乳管癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

擺脫乳癌復發的長效防線：從新一代口服抗荷爾蒙藥物看見精準治療的新曙光

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師乳癌治療不僅要追求初期的控制，更需要面對長期復發的隱憂，而結合現代最新醫療科技與時事，正為患者開啟全新的精準防禦時代。在臨床診斷與治療的日常中，常聽到病友們心懷忐忑地問：「醫師，手術和放化療都順利結束了，也已經開始吃抗荷爾蒙藥物了，難道五年、十年後，復發的陰影還會一直跟著我嗎？」這份焦慮，醫療團隊完全感同身受。特別是近年來隨著台灣社會高齡化、生活型態改變，乳癌防治早已成為全民高度關注的健康時事。當我們看著台灣癌症登記或衛福部最新統計，乳癌患者人數持續增加，且有年輕化與長期存活需求升高的趨勢時，醫學界便不斷在思考：如何能為病友打造一條更安全、更持久、耐受性更高的抗癌長效防線？早期乳癌術後的隱形危機與荷爾蒙治療的抗藥性難題即使度過前幾年的觀察期，許多荷爾蒙受體陽性的早期乳癌患者仍可能面臨長期復發風險，而傳統藥物在耐受性與長效抑制上仍有進步空間。在臨床上，大約七成以上的乳癌屬於荷爾蒙受體陽性。對於這群病友，術後的輔助性荷爾蒙治療（Adjuvant Endocrine Therapy）是守護健康的重要基石。傳統上，醫師會使用芳香環酶抑制劑（AI）或泰莫西芬（Tamoxifen）來阻斷雌激素對癌細胞的刺激。

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換了導航 GPS，同款「精準炸彈」治療癌症成效有差嗎？腫瘤科醫師剖析 ADC 轉移性乳癌新突破

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳管癌, 副作用處置, 化學治療, 抗体偶联药物(ADC)(简), 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC) / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師抗體藥物複合體（ADC）是近年乳癌治療的革命性藥物，但「相同戰鬥部（Payload），不同靶點抗原（Target Antigen）」會帶來完全不同的臨床療效與存活期差距。ADC 藥物（抗體藥物複合體，Antibody-Drug Conjugate）是一種結合標靶治療與化學治療的新型抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔法子彈」。近年來在門診，常有患者或家屬拿著網路新聞憂心忡忡地問我：「醫師，最近新聞常報導的『癌症生物導彈』或是抗體藥物複合體（ADC），如果這款藥沒效，換成另一種好像也是裝載一樣化療毒素(載藥)的 ADC 藥物，到底管不管用？換了標靶，療效真有差嗎？」這個問題非常關鍵，也是目前國際臨床腫瘤學界（如 ASCO、ESMO 等醫學會）熱烈討論的焦點。「同化療毒(載藥但不同標靶（Target Antigen）」之ADC在轉移性乳癌臨床處置上的成效差異。當抗癌藥物升級為「生物導彈」，為何換了導航標的之ADC療效大不同？ ADC 藥物是由「抗體（標靶導航）」與「Payload（載藥）」組成。臨床試驗顯示，當ADC更換了不同的抗原靶點，無惡化存活期（PFS）與總存活期（OS）有顯著影響。在傳統化療時代，藥物就像「萬箭齊發」或「全面鋪路修路」，雖然能殺死癌細胞，但也會傷及無辜的正常健康細胞，引發強烈的副作用。而ADC被譽為「生物導彈」或「精靈炸彈」，其結構包含三個核心元件：單株抗體：負責識別癌細胞表面特定蛋白（例如”HER2 或 TROP2）的導航系統。連接子（Linker）：確保藥物在血液循環中穩定，到達癌細胞才釋放毒素的保險絲。戰鬥部／載藥（Payload）：專門撲滅癌細胞的高效能化療藥物（如:拓普異構酶 I 抑制劑 DXd）。臨床試驗對比： DESTINY-Breast04 試驗：評估 T-DXd(優赫得，以 HER2 為靶點，搭載 DXd 化療毒素）用於 HER2 低表達轉移性乳癌（HER2-low mBC）且接受過化療的患者。整體族群的中位無惡化存活期（Median PFS）可以達到8.8 個月，而傳統化療只有 4.2 個月（風險比 HR = 0.36），中位總存活期（Median OS）分別為 22.9 個月 vs 16.8 個月（HR = 0.69）。若細看荷爾蒙受體陽性/HER2 低表達族群，T-DXd 的PFS 更

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破解乳癌抗藥性困局！下一代精準醫療「KAT6抑制劑」如何成為轉錄層面的魔法子彈

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在臨床診間，我們常遇到患者焦慮地詢問：「醫師，我原本吃 CDK4/6 抑制劑控制得很好，為什麼突然又失效了？接下來還有別的藥可以救我嗎？」荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌治療正面臨 CDK4/6 抑制劑抗藥性的瓶頸，迫切需要全新機轉的標靶療法突破僵局。在台灣，乳癌高居婦女癌症發生率的首位。其中，荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2號陰性（荷爾蒙受體陽性/HER2陰性）的類型占了大多數。目前臨床的一線標準治療，主要是以荷爾蒙療法（如 :Fulvestrant）搭配 CDK4/6 抑制劑（像是 Ibrance 愛寧達、Kisqali 擊癌利、Verzenio 截癌寧）。這套組合拳確實為許多晚期乳癌患者爭取到了寶貴的生存期與生活品質。然而，腫瘤是非常狡猾的。隨著時間推移，幾乎所有晚期患者的癌細胞都會演化出抗藥性，導致疾病再次復發或惡化。過去一旦進入這個「後 CDK4/6 時代」，後續可用的標靶選擇就變得非常有限。這正是目前臨床腫瘤學上，極需被填補的重大醫療缺口。癌細胞的複製影印機被偷開了？ KAT6 基因的異常表達會過度激活乳癌的雌激素受體進行轉錄，使癌細胞對傳統療法產生抗藥性。要理解荷爾蒙治療的抗藥性是怎麼發生的，我們得先深入癌細胞的基因核心。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌的發展過程中，有一組叫做 KAT6（包含 KAT6A 與 KAT6B）的基因扮演了關鍵性角色。 KAT6 屬於組蛋白賴氨酸乙醯轉移酶（HATs）。如果把我們細胞內的 DNA 比喻成收納在圖書館裡的極密文件，組蛋白就像是捲軸的軸心，把 DNA 緊緊地纏繞起來。當 KAT6A 基因出現擴增或過度表達時，它會發動表觀遺傳學（Epigenetics）的調控機制，在組蛋白上加上「乙醯基」。這個動作就像是把捲軸的鬆緊帶解開，讓纏繞在捲軸的 DNA 鬆開並曝露出來。這時，雌激素受體的基因轉錄開關就會被強行打開。這就好比診間內的影印機突然開啟了「無限量複製」模式，不斷印出驅動乳癌細胞增殖的指令。即便我們用了 CDK4/6 抑制劑來煞住細胞週期，或是用荷爾蒙藥物來封鎖外部的雌激素，癌細胞只要能夠藉著 KAT6 這種表觀遺傳學的漏洞，就能夠繞過CDK4/6 抑制劑藥物的封鎖，讓癌細胞可以源源不絕地生長。 KAT6 抑制劑—直接抽掉影印機電源 KAT6 抑制劑

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2026年國家防災日：台中市全方位癌症關懷協會舉辦癌症治療新知研討會成果報告與戰略分析

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研討會背景與戰略定位在每年的 9 月 21 日「國家防災日」，全民多聚焦於外在物理災害的應變機制；然而，癌症作為威脅國人健康的重大隱患，其侵襲本質上亦是一場對個人生命主權的「生理災害」。本次研討會策略性地結合防災意識，提出「個人生命健康全面防護」的理念，強調面對疾病時，知識與精準醫療即是抵禦健康威脅的最強韌後盾，旨在將被動的防災轉化為對抗癌症的主動超前部署。活動基本資訊：活動名稱：國家防災日：讓我們聊聊常見癌症的治療新知吧！日期： 2026 年 9 月 21 日（週一）地點：衛生福利部臺中醫院 12 樓大禮堂主辦單位：衛福部臺中醫院、台中市全方位癌症關懷協會、台灣細胞免疫醫學會目標受眾與健康素養賦能：本研討會鎖定病友及其家屬，核心目標在於優化病友的「知識資本」（Knowledge Capital）。透過將臨床數據轉譯為易讀的戰略資訊，降低醫病間的知識不對稱，強化病友在治療決策中的參與能力，使其在面對複雜醫療決策時，能具備決策參與度，進而優化其整體的抗癌旅程。本次會議由台中醫院腫瘤內科陳駿逸醫師提出報告的前瞻性治療方案，並將深入剖析萃取其對於臨床實踐與精準醫療的戰略指導價值。癌症治療創新技術與臨床意義分析在精準醫療時代，掌握標靶藥物的發展不僅是科學進步，更是提升患者存活率與預後的關鍵籌碼。陳駿逸醫師在會中針對乳癌、腸癌及肺癌的當前困境，提出了具備高度預後價值的治療策略轉型。關鍵技術評估與戰略分析表癌症類別治療挑戰創新解方（標靶技術）戰略價值與臨床意義早期乳癌術後雖已切除腫瘤，但微小轉移（MRD）仍存在高復發風險。 CDK4/6 標靶藥物（輔助治療）

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停經前乳癌荷爾蒙治療全攻略：陳駿逸醫師帶你精準抗癌，告別復發疑慮

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師停經前荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性早期乳癌的治療方向，關鍵在於精準評估與客觀數據支援。在臨床診間裡，我常遇到許多年輕的女性朋友，拿到檢驗報告時滿臉焦急地問我：「醫師，我還沒停經，報告上寫著荷爾蒙受體陽性陽性、HER2 陰性，到底該怎麼辦？是不是一定要手術切除卵巢？藥要吃多久？」請大家先別慌張。乳癌治療早已進入「精準醫療」的時代，就像我們在規劃旅遊行程或是理財投資一樣，不能再用過去「一套衣服大家穿」的舊思維。今天這篇文章，就是希望用最客觀、最接地氣的方式，將最新的國際臨床實證研究，轉化為每一位病友都能聽懂的抗癌錦囊。為什麼還沒停經的乳癌，治療邏輯大不同？雌激素是荷爾蒙受體陽性乳癌細胞的養分來源，停經前的卵巢功能是控制關鍵。在談治療之前，我們要先搞懂疾病的機轉。如果把乳癌細胞比喻成一部「吃油吃得很兇的車子」，那麼「雌激素受體（Estrogen Receptor, 簡稱 ER，荷爾蒙受體的一種）」就是這部車的「加油孔」。 ER大於或等於1%：適應症明確當病理報告顯示 ER 大於或等於1% 時，代表癌症細胞會吸取體內的雌激素來滋養自己，因此「內分泌治療（又稱荷爾蒙治療）」就是標準且不可或缺的適應症。 ER 1–10%：低陽性區間如果 ER 落在 1–10%，這屬於「ER 低陽性（ER-low positive）」。雖然依然可以提供荷爾蒙治療，但臨床獲益的不確定性較高，需要由醫師與您仔細討論風險與效益。 ER < 1%：不常規推薦荷爾蒙治療若 ER < 1%，內分泌治療的作用有限，通常不常規推薦使用。對於「停經前（Premenopausal）」的女性來說，體內雌激素最主要的製造工廠就是「卵巢」。這就像是大家非常熟悉的台灣夏季供電與火力發電廠的關係：停經前女性的卵巢，就像全負載運轉的「大潭發電廠」，源源不絕地輸送電力（雌激素）給全台灣使用；如果我們只靠口服藥物去擋住細胞的受體，就像只在終端設備裝開關，有時候面對源頭強大的電訊號（高濃度雌激素），防禦效果可能不夠徹底。因此，如何針對源頭進行有效干預，就是停經前乳癌治療的核心議題。

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AI時代的「雙導航抗癌無人機」：腫瘤科醫師帶您看懂雙抗ADC新藥Iza-bren的精準治療與臨床副作用拆彈指南

乳管癌, EGFR, HER3, 乳房癌, 個體化治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC) / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師癌症治療的演進與瓶頸【癌症治療的歷史演進：從傳統化學治療的「地毯式轟炸」說起】在過去數十年的腫瘤科臨床治療中，我們對抗癌症最主要的武器之一是傳統的化學治療（化療）。然而，化療藥物就像是戰場上的「地毯式轟炸」，它在消滅快速分裂的癌細胞的同時，也無可避免地波及了體內其他同樣分裂快速的健康細胞（如造血細胞、消化道黏膜與毛囊），進而產生嚴重的不良反應，如劇烈嘔吐、掉髮以及嚴重的骨髓抑制。這種「傷敵一千，自損八百」的治療方式，常讓許多癌友在抗癌途中因身體無法負荷而被迫中斷治療。【標靶治療與單抗ADC的誕生：為抗癌藥物裝上「單一雷達」】為了解決傳統化療的副作用，科學家研發出了標靶治療，利用單一抗體精準鎖定癌細胞表面的特定蛋白受體。隨後，更先進的藥物抗體偶聯物（ADC, Antibody-Drug Conjugate）問世。 ADC 藥物被譽為「生物導彈」，其結構包含三個部分：負責辨識癌細胞的抗體、負責殺傷癌細胞的毒殺藥物（載藥，Payload），以及將兩者相連的接頭（Linker）。這種設計讓毒藥能精準送達癌細胞內部。然而，癌細胞非常狡猾，它們經常會透過突變或減少單一受體的表達來逃避追捕，導致患者產生耐藥性，讓單抗 ADC 逐漸失去威力。【世界與台灣的時事聯結：從AI精準無人機看抗癌科技的全新飛躍】正如近年來在烏俄戰爭、中東衝突以及台灣極力發展的「AI精準防衛無人機」科技一樣，現代軍事武器早已從單一 GPS 導航升級為「雙重感應、自主避障」的智慧導引系統。在醫學界，這項科技革命也正在上演！最新一代的抗癌武器——**雙特異性抗體偶聯藥物（雙抗ADC）**正式誕生。這項新技術不再只依賴單一雷達，而是同時搭載了兩個不同的定位系統，能同時鎖定癌細胞上的兩個靶點，讓狡猾的癌細胞無所遁形。解決方案：雙抗ADC「輪康一輪妥」的精準降維打擊【雙導航機制的運作：雙抗ADC如何實現雙重靶點精準鎖定？】在最新的臨床發展中，以雙抗ADC新藥Iza-bren（通用名：Izalontamab brengitecan，又稱 BL-B01D1）為代表的藥物成為了矚目的焦點。它是一款首創（First-in-class）針對 EGFR 和 HER3 的雙特異性抗體藥物複合體（Bispecific ADC）新藥，抗體部分就

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乳癌治療重大突破：迎戰荷爾蒙抗藥性，美國FDA加速核准最新口服ESR1標靶新藥Etcamah(camizestrant）

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師當治療遇到「隱形叛徒」-荷爾蒙受體陽性乳癌的抗藥性難題荷爾蒙受體陽性（HR+）暨人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）局部晚期或轉移性乳癌患者，在長期接受傳統內分泌治療（如芳香環酶抑制劑）聯合 CDK4/6 抑制劑時，常因基因突變面臨疾病惡化的瓶頸。美國食品藥物管理局（FDA）於2026年9月4日加速批准 Etcamah（camizestrant）聯合 CDK4/6 抑制劑（abemaciclib、palbociclib 或 ribociclib），用於治療具有 ESR1 突變、荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性的局部晚期或轉移性乳癌患者。 camizestrant 是一種口服的SERD，SERD是選擇性雌激素受體降解劑（Selective Estrogen Receptor Degrader）的英文縮寫，是一種專門用於治療荷爾蒙受體陽性乳癌的標靶荷爾蒙藥物。這類口服SERD藥物的主要運作機制和特點如下：作用機制：雙重打擊癌細胞大部分的荷爾蒙受體陽性乳癌細胞需要靠體內的「雌激素」來刺激它們生長。SERD 藥物則是透過以下兩種方式阻斷這個路徑：阻斷結合：它會先搶先與乳癌細胞表面的雌激素受體（ER）結合，讓真正的雌激素無法附著。直接摧毀（降解）：當它與受體結合後，SERD 會改變受體的結構，促使細胞內的清除系統將這些雌激素受體直接分解、破壞。當細胞表面的受體變少或消失了，癌細胞就接收不到生長訊號。

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當荷爾蒙受體陽性/Her2 陰性乳癌同時具備gBRCA 及PIK3CA 突變該如何治療?

台灣癌症大小事, BRCA1, BRCA2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療，但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性同時具備 gBRCA(遺傳性BRCA) 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌，臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。臨床上會優先使用CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療：這是目前多數荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎，能有效延緩疾病進展。但當在第一線 CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療療失敗後，患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變，在目前的精準醫學架構下，二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。思考的主要治療策略如下: 針對 PIK3CA 突變的標靶藥物：若帶有 PIK3CA 基因變異，國際治療指引與最新臨床試驗顯示，在荷爾蒙治療的基礎上加入專屬抑制劑，有助於進一步提升控制效果。在台灣，此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及： Alpelisib (Piqray/癌克利) + Fulvestrant t(復斯壯或怡仁復)：臨床定位：依據 SOLAR-1 臨床試驗，專門用於 CDK4/6 抑制劑惡化後的 PIK3CA 突變患者。台灣健保已於近年將此組合納入健保給付，是臨床上非常順理成章的二線選擇。副作用管理：需特別留意高血糖（必要時需提早合併 Metformin 或 SGLT2i 治療）與皮疹。 Capivasertib (Truqap/泛抑癌) + Fulvestrant(復斯壯或怡仁復)：臨床定位：根據 CAPItello-291 試驗，針對包含 PIK3CA/AKT1/PTEN 通路變異的患者，此 AKT 抑制劑展現了顯著的無惡化存活期（PFS）益處，也是國際指引推薦的後 CDK4/6 抑制劑首選之一。副作用管理：腹瀉與皮疹的發生率較高。針對 gBRCA 突變的 PARP 抑制劑：若帶有遺傳性 BRCA 突變（gBRCA），在適當的治療階段（如荷爾蒙治療失效或特定病況下），PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。如果希望暫時讓

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荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌基因檢測的健保給付規定：自2026年09月01日生效

台灣癌症大小事, BRCA1, BRCA2, HER-2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 手術治療, 癌藥健保規定 / 陳駿逸醫師

早期荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2) 陰性乳癌，且須符合下列檢測時機： 1.針對曾接受前導性化療之病人，須為non-pCR(病理學上未達腫瘤完全緩解)。 2.針對曾接受手術且接續術後輔助性化療之病人，須具有四個以上經病理學證實之陽性淋巴結。應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性，始得申報本項。必須包含之檢測基因及變異別為GermlineBRCA1 、BRCA2( 全外顯子分析)。符合上述條件者，得申報下列任一NGS檢測:BRCA1/2 基因檢測(限使用血液檢體) ，健保補助支付點數為10000點。局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受內分泌治療，但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性，始得申報本項。

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雙特異性抗體複合體藥物（Bispecific ADC）之Izalontamab brengitecan（Iza-bren）於三陰性乳癌的研究數據

乳管癌, EGFR, HER3, 乳房癌, 個體化治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC) / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 PANKU-Breast02 臨床試驗（Phase 3 PANKU-Breast02 Trial）。，這項由復旦大學附屬腫瘤醫院吳炅教授領銜的研究，在 2026 年 ASCO 年會（ASCO 2026 PANKU-Breast02）正式以 LBA1003 發表，是當前乳癌領域非常轟動的全球首個雙特異性 ADC（Bispecific ADC）第 3 期陽性試驗！以下為您精簡彙整 PANKU-Breast02 的核心數據與臨床臨床获益： 📋 試驗設計與標靶機制創新藥物：Izalontamab brengitecan（Iza-bren，研發代號 BL-B01D1）（Izalontamab brengitecan (iza-bren)），這是一款首創（First-in-class）針對 EGFR × HER3 的雙特異性抗體藥物複合體（Bispecific ADC）。收案對象：共納入 418 名既往接受過 1~2 線化療（必須含紫杉醇類 Taxane）失敗的不可切除、局部晚期或轉移性三陰性乳癌患者。全人群覆蓋：本試驗同時打破限制，全面覆蓋了 HER2 低表達（HER2-low）與 HER2 零表達（HER2 IHC 0）的亞型。對照組：研究者選擇的標準化療（包括 Eribulin、Capecitabine、Gemcitabine 或 Vinorelbine）。雙主要終點：由盲態獨立中央審查（BICR）評估的 PFS（無進展生存期）與 OS（總生存期）。

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