癌症治療新知 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

從球場防守到血管重構：腫瘤科醫師看高血壓血管損傷機制與抗血管新生標靶治療之交鋒

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陳駿逸醫師壹、無聲的球場壓迫-高血壓引發的漸進性動脈病變高血壓（Hypertension, BP ≥ 140/90 mmHg）是引發微血管與大血管內皮細胞物理性撕裂的慢性流體力學剪切力（Shear Stress）。其病程的發展具有高度隱蔽性（Silent Today, Dangerous Tomorrow），初期往往無症狀，但隨著時間的推移會導致血管壁的彈性纖維斷裂、中膜肥厚及動脈粥樣硬化斑塊（Atherosclerosis）的形成，最終誘發心肌梗塞、腦中風與慢性腎臟病（CKD）。在臨床實務中，無論是心臟內科還是腫瘤科，我們經常面對高血壓這位「無聲殺手」。根據臨床指引，正常血壓應維持於收縮壓< 120mmHg 及舒張壓< 80 mmHg；當血壓持續達到或超過140/90 mmHg 時，即正式診斷為高血壓。而高血壓對動脈血管的破壞並非一朝一夕，而是一個包含六大階段的病理演變進程：正常的動脈管壁光滑、具備有良好的順應性（Compliance）與彈性，內皮細胞（Endothelial cells）能夠正常釋放一氧化氮（NO）以維持管腔張力與血液流行自如。而當高血壓初期 (High Pressure Begins)，過高的血流動力學壓力會持續衝擊血管的內皮，造成微觀層面的內皮細胞微損傷（Micro-injuries）與黏附因子（如 VCAM-1, ICAM-1）的過度表達。此時管壁為了抵禦持續的機械性剪切力，血管平滑肌細胞會發生表型的轉型（Phenotypic switching），從收縮型轉變為合成型，開始過度增殖並向內膜遷移，導致血管壁中膜增厚與管壁僵硬（Stiffness）。爾後內皮通透性會增加，低密度脂蛋白（LDL）滲入內皮下的間隙並被氧化為 ox-LDL，吸引巨噬細胞的吞噬形成泡泡細胞（Foam cells），進而累積脂質核心與斑塊沉積、形成粥狀硬化斑塊。當血管斑塊逐漸鈣化與纖維化，血管彈性會進一步喪失，管腔的有效截面積會顯著縮小（Luminal Stenosis），導致末端組織灌流不足。如果當斑塊破裂（Plaque rupture）、會暴露出組織因子，將迅速啟動外源性的凝血瀑布反應（Coagulation cascade），形成急性的血栓（Thrombus），直接引發冠狀動脈的梗塞（Heart Attack）、缺血性腦中風（Strok

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攻克 KRAS G12C 突變非小細胞肺癌第一線治療新戰場：FAK 抑制劑 Ifebemtinib 聯合Garsorasib的突破性契機

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本文深入探討全口服無化療方案（Ifebemtinib 聯合 Garsorasib）用於 KRAS G12C 突變晚期非小細胞肺癌之一線治療的臨床第二期試驗數據，並剖析 FAK 與 KRAS 雙靶點協同作用的腫瘤生物學機制。 KRAS G12C 標靶治療的後線困境與一線轉化挑戰傳統 KRAS G12C 單藥抑制劑在後線治療雖取得突破，但治療反應率(ORR) 僅約 35%–50%、疾病控制時間的瓶頸是 6 個月，迫切需要更強效且能克服代償性抗藥的一線聯合治療策略。面對攜帶 KRAS G12C 突變的晚期非小細胞肺癌患者時，過去經常面臨「無精準標靶藥可用」的窘境。儘管近年來KRAS G12C標靶藥物，如: Sotorasib、Adagrasib 以及Garsorasib等第二代標靶藥物陸續獲批，正式將 KRAS G12C 從「無法成藥效（Undruggable）」推向標靶時代，但現階段的臨床療效仍有極大提升空間。在後線單藥治療中，KRAS G12C 抑制劑的客觀緩解率（ORR）大多落在 35%–50%，中位PFS僅約 6.0 個月。其主要瓶頸在於腫瘤細胞極易透過下游或平行信號通路的代償性激活（例如:上游 RTK 旁路激活、SHP2 或 FAK 信號傳導）產生獲得性耐的抗藥（Acquired Resistance）。因此，如何透過雙靶點或多藥聯合策略，在第一線治療即實現深度且持久的腫瘤退縮，成腫瘤學界最核心的課題。

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長跑五年的答案：從 CheckMate 648 看晚期食道癌（鱗狀細胞）一線免疫聯合治療的全新里程碑

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期食道癌（鱗狀細胞）一線化療的困境與長期存活的渴望晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌惡性程度高，過去以含鉑雙藥化療為標準的第一線方案，中位總體生存期（mOS）極難突破 1 年，5 年存活率更是寥寥無幾。隨著免疫檢查點抑制劑治療的興起，PD-1免疫檢查點抑制劑聯合化療已經被證實可提升腫瘤的客觀緩解率（ORR）與中位總體生存期，但臨床醫師更關注的是：免疫治療特有的「長尾效應」（Long-tail effect）能否真正轉化為 5 年以上的長期存活獲益？而日本 Ken Kato 教授團隊於《Annals of Oncology》發表了全球第三期臨床試驗CheckMate 648（NCT03143153）的 5 年（≥60 個月）長時間追蹤隻結果，涵蓋 970 例未經治療的晚期/轉移性食道鱗狀細胞癌患者，為臨床提供了紮實的長期循證醫學證據。 CheckMate 648 試驗設計與 5 年長期療效分析: 試驗架構與研究設計研究族群與分組：970 例食道鱗狀細胞癌患者不限 PD-L1 表達狀態，按照1:1:1 隨機分配至三組：免疫化療組：Nivolumab（240 mg, q2w）＋氟尿嘧啶（5-FU）＋順鉑（Cisplatin）。雙免疫治療組：Nivolumab（3 mg/kg, q2w）＋ Ipilimumab（1 mg/kg, q6w）之雙免疫無化療方案（Chemo-free）。化療組：單純含鉑雙藥化療。主要與次要的研究終點：主要終點為盲態獨立中央審查（BICR）評估腫瘤之PD-L1 ≥ 1% 人群的總體生存期(OS) 與總體的疾病控制期 (PFS)；次要終點則包含整體族群的 OS、PFS 及 ORR。 PD-L1 ≥ 1%族群與總體人群的長期展現 PD-L1 ≥ 1% 人群：死亡風險因此降低了 38% 免疫化療 vs.化療：總體生存期分別是 15.0 個月 vs. 9.1 個月（HR = 0.62）；5 年總體存活率分別提升至 12% vs. 7%。mPFS 分別為 6.8 個月 vs. 4.4 個月（HR = 0.67）。雙免疫治療vs. 化療：總體生存期分別是 13.1 個月 vs. 9.1 個月（HR = 0.62）；其 5 年總體存活率率更衝高至 18%（對比化療組

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破解 BRAF標靶藥物抗藥困局：NG2 如何成為打擊甲狀腺癌代償激活的關鍵新靶點

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 BRAF V600E 突變是甲狀腺乳頭狀癌最主要的驅動基因，也是後線標靶藥物的重中之重。在臨床實踐中，BRAF 抑制劑（如 PLX4720/Dabrafenib）聯手 MEK 抑制劑（如 Trametinib）雖已打破放射性碘難治療性分化型甲狀腺癌患者（RAIR-DTC）的治療瓶頸，但獲得性抗藥性（Acquired Resistance）始終是腫瘤科醫師在臨床遇到的最大痛點。2026年發表於 Frontiers in Oncology 的最新研究揭示了跨膜糖蛋白 NG2（Neural/Glial Antigen 2，又稱 CSPG4）在 BRAF 突變甲狀腺癌代償性治療抗藥中的關鍵角色，為逆轉標靶藥物抗藥提供了全新的轉化醫學思路。受體酪氨酸激酶（RTK）代償激活與負回饋解除腫瘤細胞在 BRAF標靶藥物壓力下發生的「旁路激活」，本質上是一場戰術性的「防守反擊」。

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從 BRAF 突變密碼到後线線標靶的精準抉擇：COSMIC-311 亞組分析解析與放射性碘難治療性分化型甲狀腺癌（RAIR-DTC）全程管理戰略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師放射性碘難治療性分化型甲狀腺癌（RAIR-DTC）在既往抗血管標靶治療（VEGFR-TKI）失敗後的臨床處置是極具挑戰。 COSMIC-311 研究探索性亞組分析顯示，無論患者 BRAF V600E 基因狀態為突變型或野生型， Cabozantinib（卡博替尼 / 癌必定/ Cabometyx）均可以顯著延長無進展生存期（PFS），提示 BRAF 的狀態不應限制放射性碘難治療性分化型甲狀腺癌患者的後線治療應用。然而，面對需要追求高的客觀緩解率（ORR）的腫瘤負荷極大患者，雙靶聯合治療（Dabrafenib+ trametinib）亦展現出強大的縮腫瘤優勢。 VEGFR標靶抗藥後的戰術困境與 BRAF基因的判讀放射性碘難治療性分化型甲狀腺癌患者的跨線處置，需要突破多靶點耐藥與分子預後劣勢的雙重枷鎖。在放射性碘難治療性分化型甲狀腺癌患者的治療圖譜中，當一線 VEGFR標靶治療（如Sorafenib、Lenvatinib）失守後，腫瘤微環境常呈現極度複雜的代償性血管生成與下游信號通路過度激活。BRAF V600E 突變作為甲狀腺癌最常見的致病基因事件，不僅提示疾病的惡性度高、容易發生侵襲性復發，更常伴隨碘吸收功能的完全喪失。

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癌症病人血液檢查報告的誤區 RDW數值偏高的臨床意義?

在醫學上，RDW 指的是紅血球分布寬度（Red blood cell distribution width，簡稱RDW）。它是全血細胞計數（CBC）血液檢查中的一項指標，用來衡量血液中紅血球體積大小的差異與變異程度（大小是否一致）。正常參考值範圍大約是 11.5%～14.5%（以 RDW-CV 表示）。當 RDW 升高時，代表血液中的紅血球呈現大小不一的現象（Anisocytosis）。高 RDW 意味著紅血球的異質性（More RBC Size Variation）增加，提示體內可能存在有營養缺乏、發炎反應或造血幹細胞的受損，萬不可單獨解讀。在腫瘤患者中，導致血液檢查報告的RDW數值高的常見原因包括：缺鐵性貧血：鐵質缺乏導致血紅素合成受阻，新產生的紅血球體積偏小。維生素 B12 或葉酸缺乏： DNA的合成受損，影響細胞分裂並改變紅血球大小。近期失血：新生與成熟的紅血球並存，造成體積分佈差異。溶血性貧血：周邊的紅血球過早破壞，增加體積分佈的變異。混合型營養缺乏（Mixed Deficiencies）或慢性發炎：多重因子缺乏同時存在，造成紅血球體積分佈極度混亂。腫瘤引發的慢性發炎會促進發炎性激素（如:IL-6）的釋放，誘發 Hepcidin（鐵調素）的上調，導致鐵質封鎖於網狀內皮系統中，無法有效釋放至周邊血液進行造血；同時亦會抑制 Erythropoietin (EPO) 的反應性，造成造血微環境惡化與 Anisocytosis。如果想像造血骨髓是國防前線兵工廠，紅血球是支援前線的補給卡車。在正常的生理狀態下，兵工廠有充足且穩定的鋼鐵（Iron）與晶片（B12/Folate）供應，就能源源不絕地生產標準尺寸（Normal MCV）的軍卡。然而，當體內爆發腫瘤引起之慢性發炎，就像俄烏戰爭中供應鏈遭到斷絕，或是美國對伊朗實施嚴厲的經濟與資源封鎖：腫瘤產生的發炎激素就像封鎖令，啟動了 Hepcidin，把體內的鐵質鎖在倉庫裡出不來。兵工廠面臨原料匱乏，只能「拿起舊原料湊合著用」，生產出有些極小、有些極大的卡車；加上化療藥物的摧殘幹細胞，兵工廠產線的混亂。最終，道路上跑滿了各式各樣規格不一的卡車，這在血液檢查的報告上，就表現為RDW數值會有偏高的情況。

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重塑轉移性乳癌戰場：當「附著型 IL-12」細胞療法遇上免疫冷腫瘤的破局之道

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轉移性三陰性乳癌及荷爾蒙與HER2受體低表達之乳癌經多線治療後缺乏有效手段，腫瘤微環境呈現「免疫冷腫瘤」狀態，傳統的免疫檢查點抑制劑的反應率偏低。 IOV-5001 採用基因工程將 IL-12「綁定/附著（Tethered）」於腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）的表面，實現精準地局部釋放，克服傳統 IL-12 所引起之全身性細胞激素風暴的毒性噩夢。恰似俄烏戰爭中的「高精度海馬斯（HIMARS）補給」，無需全線鋪開鋪天蓋地的大規模重砲（全身性注射），僅在接觸敵軍的核心（腫瘤微環境）時點對點引爆強效支援。早期的臨床試驗IOV-GE1-201（NCT07743723）針對標準治療敗（包含 ADC 藥物 Sacituzumab govitecan、T-DXd、PARP 抑制劑及 Pembrolizumab）的晚期實體癌症與轉移性三陰性乳癌，開創全新過繼性細胞免疫療法（簡稱ACT）新紀元。一、冷冷清清的腫瘤微環境，與後線轉移性乳癌的戰略困局轉移性三陰性乳癌及荷爾蒙與HER2受體低表達之乳癌存在著高度異質性與免疫抑制的微環境，當現行 ADC 及免疫檢查點抑制劑出現抗藥後，臨床面臨「無槍可用」的絕境。近年來，抗體偶聯藥物（ADC）如: Sacituzumab govitecan (SG) 或 Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) 確實為晚期乳癌戰場帶來了曙光。然而，當患者在接連接受過前線的化療、PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑（如: Pembrolizumab，CPS ≥ 10）、PARP 抑制劑（帶有 BRCA1/BRCA2 突變者）以及 ADC 藥物後，疾病依惡化之時，我們的治療工具箱幾乎宣告空匱。為什麼這些後線患者對傳統免疫治療（如:PD-1免疫檢查點抑制劑）反應索然？根源在於「免疫冷腫瘤」的微環境限制： TIL 數量的不足與功能耗竭（Exhaustion）：腫瘤內部缺乏足夠活性與特異性的細胞毒殺姓T細胞 (CTLs)。免疫抑制性細胞的猖獗：Treg（調節性 T 細胞）、MDSCs（骨髓來源抑制細胞）與 M2 型巨噬細胞共同築起嚴密的築壘防線。全身性刺激的兩難：若給予強效的促發炎細胞激素（Pro-inflammatory cytokines，如:Interleukin-12, IL-12）來「弄熱」腫瘤，過

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分子分型如何全面重塑轉移性大腸直腸癌的精準治療格局

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師從「一刀切」化療到突破30個月生存期的分子精準時代轉移性大腸直腸癌的治療模式已經徹底告別單一化療，藉由 NGS 深度測序與分子分型引導的多線序贯策略，成功將中位整體存活時間推升至近 40 個月的歷史新高。回顧 1991 年，當我們面對轉移性大腸直腸癌患者時，手中僅有 5-Fluorouracil (5-FU) 等少數化療藥物，中位整體存活時間慘澹地維持在 6 個月左右。當時的臨床思維如同傳統的籃球「單打獨鬥」，缺乏戰術變化與兵源支援。隨著抗 VEGF標靶藥物（如:Bevacizumab、Ramucirumab）、EGFR標靶藥物（如: Cetuximab、Panitumumab），多靶點標靶藥物（Regorafenib、Fruquintinib），以及针对 BRAF V600E、HER2、NTRK、KRAS G12C 等致癌驅動基因突變（Oncogenic Drivers）的標靶藥物與免疫檢查點抑制劑藥物（Pembrolizumab、Nivolumab、Ipilimumab）陸續问世，轉移性大腸直腸癌的管理已演進為精密的「全場戰術配合」。比利時魯汶大學醫院 Eric Van Cutsem 教授於研究中指出，透過次世代基因測序（NGS）精準辨識出可以進行干預的融合基因與突變，結合多線的序贯治療、再挑戰策略及局部治療（如:外科手術、HIPEC、RFA、放射栓塞），現代轉移性大腸直腸癌患者的中位整體存活時間已經狠狠跨越 25 至 40 個月的大關。而在最新公布的 2026 ESMO 指南中，一線治療全面確立了以分子分型為核心的決策架構： dMMR/MSI-H：優先選擇免疫檢查點抑制劑。 pMMR/MSS 且 RAS基因突變（占比45%）：首選 FOLFOXIRI 或 FOLFIRI化療方案聯合 Bevacizumab。 pMMR/MSS 且 BRAF V600E 突變（占比8%）：首選 FOLFOX化療方案聯合 Encorafenib 及 Cetuximab。 RAS/BRAF 野生型：依據原发腫瘤位置細分~ 左半大腸優選化療聯合EGFR標靶藥物；右半大腸則優選 FOLFOXIRI 化療方案聯合Bevacizumab標靶藥物。突破性解決方案：前沿分子亞型的精準打擊戰術 MSI-H / dMMR 族群：雙重免

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戰術升級與防線重構：年輕乳癌患者之卵巢功能抑制的全程管理新思維

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師乳癌呈現顯著年輕化趨勢，45歲以下患者占比已經近四成，面臨高復發的風險與生活品質的雙重挑戰。身為第一線的腫瘤科醫師，我們在診間經常遇到年僅三十多歲的年輕乳癌患者。我國乳癌發病高峰與歐美不同，45歲以下患者占比高達39.2%，這群年輕患者不僅處於事業與家庭的黃金期，其腫瘤生物學特性也更具侵襲性。即使臨床分期相同，年輕患者常伴隨較高的組織學分級、Ki-67高表達、脈管瘤栓，以及較高的HER2陽性與三陰性比例。年輕的荷爾蒙受體陽性患者的臨床痛點，集中於生育保留、長期依從性與卵巢功能逃逸。在臨床決策中，我們必須要兼顧「生存率」與「生活品質」。首先，超過半數年輕患者有生育意願，但化療帶來的卵巢毒性極易造成卵巢的早衰；其次，受此荷爾蒙受體陽性的患者需要接受長達5至10年的荷爾蒙治療，藥物引發的類更年期症狀、骨質疏鬆與情緒波動，常導致患者中途停藥。最棘手的是卵巢功能的逃逸（Ovarian Function Escape），年輕女性卵巢功能旺盛，使用傳統劑型時，Goserelin植入劑的卵巢逃逸率高達23.9%。一旦發生逃逸，血清雌二醇（E2）水平的波動突破停經後範圍，若此時搭配芳香化酶抑制劑，AI將完全失去作用靶點，導致腫瘤復發風險劇增。Goserelin，臨床上常見的商品名為「諾雷德」（Zoladex），是一種促性腺激素釋放激素激動劑（GnRH agonist） GnRHa精準調控下視丘-腦下垂體-卵巢(HPO)的內分泌軸，透過「雙相調控」實現抗腫瘤與卵巢保護雙重獲益。促性腺激素釋放激素激動劑（GnRHa）是目前臨床應用最廣泛的藥物性與卵巢保護雙重手段。其作用機制可比喻為「俄烏戰爭中的電子干擾與防空系統過載」：第一階段（點火效應，Flare Effect）：初始給藥的1-2周內，GnRHa就像戰術導彈地大量湧入了戰場，強行啟動垂體前葉的GnRH受體，導致促黃體生成素（LH）與促卵泡刺激素（FSH）出現一過性的暴增，刺激卵巢分泌雌激素。第二階段（降調節與受體的脫敏）：持續給藥2-4周後，由於GnRHa持續佔據受體，隨後腦下垂體之防空系統「過載並降解」了所有GnRH的受體。將卵巢失去戰略補給而停工，血清雌二醇降至停經後水準（≤30 pg/mL）。這套戰術在SOFT與TEXT研究中得到了權威驗證

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雙特異性ADC如何破解抗藥性與遞送難題：從雙重標靶到高效率內吞的次世代腫瘤精準治療

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雙特異性抗體藥物偶聯物（BsADC）是結合了雙特異性抗體的標靶精準度與ADC的細胞毒性殺傷力，為破解傳統單特異性ADC腫瘤的抗藥性與內吞遞送瓶頸提供了突破性的解決方案。作為一名長期在臨床一線作戰的腫瘤科醫師，我們都深刻體會過抗體藥物偶聯物（ADC）帶來的治療革命。從第一代到第三代ADC，這類結合了單株抗體與強效細胞毒性有效載荷（Payload）的「載體化化療藥物」，精準地將毒素送入腫瘤細胞內部，極大地改善了HER2陽性或低表達乳腺癌等實體瘤患者的預後。然而，原發性與獲得性耐藥、腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）、抗原逃逸（Antigen Loss）以及內吞作用（Endocytosis）受阻，依然是我們在臨床上難以攻克的天花板。為了解決這些臨床痛點，雙特異性抗體藥物偶聯物（BsADC）應運而生，成為次世代腫瘤精準醫療的焦點。乳癌的治療格局已跨入精準分子分型時代，但傳統單特異性ADC面臨靶點逃逸、內吞動力學差以及藥物外排等嚴重的獲得性耐藥機制。乳癌作為全球女性發病率極高的惡性腫瘤，其治療已經徹底走向個體化與精準化。儘管傳統ADC透過位點特異性的偶聯技術（Site-specific conjugation）實現了均一的藥物抗體比（DAR），提高了血漿穩定性與治療窗，但在長期治療後，腫瘤細胞總是能找到「逃生通道」。

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