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當確診黏液型卵巢癌時 發現同時已有侵犯大腸

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   因為黏液性卵巢癌在臨床上非常特殊,它與大腸癌轉移到卵巢的細胞型態極為相似。當確診黏液性卵巢癌時,發現同時已有侵犯大腸,在確立卵巢癌的分期前,醫生必須先對腫瘤組織進行免疫染色排除胃腸道來源的癌症,不是胃腸道癌症。   確診為「原發性卵巢癌」,發現同時已有侵犯大腸,若經病理與影像確認腫瘤原發於卵巢,並直接侵犯或擴散至大腸,依據國際婦產科聯盟(FIGO)分期標準,該如何判定分期呢? 癌細胞僅侵犯到骨盆腔內的大腸(例如:乙狀結腸、直腸),且沒有腹腔淋巴結轉移、沒有腹腔(骨盆腔以外)腹膜轉移,則屬於卵巢癌的第2B 期(Stage IIB)。 當癌細胞已擴散到骨盆腔以外的大腸(例如:盲腸、升結腸、橫結腸、降結腸),或伴隨有腹腔腹膜微小/肉眼轉移、後腹腔淋巴結轉移,則屬於卵巢癌的第3期(Stage III)。 顯微鏡下才看得見的骨盆腔外腹膜轉移,或是僅有後腹腔淋巴結轉移,則屬於第3A 期。 當癌細胞已擴散到骨盆腔外的大腸或腹膜表面,肉眼可見的腫瘤直徑小於2 公分,則屬於第3B 期。 當癌細胞已擴散到骨盆腔外的大腸或腹膜表面,肉眼可見的腫瘤直徑 > 2 公分,則屬於第3C 期。   若實際上是「大腸癌轉移至卵巢」),又稱為Krukenberg 腫瘤。臨床上有超過半數外觀看似晚期的卵巢黏液性癌,最後證實其實是胃腸道癌症轉移而來。若原發部位是大腸,此時大腸癌已發生遠端器官(卵巢)轉移,不論侵犯深度或淋巴結狀況,一律直接判定為大腸直腸癌第4期(Stage 4 / 末期)。   首先要區分是胃腸道來源、還是原發卵巢的癌症,關鍵下一步就是要核對病理報告,尋找是否有免疫組織化學染色(例如 CK7、CK20、CDX2、SATB2)的描述,這是區分是原發卵巢還是大腸癌轉移至卵巢的關鍵。確認大腸受侵犯的具體位置,如果報告中提及的是侵犯骨盆腔內的「直腸/乙狀結腸」,還是侵犯骨盆腔外的「其他大腸段」,這對第2期與第3期的判定至關重要。   當卵巢黏液性癌(Mucinous ovarian carcinoma)侵犯大腸,其治療的核心是「以手術為基礎的綜合治療」。由於黏液性癌對傳統卵巢癌之化療方案的敏感度較低,因此手術切除的乾淨程度將會直接決定預後。

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STEAP(攝護腺六回跨膜上皮抗原)攝護腺癌治療的角色

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   STEAP(前列腺六次跨膜上皮抗原,Six Transmembrane Epithelial Antigen of the Prostate) 家族成員 成員 在攝護腺癌中的角色 主要功能 STEAP1 高度表現,最主要的治療標靶 成員細胞間通訊、小分子轉運 STEAP2 表現增加,與細胞侵襲力有關 促進細胞遷移與擴散 STEAP3 作用較複雜,涉及鐵代謝

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PROTAC新藥vepdegestrant 2025年勞動節起可用於乳癌

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   Vepdegestrant (ARV-471,商品名:Veppanu) 是由 Arvinas 與輝瑞 (Pfizer) 共同開發的全球首款獲批上市的口服 PROTAC(蛋白水解靶向嵌合體)雌激素受體的降解劑。美國FDA 於2026年5月1日核准vepdegestrant用於荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性且具備ESR1 基因突變型的晚期或轉移性乳癌治療。   蛋白降解靶向嵌合體(proteolysis targeting chimera,簡稱PROTAC)是一種革命性的標靶蛋白質降解技術,是一種利用小分子化合物來調節蛋白水平的靶向蛋白質降解技術,利用小分子雙功能化合物,將致病目標蛋白予以標記,並送入細胞內的泛素-蛋白酶體系統(UPS)進行降解與清除。相較於傳統抑制劑,PROTAC具備催化降解能力、能克服抗藥性,並鎖定難以用藥(Undruggable)的靶點,被廣泛應用於癌症和難治性疾病的治療。。   PROTAC由三個部分組成:目標蛋白配體(Target Ligand)、E3 泛素連接酶配體(E3 Ligase Ligand)以及連接子(Linker)。PROTAC 連接了致病蛋白與 E3 連接酶形成「三元複合物」,驅使 E3 酶對目標蛋白進行泛素化標記,隨後被蛋白酶體識別並降解。PROTAC 在降解蛋白後會釋放,可重複使用,具備「催化」特性,而非「佔用性」:因此通常在低濃度下即可發揮作用。  

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鉑類化療抗藥性的上皮卵巢癌治療新藥relacorilant (商品名:Lifyorli)

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   於2026年3月25 日,美國食品藥物管理局(FDA)核准使用含白蛋白結合型紫杉醇 (nab-paclitaxel)與糖皮質激素受體拮抗劑relacorilant 用於鉑類化療抗藥性上皮卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌。2026 年 3 月批准了兩者合用可以治療鉑類抗藥上皮卵巢、輸卵管或原發性腹膜癌的成人,且這些患者曾接受過一至三次全身性治療方案,其中至少一項包含有bevacizumab。   Relacorilant (商品名:Lifyorli) 是一種首創的口服、非類固醇選擇性糖皮質激素受體拮抗劑 (SGRA),由 Corcept Therapeutics 開發。白蛋白結合型紫杉醇 (nab-paclitaxel,商品名為 Abraxane/亞伯杉) 是一種將紫杉醇與白蛋白結合的「無溶劑」化療藥物,主要用於治療乳癌、胰臟癌及非小細胞肺癌。其優勢在於不需預處理即可以施打、毒性較低、耐受性好,且可提高藥物在腫瘤部位的濃度。   美國食品藥物管理局(FDA)核准之根據,療效評估是於 ROSELLA (NCT05257408)研究,這是一項多中心的開放標籤試驗,收錄了381 名鉑類抗藥性上皮性卵巢癌、輸卵管或原發性腹膜癌患者。患者可以瑜之前已經接受過最多三種的系統性治療,且需先前已經使用過bevacizumab。試驗排除需要長期或頻繁使用糖皮質激素的患者。患者被按1:1比例而隨機分配至接受 relacoriilant合併nab-paclitaxel組、或是單獨nab-paclitaxel組。   主要療效結果: 依據 RECIST 1.1 版以獨立盲法中央委員會去回顧評估的無進展生存期(PFS)及總存活時間(OS)。relacorilant 與 nab-paclitaxel合用組的中位 PFS 為 6.5 個月,而單用nab-paclitaxel 組的中位 PFS 為 5.5 個月,風險險比為0.7。relacorilant 與 nab-paclitaxel合用組的中位OS為 16 個月,而單用nab-paclitaxel 組的中位OS是11.9 個月,風險險比為0.65。

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局部晚期食道鱗狀細胞癌 術前輔助同步化放療該同時加入免疫檢查點抑制劑嗎?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   食道鱗狀細胞癌(ESCC)的PD-1免疫檢查點抑制劑藥物nivolumab(商品名:Opdivo/保疾伏),於2026年健保開始給付,其規定如下: 用於曾經接受合併含鉑及fluoropyrimidine化學治療之後惡化的無法切除晚期或復發性食道鱗狀細胞癌病人。 限nivolumab與fluoropyrimidine及cisplatin或oxaliplatin併用,用於無法接受化學放射性治療或手術切除等治癒性治療之晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌成人病人的第一線治療。   將免疫檢查點抑制劑(簡稱ICIs)與化療整合到局部晚期食道鱗癌,即無法接受化學放射性治療或手術切除等治癒性治療之晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌的患者的治療,但在對於術前輔助治療中加入免疫檢查點抑制劑,引發了免疫檢查點抑制劑對於原本同步化放療角色的探討。   術前輔助治療使用化療加入免疫檢查點抑制劑,達到pCR的患者之生存率更高,其主要原因是減少了遠處轉移率,而該組主要失敗模式是局部區域復發,提示了術前輔助同步化放療,如果加入免疫檢查點抑制劑後要思考去除放療應慎重。目前還發現術前輔助同步化放療加入免疫檢查點抑制劑,是否達到更好的pCR與生存率關聯不明顯,但未達pCR者局部區域復發率明顯上升,故在術前輔助化放療基礎加入上加入短程放療可能提高局部區域控制,是否能夠轉化為生存獲益尚需大樣本對照研究證實。

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關於三期無法手術之非小細胞肺癌 2026最新治療趨勢

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   自2017年以來,PACIFIC方案成為三期無法手術之非小細胞肺癌的治療標準。針對無法手術切除的第三期非小細胞肺癌,在進行同步化放療後,病情未惡化且無法切除的患者,隨後使用為期約 12 個月的免疫檢查點抑制劑 Durvalumab (英飛凡, 簡稱 Imfinzi) 作鞏固治療的標準模式。該試驗顯著地降低了45% 的疾病進展率和28% 的疾病死亡率,PACIFIC方案能夠顯著延長無惡化生存期 (PFS) 及整體生存期 (OS),為患者帶來治癒希望。   接受放化療後給予PACIFIC方案但較虛弱的族群中,於臨床試驗PACIFIC 5和PACIFIC 6的研究成果顯示,Durvalumab作鞏固治療方案依然能夠有良好的療效與可接受的安全性。對於70歲以上的老年患者同樣有效,儘管副作用會略有增加。   針對Durvalumab作鞏固治療方案所引起的免疫相關性肺炎,研究指出如果出現2級肺炎,在症狀緩解後可以考慮重新恢復Durvalumab的鞏固治療方案,這並不會增加患者的死亡率。雖然存在肺炎復發的風險,但通常不會危及生命。   對於Durvalumab鞏固治療方案後病況又復發的患者,後續治療的選擇取決於Durvalumab鞏固治療方案後之無治療間隔期的長短。如果病況又復發是以腫瘤呈現寡進展的患者,可以選擇對復發腫瘤進行局部消融治療;其他情況可考慮再次使用含鉑雙藥的化療、再次使用免疫治療或開啟化療與免疫治療。   臨床試驗PACIFIC-2是探討對比標準之同步放化療模式同時搭配Durvalumab治療方案、與標準之同步放化療模式同時搭配安慰劑的療效。結果顯示,兩組的治療客觀緩解率非常接近,分別是60.7%與60.6%。搭配免疫Durvalumab治療方案組的中位無進展生存期(PFS)為13.8個月,而僅僅同步放化療模式的安慰劑組為9.7個月,風險比為0.85,未達到統計學顯著差異(P=0.247)。中位總體生存時間(OS)則分別為36.4個月與29.5個月,風險比為1.03,同樣的兩組之間沒有顯著的差異。  

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晚期鱗狀非小細胞肺癌新明星藥物CTLA-4免疫檢查點抑制劑-Gotistobart

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   Gotistobart (BNT316/ONC-392) 是一種由 BioNTech 與 OncoC4 聯合研發的創新、pH敏感型抗CTLA-4單株抗體,Gotistobart能在腫瘤的酸性環境中與CTLA-4結合,更精準地耗竭Treg細胞,同時減少全身性免疫相關毒性,腫瘤微環境中選擇性清除免疫抑制的調節性T細胞 (Treg)。            Gotistobart,是經過改造的CTLA-4免疫檢查點抑制劑,它進入細胞後在腫瘤微環境中保留了很高的密度,吸引巨噬細胞和NK細胞消除Treg細胞(抑制性T細胞)從而發揮抗腫瘤作用。   在PRESERVE-003的第3期臨床試驗中,患者都是治療過去曾經接受過免疫檢查點抑制劑治療但病情惡化後的晚期鱗狀非小細胞肺癌,顯示出比起化療藥物docetaxel(多西他賽),對患者有更好的整體存活時間延長的優點。

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認識KRAS Q61H基因突變於大腸直腸癌的角色

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 KRAS基因突變發生於超過三分之一的大腸直腸癌,主要影響密碼子 12 和 13,較少見於密碼子 61、117 和 146。其他密碼子中也曾有罕見突變的病例報告,但通常缺乏明確的功能意義。這些突變會啟動驅動細胞增殖、抑制分化並抑制細胞凋亡的途徑。KRAS 突變大腸直腸癌與預後較差、復發率較高、化療反應降低,及對 EGFR 標靶治療的抗藥性有關。KRAS Q61H這是 KRAS 基因第 61 號密碼子的活化突變。與常見的 KRAS G12 或KRAS G13 突變類似,它會導致 MAPK 信號通路持續激活。在大腸癌中,這通常預示著對抗 EGFR 單株抗體(如 Cetuximab 或 Panitumumab)具有抗藥性。  依據大腸直腸癌患者 的KRAS 突變狀態進行分流,現已成為治療指導標準,儘管並非所有突變都具有相同的致癌性或治療反應。過去被視為無法被證實的抑制劑,大多數大腸直腸癌是由控制細胞分裂的基因突變引發的連續過程,導致無法控制的增殖及良性息肉的形成。這些病灶可透過獲得額外的基因組變異,包括染色體異常、基因突變,以及調控增殖、分化、凋亡和血管新生的基因的表觀遺傳修飾而進展為惡性  位於 KRAS基因的第 61 號密碼子(Q61),這類突變會使 KRAS 蛋白因而喪失內源性 GTP 水解能力,使其持續處於「開啟」狀態,導致 RAS 蛋白持續處於活化狀態,進而驅動下游細胞增殖。MAP2K1 p.E203K 的基因彙編碼 MEK1 蛋白,當E203K 是一種「激發性突變」(gain-of-function),會導致 MEK 蛋白不需要依賴上游訊號的啟動、而就能自主性地活化。  當KRAS p.Q61H (密碼子 61 突變)與 MAP2K1 p.E203K這兩種突變同時存在時,通常預示著腫瘤對 MAPK 訊息傳遞通路(Ras-Raf-MEK-ERK)具有高度的依賴性,因為KRAS 位於 MEK(MAP2K1)的上游。當兩者同時突變時,MAPK 通路會受到「雙重打擊」式的活化,這往往與大腸直腸癌更具侵略性的腫瘤行為相關。這種組合可能導致腫瘤對單一標靶藥物(例如僅使用單一 MEK 抑制劑)較快產生獲得性抗藥性,因為下游突變可以繞過上游抑制。  由於當KRAS p.Q61H 與 MAP2K1 p.E203K這兩種突

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Inavolisib(Itovebi/愛妥飛)可以延長具備有PIK3CA基因突變晚期乳癌的整體存活時間

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師                        Inavolisib(商品名:Itovebi/愛妥飛)是一種新型的口服標靶藥物,屬於高度選擇性的 PI3Kα 抑制劑。它主要用於治療特定類型的晚期或轉移性乳癌。Inavolisib是一種高選擇性、可降解突變蛋白的口服 PI3Kα 抑制劑,於2024 年底獲得FDA核准,Inavolisib與 palbociclib 和fulvestrant合併使用,可用於治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性、具有 PIK3CA 突變且荷爾蒙治療出現抗藥的局部晚期或轉移性乳癌。它能顯著延長無惡化生存期 (PFS),常見副作用包括高血糖、腹瀉和皮疹。   大約有 35% 到 40% 的荷爾蒙受體陽性乳癌患者具備有活化的 PIK3CA基因 突變,該突變是晚期乳癌的不良預後因子,也是對PI3K(磷脂酰肌醇 3-激酶)標靶藥物有反應的預測生物標記物。   雌激素受體、CDK4/6(細胞週期依賴性激酶 4 與 6)及 PI3K 的訊號傳遞通路是促進荷爾蒙受體陽性乳癌的三個關鍵性致癌樞紐。荷爾蒙受體治療出現抗藥是一大挑戰,包括:荷爾蒙受治療搭配CDK4/6 抑制劑或 PI3K、蛋白激酶 B 或哺乳動物雷帕黴素靶點(mTOR)抑制劑的組合。臨床前研究表明,同時針對雌激素受體、CDK4/6 及 PI3K訊號傳遞通路,可以增強 PIK3CA突變乳癌模型的治療反應並延緩荷爾蒙受體治療抗藥性的出現。   發表於2025年新英格蘭醫學雜誌的第3期、雙盲、隨機性的INAVO120試驗報告中,針對具備PIK3CA基因突變、荷爾蒙受體陽性/HER2(人類表皮生長因子受體2)的陰性局部晚期或轉移性乳癌患者,這些患者在術後輔助荷爾蒙治療期間或完成術後輔助荷爾蒙治療12個月內復發,進行inavolisib加palbociclib–fulvestrant方案的治療,與安慰劑加palbociclib–fulvestrant(此為這類患者的傳統處置模式)相比,顯示inavolisib的加入可以顯示出顯著延長無惡化生存期的益處。   Inavolisib 是一種口服、高效能且選擇性很強的 PI3Kα抑制劑,同時還促進PI3K突變型 p110α 蛋白的降解。正因為其對 p110α 的增強選擇性以及 inavolisib 對突變型

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接受術前後輔助化療的三陰性乳癌 療程ctDNA檢測的全程監控之臨床價值

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   三陰性乳癌因缺乏雌激素受體、黃體素受體及人表皮生長因子受體2(HER2)的表達,化療長期以來是其核心治療手段。三陰性乳癌因為惡性度高、易轉移復發,早期三陰性乳癌患者的標準化治療中,術前輔助化療化療為首選方案,但約50%的患者於後續的手術當下仍存在有殘留腫瘤病灶。此類患者預後不佳,且大約有35%的三陰性乳癌患者會在術後兩年內出現疾病復發。目前針對三陰性乳癌患者,術前輔助化療化療結合免疫治療是現今國際標準趨勢。   透過術前將小紅莓、紫杉醇合併免疫藥物pembrolizumab(吉舒達)治療,將免疫藥物 Pembrolizumab加入術前前導性化療已成為目前的國際標準治療準則。這項療法的主要目標是提高「病理完全緩解率 (pCR)」可大幅縮小腫瘤、提升保留乳房機會,並可以提高達到病理學上腫瘤完全緩解(pCR)狀態,可以將pCR提高,即手術後切除組織中找不到癌細胞) 從約 51.2% 提升至 64.8%。顯著降低近約 37% 的疾病惡化或復發風險。進而降低復發風險並延長存活期,接受此合併療法的患者五年整體存活率大約為 86.6%,優於單純只化療組。。若在手術前接受輔助化療後病理檢查仍有殘存腫瘤 (Residual Disease),亦即是術前輔助化療後未達到病理學上腫瘤完全緩解(堅稱non-pCR),而口服化療藥物Capecitabine (截瘤達) 已被多項臨床試驗證實為標準的術後受輔助化療方案。   目前臨床中依賴的殘餘腫瘤負荷(簡稱RCB)評分,僅能靜態評估術前接受輔助化療後手術切除時的局部病灶範圍,無法精準地區分哪些患者體內仍存在有微小殘留病灶(簡稱MRD)並且於最終會導致三陰性乳癌的復發。   發表於2026年Clinical Cancer Research期刊之TRICIA試驗的研究成果。該研究探討術前輔助化療後未達到病理學上腫瘤完全緩解(堅稱non-pCR)的高復發風險之三陰性乳癌,借助ctDNA檢測,對三陰性乳癌患者手術前後輔助化療及capeciatbine輔助治療全療程進行了連續ctDNA動態追蹤。TRICIA試驗系統性驗證了ctDNA在三陰性乳癌中復發風險分層與療效監測中的臨床應用價值,為三陰性乳癌輔助治療的精准升降階梯決策提供了明確的科學實證。   ctDNA 檢測(Circulating

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