熱門話題 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Tirzepatide(猛健樂) 減重成效完勝semaglutide?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師有減肥經驗的人，都會有深刻感受，肥胖絕對不是單純「少吃多動」就能解決的問題，反而是一種極為複雜的慢性、進行性疾病。全球預估到 2030 年，將會有 29 億人超重或是為肥胖。肥胖導致的健康負擔是相當驚人，超過 200 種疾病與肥胖呈現高度相關，從糖尿病、高血壓到癌症、心腎併發症，絕大多數肥胖患者至少會合併一種慢性病。第32屆歐洲肥胖大會所發表之SURMOUNT-5 的臨床試驗，該項論文也發表於2025年5月份的新英格蘭醫學期刊，論文名稱為Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity 以下為該試驗設計的熱點：臨床試驗中Tirzepatide與 Semaglutide的藥物機制之對比： semaglutide（商品名Ozempic、Wegovy、Rybelsus、司美格魯肽）:是一種GLP-1單受體激動劑，透過降低整體食慾，促成熱量攝取減少，進而減輕體重及降低體脂。此外，semaglutide 可降低對高油脂食物的偏好。 Tirzepatide(猛健樂/Mounjaro):是一種胃抑制胜肽與胰高血糖素樣肽-1 (GIP/GLP-1 )雙重促進劑，作用於下視丘，降低食物攝取量，延遲胃排空作用，用於治療第二型糖尿病，也可以增加能量的消耗。而Tirzepatide透過模擬GLP-1和GIP的作用，更全面地調節血糖平衡。GLP-1受體的激活有助於在血糖升高時促進胰島素的分泌，同時抑制升糖素的分泌，從而有效降低血糖。此外，GLP-1能影響大腦的食慾中樞，增加飽足感以減少食物攝取，並延緩胃排空，有助於體重管理。 GIP受體的激活則能更進一步增強胰島素的釋放，並可能改善胰島素的敏感性。GLP-1和GIP在血糖調節中扮演著關鍵角色，它們能夠促進胰島素分泌、抑制升糖素釋放、延緩胃排空，並增加飽足感。 Tirzepatide透過雙重作用機制，在控制血糖和減輕體重方面展現出卓越的療效。

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外泌體miR-22在其他非腫瘤疾病的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師不僅在癌症中發現有外泌體miR-22分泌紊亂的情形，而且在自體免疫、心血管、神經退化、代謝、發炎等非腫瘤疾病中也發現有外泌體miR-22分泌紊亂的情形。最近的研究數據發現外泌體miR-22具有調節多種免疫細胞活動的能力，因此 miR-22 可能也參與類風濕性關節炎等自體免疫疾病的發展，miR-22透過多種途徑發揮治療自體免疫疾病的調節劑的作用。最近，有人發現miR-22透過影響IL-6R導致其過度表現，調節類風濕性關節炎中發炎細胞的活性，並減少 NF-κB 所媒介的發炎反應。在另一項研究中發現 1,25-(OH)2D3(活性維生素D)會透過下調 miR-22 ，進而抑制成纖維細胞樣滑膜細胞的增殖，從而抑制類風濕性關節炎的發炎反應。此外，miR-22 在心肌缺血再灌注的損傷和亨丁頓舞蹈症中表現出幫助神經細胞抗凋亡的特性。而亨丁頓舞蹈症是一種遺傳性疾病，會導致腦細胞死亡。早期症狀往往是情緒或智力方面的輕微問題，接著是不協調和不穩定的步態。隨著疾病的進展，身體運動的不協調變得更加明顯，這方面的能力逐漸惡化直到運動變得困難，無法說話。

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外泌體miR-22-3p 有助黑色素瘤病情的控制嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師人類間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p，可以透過調控LGALS1，抑制黑色素瘤細胞的上皮細胞間質轉化（EMT）。 EMT是癌症轉移的關鍵機制。EMT可透過TGFb，EGFR訊息途徑，Wnt訊息途徑，或是腫瘤細胞缺氧所誘發。在此過程中，上皮細胞獲得間充質細胞的特徵，讓癌細胞的運動性和遷移能力增強。而LGALS1、CPXM1 和 APLNR 在黑色素瘤中的表現量，明顯高於正常組織，且與黑色素瘤患者存活率較低相關。LGALS1 是正常人類皮膚黑色素細胞和黑色素瘤細胞之間差異表達最顯著的基因之一，也被期待為 miR-22-3p 作用的標靶。藉由雙螢光素酶的實驗結果證實miR-22-3p可以與LGALS1結合。當人類黑色素瘤細胞中過度表現miR-22-3p，黑色素瘤細胞細胞活力下降，可以抑制黑色素瘤細胞的 EMT，從而阻止黑色素瘤的發展。此外，來自人類骨髓間質幹細胞 (MSCs) 的外泌體會包裹了miR-22-3p，進而調節黑色素瘤細胞的EMT過程。

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外泌體microRNA-22(miR-22)於婦女癌症的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師外泌體微小RNA（miRNA）是一類新定義的調控基因，它徹底改變了經典雙分子生物學的原理。這些外泌體透過抑制翻譯起始或標靶 mRNA 的降解，來調節基因的表達。外泌體可以參與多種生物的操作，包括增殖、分化和細胞死亡，且其表現在癌症等人類疾病中通常會出現異常。近年來，miR-22引起了研究者的廣泛關注。其表現在乳癌、子宮頸癌和卵巢癌等女性惡性腫瘤中下調，顯示 miR-22 在這些癌症中發揮腫瘤的抑制作用。接下來我們聚焦 miR-22 在女性惡性腫瘤中潛在作用的研究結果，重點是乳癌、子宮頸癌和卵巢癌。 MiR-22 值得進一步研究，並且在不同癌症中發揮不同的作用。我們在本篇回顧中總結了 miR-22 在腫瘤進展（尤其是女性癌症進展）中的抑制特性的證據。作為一種腫瘤抑制因子，miR-22 的表達量在女性腫瘤樣本中持續下調。在非腫瘤疾病中，miR-22不僅具有抑癌作用，還可作為致癌基因促進疾病進展。例如在冠心病、肺氣腫、發炎性腸道疾病、急性心肌梗塞等疾病中，其表現量上調。多項研究報告稱，miR-22 是乳癌、子宮頸癌和卵巢癌進展的預後標記。

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外泌體miR-22-3p 在大腸直腸癌發展的角色

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人類間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p miR-22-3p，可以透過調控RAP2B和PI3K/AKT的訊號傳遞路徑，進而達到抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。外泌體含有蛋白質、微小RNA(miRNA)和其他生物活性的物質，可以參與細胞間訊號傳導和物質運輸。而人類骨髓的間質幹細胞本身就具有強大的產生外泌體的能力。發表在J Oncol. 2021 Jun 21:2021:3874478的研究發現了人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p，發現其對大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲能力會有影響，且其作用機轉為:miR-22-3p明顯透過介導RAP2B/PI3K/AKT的訊號傳遞路徑，進而抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。大腸直腸癌組織和細胞中，科學家發現 miR-22-3p 的分泌有減少之情況， RAP2B和PI3K/AKT的訊號傳遞路徑則出現上調之情況。雙螢光素酶活性分析顯示RAP2B是miR-22-3p的標靶基因。此外，來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p可以抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。總的來說，來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p ，可以阻礙大腸直腸癌的進展，這強調了來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p可能是未來大腸直腸癌治療的潛力股。

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布魯格達氏症候群（Brugada syndrome）一種會致死的心律不整疾病

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師西元1981年，美國發現來自寮國、柬埔寨及越南的難民，有出現年輕健壯的青年人突然猝死，尤其是發生在晚上，稱為突發性不明原因夜間猝死症 (Sudden Unexpected Nocturnal Death, SUND)。事實上, 早在西元1915年，於菲律賓、馬尼拉、關島及夏威夷等地，發現有年輕人突然不明原因猝死，而類似的情況，在西元1959年日本也有報導過，但原因仍不明白。直到西元1992年，西班牙Brugada兄弟發現在這些突然不明原因猝死的病例中，有些人有特殊的心電圖變化 (亦即:右側枝傳導障礙，及在前胸導極V1、V2及V3會出現ST節段上升，但QT間距正常)，但他們並沒有任何心臟解剖結構的異常，因而後人稱之為Brugada症候群。自此之後，世界各地開始注視這個問題，在美洲、歐洲、澳洲各國都有病例被報告。布魯格達症候群是一種會導致心臟心室心律不整的疾病。這種不規則的心律，即心室顫動，會阻止心臟向大腦打血。當這種情況發生時，你就會暈倒。其實心室顫動可導致心臟性猝死。這通常發生在您休息或睡覺時。在所有發生的心臟猝死病例中，研究人員認為 4% 是由布魯格達症候群引起的。布魯格達症候群其實是很罕見的，大約每 10,000 人中約有 3 至 5 人患有這種疾病。在台灣盛行率推測約1/1000，男性較為常見(約80-90%)，發病的平均年齡為30-50歲，也曾診斷於突發性猝死的嬰兒及老人。而布魯格達症候群的症狀有哪些？布魯格達症候群的症狀可能發生在任何年齡，但通常在 40 歲左右開始出現。症狀可能包括：室性心律不整（心律異常）。昏厥（暈厥）。頭暈。呼吸困難。心悸（胸部顫動或顫動）。心臟停搏。這可能是布魯格達症候群患者的第一個症狀，也是一些患者在睡夢中死亡的原因。但超過 70% 的布魯格達症候群患者沒有任何症狀。什麼會引發布魯格達氏症候群？心臟的電傳導系統需要通過專門的電傳導組織和心肌本身（稱為心肌）發送電傳導信號，藉由離子通道的特殊分子，讓這些帶電組織和心肌能夠導電，離子通道允許帶正電和帶負電的粒子穿過細胞壁。布魯格達氏症候群的其中一個離子通道存在有缺陷，大約三分之二的患者其缺陷出現在稱為“SCN1A”的特定離子通道中。這種缺陷會導致危險的心律不整，稱為心室顫動，這是一種更快

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全身腫瘤溫熱治療大刀揮向化療抗藥的幹細胞讓癌症患者翻轉人生

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師腫瘤的復發或轉移仍然是我們想要積極提高癌症患者整體存活率的努力上之最主要障礙之一。在抗癌治療中，有些患者不可避免地會在治療療程的某個時候產生了對化療或放療抗藥的癌症幹細胞(Cancer Stem Cell)。而癌症幹細胞是腫瘤的發生、復發和轉移的驅動力，也是導致部分癌症治療失敗的原因，更是讓癌友陷入悲慘人生的始作俑者。癌症的一個關鍵特性就是其具有遠端轉移的可能性。對於乳癌、攝護腺癌、大腸直腸癌和肺癌等轉移發生率最高的癌症實體來說，獲得長期治療的主要障礙是遠端轉移。約 90% 的癌症死亡是由於轉移性疾病造成的。轉移可以在腫瘤診斷時同步發生，也可以不同步發生，即在初始治癒性治療後的追蹤期間發生。新興的研究證據證實，癌症幹細胞是人類罹癌的基礎，腫瘤的發生、進展和對化療/放療產生抗藥性，可能幕後藏鏡人是一小部分癌症幹細胞。全身性腫瘤溫熱治療(特別是中度型的全身熱治療)，溫度提高至發燒範圍，所以又稱之為Fever-Range Whole-Body Hyperthermia (簡稱FRWBH)，可以是一種有效的癌症治療方法，是一種相對安全的療法，尤其是熱療與放射線治療或化學療法相結合時，可以殺死或削弱癌細胞，並顯著提高其他治療的有效性。也因為其特殊的機制，如下: 1.免疫系統 – 活化自然殺手細胞、細胞毒殺性 T 細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞 – 細胞毒殺性T細胞的運輸增加 – 增加腫瘤新生抗原的呈現 2.血液系統 – 改善癌症治療引起的中性白血球減少症

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全身性的腫瘤溫熱治療癌症免疫治療時代的復興者

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師我們目前正在見證癌症治療模式在歷史上的巨大變化。有點歷史的全身性的腫瘤溫熱治療與放射線治療，竟然在這癌症免疫治療的大時代，發光又發熱。儘管過去放射線治療一直被視為一種癌症的局部治療，希望藉此殺死放射線照射目標範圍內所有存活的癌細胞。但新型免疫療法的出現，在一定程度上改變了這種放射線治療的思維模式。放射線治療引起的遠隔效應（(Abscopal effects，即放射線照射目標範圍以外的反應），指的是當局部對於腫瘤進行放射線治療後，與受放射線治療照射區域完全隔開的癌症組織(也就是未接受放療的區域)，卻出現可以測量的腫瘤消退反應之現象，很像是”隔山打牛”。遠隔效應主要是經由活化免疫系統所造成，放射線治療後所伴隨的遠隔效應很早就被觀察與報告，但事實上很少在單獨接受放射線治療後發生。但如今透過放射線治療所誘導出來的腫瘤新生抗原，搭配免疫療法可以增強放射治療的隔山打牛效應，正引起人們的興趣，並且有多項正在進行的臨床試驗。全身(核心)溫度因加熱而提高的情況也有類似情形。 1987 年，van der Zee下了一個當代重要的對全身熱治療所下的註腳：「鑑於免疫因素在癌症治療中並不發揮重要作用…但我們升高了患者身體的溫度很可能發揮了免疫的重要作用」。如今，我們知道免疫因素在癌症治療上起著關鍵作用，值得一提的是，根據德國熱療協會 (Deutsche Gesellschaft für Hyperthermie) 的指南將全身熱治療分為三個級別，分別是”輕度型的全身熱治療、中度型的全身熱治療(溫度提高至發燒範圍)、極端型的全身熱治療”。而中度型的全身熱治療(溫度提高至發燒範圍/Fever-Range Whole-Body Hyperthermia ，簡稱FRWBH)，指的是當身體核心體溫達到發燒範圍(攝氏38.5-40.5度)後，大多數患者會發現治療很累，但這是一種「有趣」的體驗。護理師將透過同理心溝通、在額頭敷冷布以及相關程序來幫助解決這種情況。可以讓患者透過聽音樂、甚至看影片來分散注意力。有趣的是，體溫調節壓力的發展與核心溫度的升高並不直接相關，儘管溫度穩定上升，體溫調節壓力也可能突然增加或減少。中度型的全身熱治療多方面治療效應:

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溫度提高至發燒範圍之中度型全身熱治療在癌症領域的應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師關於全身熱治療的定義:是透過物理方式引起身體核心溫度的升高，其範圍從可在家中進行的短時間、輕度加熱的應用，到必須在重症加護病房環境中進行的極端型的全身熱治療。以下為德國熱療協會 (Deutsche Gesellschaft für Hyperthermie) 的指南將全身熱治療分為三個級別，分別是”輕度型的全身熱治療、中度型的全身熱治療(溫度提高至發燒範圍)、極端型的全身熱治療”。而中度型的全身熱治療(溫度提高至發燒範圍/Fever-Range Whole-Body Hyperthermia ，簡稱FRWBH)，指的是當身體核心體溫達到發燒範圍(攝氏38.5-40.5度)後，大多數患者會發現治療很累，但這是一種「有趣」的體驗。護理師將透過同理心溝通、在額頭敷冷布以及相關程序來幫助解決這種情況。可以讓患者透過聽音樂、甚至看影片來分散注意力。有趣的是，體溫調節壓力的發展與核心溫度的升高並不直接相關，儘管溫度穩定上升，體溫調節壓力也可能突然增加或減少。中度型的全身腫瘤溫熱治療具有高度的多效性，其中尤其是在許多方面與腫瘤微環境 (TME) 和免疫系統有相關性，緊密交織在一起。中度型的全身腫瘤溫熱治療可以降低頭頸部鱗狀細胞癌和患者來源的異種移植癌症模型中的腫瘤間質液壓力。腫瘤間質液壓力隨後會伴隨腫瘤的血流灌注增加，進而增加氧氣的供應，持續性地減少腫瘤缺氧。由於腫瘤缺氧是腫瘤學中眾所周知的負面影響之預後因子，尤其是考慮到其能夠誘導出對放射線治療的抗藥性，所以中度型的全身腫瘤溫熱治療可以提高體內放射線治療的療效。使用小鼠的大腸癌和黑色素瘤的實驗模型中，就可以在體內證明出相同的效果。而腫瘤間質液的壓力會造成腫瘤相對之下更為缺氧，接受了中度型的全身腫瘤溫熱治療後 24 小時這種情況仍然明顯。另一個研究小組證明，溫度的局部溫和加熱可以減少小鼠乳癌模型中的腫瘤缺氧。儘管 HPV(人類乳突病毒)相關的頭頸癌，即使是局部晚期癌症也會有相對較好的預後，但對於初次放射治療或放化療後復發的HPV相關的頭頸癌來說，情況則相反。在這種情況下，再次給予放射治療是常用的方法，但通常只能達到短期緩解的效果，因為周圍組織於之前接受過的放療，而讓其有所限制。

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全身腫瘤溫熱治療對癌症骨轉移所導致的骨疼痛有效嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師一項第三期臨床試驗研究，探討了全身腫瘤溫熱治療合併體外照射之放射線治療 (EBRT) 與單獨 EBRT 治療，對癌症患者疼痛性骨轉移的臨床效果：德國熱療協會 (Deutsche Gesellschaft für Hyperthermie) 的指南將全身熱治療分為三個級別，分別是”輕度型的全身熱治療、中度型的全身熱治療(溫度提高至發燒範圍)、極端型的全身熱治療”。該研究評估以前列腺癌(攝護腺癌)和乳癌為主要原發性腫瘤的骨轉移且出現導致骨痛的患者，接受體外照射之放射線治療合併或不合併中度型的全身熱治療後的治療反應率、疼痛緩解持續時間以及疼痛減輕或消失的時間。使用簡明疼痛量表 (BPI)其骨頭疼痛評分≥4 的骨轉移性患者，在醫療監督下接受 10 次 30 Gy 的放射線治療，合併中度型的全身熱治療，或是單獨只有接受放射線治療相比。合併或不合併中度型的全身熱治療時間為 3-4 小時，一周分三次進行，間隔至少 48 小時。所有患者均根據原發部位、乳癌或攝護腺癌與其他癌症、簡明疼痛量表評分和排除標準進行分層。主要終點是追蹤後兩個月內的疼痛完全緩解的比例（主要是BPI 等於零，且沒有增加止痛藥）。

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