積的毒性。 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）之靜脈注射給藥方式：多數傳統的PI3K或mTOR抑制劑採用口服給藥，藥物在胃腸道與肝臟經由首渡效應（First-pass effect）及持續性腸胃道接觸，容易引發嚴重的腹瀉、口腔潰瘍及代謝波動。而Gedatolisib採取每週一次的靜脈輸注（每次約30分鐘），血中濃度曲線更為平穩，減少了胃腸道局部黏膜的高濃度暴露與刺激。 Gedatolisib之垂直抑制與回饋調節平衡（PI3K/mTOR雙重阻斷）：傳統單一靶點藥物（如:僅針對PI3K-α的alpelisib）在抑制腫瘤的同時，會強烈干擾正常細胞內的胰島素訊號傳導，導致嚴重的胰島素抵抗與高血糖（發生率甚至可高達八成）。相較之下，Gedatolisib作為泛I類PI3K與mTOR（mTORC1/mTORC2）的雙重抑制劑，能同步平衡上下游訊號，其臨床試驗顯示高血糖的發生率相對受到控制（約10%左右），降低了此類棘手代謝副作用的嚴重度。隨著美國 FDA 在 2026 年 7 月正式批准 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）上市，且其在 VIKTORIA-1 第三期臨床試驗中展現出令人驚豔的療效（如對比 Fulvestrant，三藥組合的風險比 HR 達 0.24），其獨特的低特定毒性（尤其是代謝毒性）成了臨床討論的焦點。針對您希望更仔細說明的需求，我將從藥理學機制、分子靶點動力學、藥代動力學這三個維度，深挖為何 Gedatolisib 的副作用（特別是高血糖與腹瀉）顯著低於傳

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