台灣癌症大小事 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

迎戰最剽悍的腦瘤對手：從多形性膠質母細胞瘤（GBM）的 MRI 影像演變解析腫瘤微環境與多模態戰術部署

台灣癌症大小事, 化學治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 惡性腦膠質瘤, 放射線治療, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

本文深刻剖析膠質母細胞瘤（Glioblastoma, GBM）在磁振造影（MRI）上的典型特徵與迅速惡化的病理機制，並藉由運動競技的比喻，協助讀者更直觀地理解腫瘤缺氧壞死、血管源性水腫與多模態治療之協同作戰策略。一、僅僅一個月便改寫局勢的惡性巨獸膠質母細胞瘤（GBM）為成人最常見且極具侵襲性的原發性惡性腦腫瘤，其臨床特色為進展極快、易引發顱內高壓與神經功能缺損，GBM 的病程推進往往令人措手不及。MRI (磁振造影)呈現高度異質性與中央壞死。臨床上，GBM患者常以頭痛、癲癇發作、局灶性神經功能缺損、認知功能改變以及顱內壓增高為首發症狀。若未能在第一時間進行介入，其病程進展之迅猛，常在短短數週內出現驚人的影像學變化。以神經影像學之MRI觀察，未治療的 GBM 可以在一個月內從相對局限的實體腫瘤（mostly solid lesion），迅速演變為具有典型「不規則厚環狀增強」（Irregular thick ring or nodular enhancement）及明顯「中央壞死」（Central necrosis）的巨型病灶。過度高位壓迫導致的後防空洞（中央壞死機制）機制解析： GBM 的細胞增殖速度極快，迅速超過了周圍的血管新生（Angiogenesis）所能供應養分與氧氣的極限。當腫瘤中心極度缺氧（Hypoxia）且缺乏養分時，腫瘤核心細胞便會發生大量壞死，在 T1-contrast MRI 上顯現為黑色低訊號區域。

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重拉手煞車：從球場戰略看 CDK4/6 抑制劑的作用機制與臨床三雄的精準佈局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤細胞透過過度活化的 CDK4/6-Cyclin D 軸心加速細胞週期進入 S 期，而 CDK4/6 抑制劑能精準鎖定並阻斷此傳導路徑，將癌細胞冷凍在 G1 期，為荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性晚期乳癌之臨床治療帶來突破性改變。一、當細胞週期的「快攻傳導」失去控制荷爾蒙受體陽性的乳癌細胞藉由雌激素信號放大 Cyclin D 表現，使 Rb 蛋白持續磷酸化失能，導致細胞無限制地跨越 G1/S 檢核點。在正常細胞的週期運作中，G1 期向 S 期的過渡（G1/S transition）是一道戒備森嚴的門禁。這過程如同籃球比賽中的「防守陣型」：雌激素的信號刺激 (Estrogen signaling)：腫瘤微環境中的雌激素如同場外教練發出的「快攻指令」，刺激細胞大量製造 Cyclin D 蛋白。複合物形成 (Cyclin D – CDK4/6)：Cyclin D 與 CDK4/6（細胞週期素依賴性酵素 4/6）結合形成具備酵素活性的複合物。這就像控球後衛與得分後衛完成的擋拆配合，準備突破防線。 Rb 蛋白磷酸化 (Phosphorylated Rb)：活化的 Cyclin D-CDK4/6 複合物會將抑癌蛋白視網膜母細胞瘤蛋白 (Rb protein) 磷酸化。原本未磷酸化的 Rb 蛋白如同場上的嚴密貼身防守員，緊緊鎖住轉錄因子 E2F。一旦 Rb 被磷酸化，防守員就被「擋開」失位，釋放出 E2F。 E2F 驅動轉錄 (E2F-driven gene transcription)：獲釋的 E2F 隨即啟動 DNA 複製相關基因的轉錄，促使細胞進入 S 期 (S phase entry)，造成腫瘤細胞異常增殖 (Cell proliferation)。二、 CDK4/6 抑制劑的作用機制 CDK4/6 抑制劑能競爭性阻斷 Cyclin D 與 CDK4/6 的結合，維持 Rb 蛋白的未磷酸化活性，進而將癌細胞鎖死於 G1 期。 CDK4/6 抑制劑的作用機制當我們投予 CDK4/6 抑制劑 (CDK4/6 Inhibitors) 時，藥物會精準佔據 CDK4/6 的活性位點：抑制磷酸化：防止 Rb 蛋白被磷酸化。鎖定 E2F：保持活性（非磷酸化）狀態的 Rb 蛋白能持續夾住

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突破肝癌防線：當細胞免疫療法遇上實體癌症的致勝關鍵

免疫細胞治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 最新活動訊息, 肝癌, 肝轉移 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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突破免疫防線：化療合併 CIK/DC-CIK 免疫细胞療法在食道癌治療中的新視野

全方位癌症關懷協會, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 手術治療, 最新活動訊息, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 胃癌, 食道癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師食道癌治療面臨傳統化療的免疫抑制瓶頸，而細胞免疫療法成為突破口。食道癌（Esophageal cancer, EC）作為常見的消化道惡性腫瘤，多數患者確診時已屬局部晚期或發生遠端轉移，傳統手術切除效益有限，系統性化學治療雖能殺傷腫瘤，卻也無情地摧毀了患者體內的免疫功能。這就像是一場棒球比賽中，球隊的牛棚投手（免疫細胞）在連續高強度出賽後耗盡體力，導致防線徹底崩潰，使腫瘤細胞更容易死灰復燃與轉移。透過自體細胞激素誘導殺手細胞（解決方案：CIK）或樹突細胞結合 CIK 细胞（DC-CIK）的過繼性細胞免疫療法（Adoptive immunotherapy）聯合化學治療，能有效修復並重建患者的抗腫瘤免疫反應。結語：臨床證據顯示，這種綜合治療模式不僅安全可靠，還能顯著延長整體生存期，改善生活品質，為晚期食道癌患者帶來全新的生存希望。問題背景：傳統化療的困境與免疫防線的崩塌化學治療在殺傷腫瘤的同時，亦對宿主免疫系統造成嚴重的免疫抑制。在臨床實務中，食道癌患者面臨的主要危機在於確診時往往已進展至晚期浸潤。此時，全身性化學治療成為不可或缺的抗癌主力，但其伴隨的毒副作用石卻常令患者難以耐受。若將腫瘤治療比作一場激烈的籃球賽，傳統化療就像是主力球員在場上進行高強度的全場緊迫盯人，雖然能強行得分（殺傷部分癌細胞），但體能消耗極大，甚至會讓球隊的防守核心（如:CD3+, CD4+ T 細胞及自然殺手細胞 NK cells）因過度疲勞而集體受創。這種由化學治療引起的免疫功能低下（Immunodeficiency），會直接削弱宿主的抗腫瘤免疫（Antitumor immunity），導致微小殘留病灶無法被清除，進而增加癌症復發與轉移的風險。因此，如何在清除腫瘤的同時修復患者的免疫防線，成為當前腫瘤科醫師亟需克服的關鍵課題。

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突破「活體藥物(living drugs)」的盲點：當免疫細胞療法面臨延長賽

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CAR-T 療法的璀璨光芒與隱形成本嵌合抗原受體 T 細胞（CAR-T）治療雖在血液惡性腫瘤中締造了顯著的緩解率，但其高昂的製備成本、繁複的集中式生產物流以及嚴重的免疫不良反應，成為臨床普及的巨大障礙。在當代過繼性細胞免疫療法（Adoptive Cell Therapy）的版圖中，CAR-T 細胞療法無疑是近十年間最耀眼的突破。正如美國職棒大聯盟（MLB）季後賽中，頂級的先發投手往往能在關鍵時刻以一夫當關之姿主宰了球場，CD19 CAR-T 療法在難治性 B 細胞惡性腫瘤中展現了高達 70% 至 80% 的腫瘤完全緩解率。然而，這項被視為「活體藥物」的尖端治療，在臨床實際運作上卻面臨如同「超級巨星天價合約」般的沉重代價。 CAR-T 的製備過程高度依賴中央集中式的專屬實驗室，動輒數十萬美元的單劑定價、冗長的等候期，對許多病情進展迅速的晚期患者而言，無異於緩不濟急。更令臨床醫師棘手的是其強烈的副作用：治療過程中常見的「細胞激素釋放症候群」（Cytokine Release Syndrome, CRS）以及「免疫效應細胞相關神經毒性症候群」（Immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome, ICANS），往往需要將患者送入加護病房進行高度戒備與監測。這就像是一場高強度的超級盃美式足球賽，雖然球隊贏得了勝利，但主力球員往往也付出了慘烈的傷亡代價。解決方案：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）的多功能抗癌戰術

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精準醫療的魔法子彈：解構抗體藥物複合體（ADC）的多維戰術

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抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugates,簡稱 ADC）透過結合標靶專一性與強效細胞毒殺能力，正在改寫腫瘤治療的戰術版圖。在日常的面對晚期實體腫瘤或血液惡性腫瘤的臨床對戰中，我們時常面臨傳統化學治療「敵我不分」的困境-就像是一場在陶瓷店裡打棒球的比賽，雖然把對面的投手（腫瘤細胞）解決了，但也把周邊無辜的正常器官組織之正常細胞砸得粉碎。這種全身性毒性往往限制了藥物的劑量強度（Dose intensity）。然而，隨著抗體藥物複合體（ADC）機制的演進，這種「傷敵一萬、自損八千」的窘境終於有了突破性的解方。ADC 的運作邏輯就像是一場精密的籃球戰術：由單株抗體擔任場上視野極佳的控球後衛，精準鎖定並辨識癌細胞表面表現的特定抗原（Antigen）；而帶有強效細胞毒殺機制的化學藥物載荷（Payload）則是禁區內的強力中鋒，負責給予致命一擊。這種結合讓藥物不再盲目衝撞，而是進行一場高效率的「導向飛彈」式打擊。 ADC 的六大作用機制（Mechanism of Action）展示了從標靶結合、胞吞內化到最終細胞毒殺的完整分子路徑。要掌握 ADC 的臨床表現，我們必須將視線拉進細胞內部的分子機轉。整個機制可以拆解為六個連續的戰術步驟：首先是與目標結合（Target Binding），ADC 透過抗體端專一性地結合到癌細胞表面表現的抗原上。這就像是在足球場上，前鋒精準的卡位並黏住對方防守球員。接著是內化作用（Internalization），整個 ADC-腫瘤抗原複合物透過受體所介導的胞吞作用（Receptor-mediated endocytosis）被帶入細胞內部。

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早期乳癌HER2標靶藥物Trastuzumab (如:Herceptin)的健保給付規定：自2026年08月01日生效

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1.早期乳癌： (1)具HER2過度表現(IHC3+或FISH+)，且具腋下淋巴結轉移但無遠處臟器轉移之早期乳癌患者，作為輔助性治療用藥( 事審代碼： C50P2) Ⅰ.若本藥品使用於手術前之輔助治療，依下列情形術後使用：外科手術後達病理上緩解（pCR）：本藥品、pertuzumab 併用本藥品或 pertuzumab 與trastuzumab 皮下注射複方製劑(如:Phesgo)，三者使用於外科手術前後的總療程合併計算，依藥品仿單記載以全部18個療程為上限。若外科手術後無法達病理上緩解（non-pCR），本藥品與trastuzumab emtansine 使用於外科手術前後的總療程合併計算，以全部18 個療程為上限，其中trastuzumab emtansine 以14個療程為上限。 Ⅱ.若未接受術前輔助治療先行手術者，給予本藥品作為術後輔助治療，須接受至少4個療程的化學治療(本藥品合併化療或接續化療之後使用本藥品)，本藥品以全部18個療程為上限。 (2) 具HER2過度表現(IHC3+或FISH+)且無腋下淋巴結轉移之早期乳癌患者，作為輔助性治療用藥。 Ⅰ.若本藥品使用於手術前之輔助治療，須經影像檢查(乳房超音波或乳房X 光攝影或核磁共振)顯示腫瘤大於2公分(T2以上)，並依下列術後情形使用：

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突破重圍：當術前化學治療遇上高風險之早期乳癌的全新戰略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師高風險早期乳癌病人在接受術前化學治療後，手術當下仍然有殘餘腫瘤病灶往往暗示著更高的復發風險，而 monarchE 臨床試驗的預先指定分析顯示，加入術後輔助性細胞週期蛋白依賴性激酶 4 和 6（CDK4 和 6）抑制劑能為這群病人帶來顯著的臨床獲益。在日常的臨床治療中，我們經常面對荷爾蒙受體陽性（HR+）、人類表皮生長因子受體 2 陰性（ERBB2-，即 HER2-）、具高復發風險的早期乳癌患者。這些病人往往因為腫瘤負擔較大，在初診斷時便接受了術前化學治療以縮小腫瘤、增加乳房保留手術的機會。然而，正如我們在各大國際醫學會議上常討論的，這就像是一場高強度的「職業籃球總冠軍賽」，雖然術前化學治療在前半場成功壓制了對手的氣勢，但若場上仍留有未被清除的隱形威脅（即殘餘腫瘤病灶），在沒有強力防守策略支援的延長賽中，復發的風險依然居高不下。面對這些在接受術前化學治療後仍有高風險的病人，我們迫切需要更精準的術後輔助治療方案（Adjuvant therapy）來鞏固戰果。 monarchE 試驗深入探討了接受術前化學治療後的高風險族群，證實輔助性 abemaciclib 合併荷爾蒙治療能夠帶來具臨床意義的無侵襲性疾病存活期（IDFS）與遠端復發自由存活期（DRFS）改善。在臨床試驗 monarchE 的預先指定分析中，共有 2056 位患者在入組前接受了術前化學治療，佔總試驗人數的 37%。這群接受過術前化學治療的族群，其對照組在 2 年內的復發風險高達 19%，顯著高於整體的intent-to-treat（ITT）族群的 11%，證明其預後相對較差。這就好比在一場緊湊的「足球聯賽」中，面對了對方陣中極具侵略性的前鋒陣容，單靠傳統的荷爾蒙治療就像是單兵防守，難以全面阻絕微小轉移的威脅。然而，根據研究數據顯示，在接受輔助性 abemaciclib 合併荷爾蒙治療後，患者的 IDFS 與 DRFS 均展現了 39% 的相對風險降低（Hazard Ratio 分別為 0.61），2 年的 IDFS 與 DRFS 率分別絕對提升了 6.6% 與 6.7%。不論是在手術時殘餘的病理腫瘤大小（小於或等於2公分或是>2 公分）或陽性淋巴結數量（1 至 3 個或是大於或等於 4個）分組中，這種治療獲益都呈現一致的穩定表現。

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Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd，商品名為 Datroway / 達卓優) 的眼睛副作用在臨床上該如何監控與預防？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對 Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd) 在三陰性乳癌治療中所引起的眼睛毒性 (Ocular toxicity)，根據 ASCO 2026 的最新討論，臨床醫師在監控與預防上需採取一套精準的「防守策略」，以確保患者能持續在場上完成療程,。以下是針對醫師讀者整理的臨床監控與預防要點：臨床監控機制：定期「賽後檢錄」與其他 ADC 藥物不同，Dato-DXd 的仿單與臨床試驗準則對眼睛安全性有嚴格要求：每三個週期進行眼科檢查：醫師必須安排患者每三個療程循環就接受一次專業眼科醫師的評估。這就像是職業球員在球季中固定的體能檢查，必須確保視力與角膜狀態沒有「受傷」跡象，才能獲准繼續出賽。日常症狀監控：醫師需在診間詢問患者是否有視力模糊、眼乾或不適感，並視情況調整劑量或轉介眼科。預防與管理戰術：全方位的「護具裝備」目前的臨床建議著重於減少外部刺激與維持眼部濕潤：頻繁使用眼藥水：目前主要的預防手段是要求患者規律、且頻繁地使用人工淚液或藥用眼點液。限制隱形眼鏡使用：治療期間通常建議患者不要配戴隱形眼鏡，以減少角膜負擔。這就像是棒球賽中的捕手，為了防止後座力或擦棒球（Dato-Dxd藥物副作用）傷及眼睛，必須佩戴專門的護目面罩。雖然頻繁點眼藥水和摘除隱形眼鏡會讓球員覺得麻煩，甚至會因為眼藥水導致眼妝花掉而影響美觀（生活品質考量），但這是確保「先發球員」不被送入傷兵名單的必要代價。臨床醫師的挑戰與共享決策跨科協作：腫瘤科醫師需與眼科專家建立緊密的聯繫機制。醫病溝通 (Shared Decision-making)：在選擇 Dato-DXd 還是 Sacituzumab Govitecan (SG) 時，醫師應讓患者了解不同藥物的「副作用球路」。SG 的威脅主要是嗜中性球低下與腹瀉，而 Dato-DXd 則是口腔炎與眼部毒性,。對於那些極度依賴隱形眼鏡或無法定期配合眼科檢查的患者，這項眼部副作用可能會是影響治療選擇的關鍵「判決」。眼部毒性雖然不像間質性肺病 (ILD) 那樣具有立即的生命威脅，但對患者的日常生活影響甚鉅。透過每三週期的規律檢修與積極的藥水防禦，我們能有效管理這項副作用，發揮 Dato-DXd 在一線治療中改善 PFS 的強大火力,。 Dat

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比較Sacituzumab Govitecan (SG)與Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd)在轉移性三陰性乳癌一線治療中的療效差異

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在轉移性三陰性乳癌的第一線治療戰場上，Sacituzumab Govitecan (SG) 與 Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd) 正展開一場頂尖對決，這兩款抗體藥物複合體（ADC）在 ASCO 2026 釋出的數據正重新定義我們的「先發名單」。以下針對兩者的無惡化生存期（PFS）數據差異與臨床應用進行專業比對： PFS 數據表現：實力相當的「全壘打大賽」這兩款 ADC 藥物在一線治療中均展現出優於傳統化療的強大打擊力。 Sacituzumab Govitecan：根據 ASCENT-03（針對 PD-L1 陰性）與 ASCENT-04（針對 PD-L1 陽性且合併 Pembrolizumab）研究，SG 相比於傳統標準化療（如 Taxane 或 Gem/Carbo），展現了臨床上具有顯著意義的 PFS 改善。 Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd)：在 TROPION-Breast02 研究中，Dato-DXd 同樣展現了與Sacituzumab Govitecan類似的 PFS 改善趨勢。特別的是，該研究甚至觀察到了顯著的總體生存期（OS）獲益，這在三陰性乳癌的一線治療中非常難能可貴。這兩款藥物就像是棒球隊中的兩位強力指定打擊（Designated Hitter）。無論你派誰上場，他們都能穩定地擊出長打（延長 PFS），將壘包上的患者帶回本壘（改善預後）。臨床應用的「球路差異」：毒性與給藥時程雖然兩者的「打擊率」（PFS）不相上下，但其「防守壓力」（副作用）與「出賽頻率」（給藥時程）卻有顯著不同。比較項目 Sacituzumab Govitecan (SG) Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd) 關鍵試驗 ASCENT-03, ASCENT-04 TROPION-Breast02 給藥時程第 1、8 天給藥，三週一循環第 1 天給藥，三週一循環主要副作用嗜中性白血球低下 (Neutropenia)、腹瀉口腔炎 (Stomatitis)、眼部毒性 (Ocular toxicity) 副作用管理需常規監控血球計數，必要時使用生長因子 (G-CSF) 每三個週期需進行眼科檢查，並頻繁使用眼藥水

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