台灣健康新聞 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

偏頭痛元凶之CGRP 其與口腔癌之戀戀關係

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血液腫瘤科陳駿逸醫師偏頭痛主要是由抑鈣基因相關胜肽（CGRP-calcitonin gene related peptide）對於周邊及中樞刺激，造成血管的擴張與發炎，訊號經三叉神經傳遞到腦部感受到疼痛所導致的結果，因此以抑鈣基因相關胜肽為標靶的療法便成為治療偏頭痛的根據。然而神經已經被證明在腫瘤相關的微環境中發揮重要作用。由於口腔具有特色性的神經支配，口腔鱗狀細胞癌也經常伴隨有癌症相關疼痛的明顯特徵。而三叉神經節中最豐富的神經肽，當屬降鈣素基因相關胜肽（calcitonin gene-related peptide /CGRP），目前發現CGRP對各種癌症的癌症發展，以及癌症相關的疼痛方面，有著極重要的雙重作用。不只是CGRP與治療偏頭痛的發作有相關，其他的神經肽，例如:PACAP-38 (pituitary adenylate cyclase–activating peptide 38) 和 nitric oxide (NO)，都被視為潛在的血管擴張劑，也都與偏頭痛的發作有關。臨床研究發現，偏頭痛患者接觸到這些神經肽物質會引發偏頭痛的發作。在三叉神經節的神經元中，約半數的神經元在神經末梢，會釋放出含有CGRP的囊泡。一旦釋放，CGRP會結合到相鄰腦膜血管上的平滑肌細胞，啟動蛋白激酶 A（protein kinase A），進而導致血管的舒張。研究也發現，CGRP 會作用於腦動脈血管，其濃度與細胞內的cAMP 呈正相關。因此，如何在 CGRP 途徑的各個作用點上進行阻斷，成為近年來偏頭痛治療與預防藥物研發的關鍵。這些新型藥物與過去常用的非專一性藥物（乙型阻斷劑、抗憂鬱藥物、抗癲癇藥等）本質上大有所不同，是專門針對偏頭痛病理機轉設計的，因此作用效果較快，且副作用較少，而目前上有NURTEC (紐舒泰，Rimegepant Sulfate)⼝溶錠。或是傳統的偏頭痛治療藥物—Triptans（翠普登），作用於5-HT1B 或 5-HT1D 受體，或是新型的 Ditans類藥物作用於 5-HT1F受體，都能夠調節 CGRP 的釋放。目前用來預防頭痛發作的肉毒桿菌素，以及NURTEC治療在 CGRP 的調控上也扮演重要的角色。也因此，以CGRP作為標的的治療模式正如火如荼般地蓬勃發展。

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治療菜花外用藥imiquimod 可否與免疫治療藥物合併幫助口腔黏膜黑色素瘤癌友呢?

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血液腫瘤科陳駿逸醫師皮膚的表皮細胞受到人類乳突狀病毒感染，在型態上除了產生扁平疣，也可能發生「尋常疣」(verruca vulgaris)。在少數幸運的案例中，這類的病毒疣雖然有可能在人體免疫力的運作下，將病毒消滅而自行消退，但更可能發生的情況是，病毒利用某些方式逃避免疫力的監控 (這點和癌細胞會逃脫免疫力的監控是很像的)，而讓疣狀組織得以長期存在，甚至逐漸擴散蔓延，或是傳染給周圍其它的人。而治療扁平疣與尋常疣有一種不錯的選擇，就是塗抹外用藥imiquimod(咪喹莫特/Aldara Cream/樂得美乳膏)，這是一種免疫調節劑，可刺激第七型類Toll受體(toll-like receptor 7, TLR7)，屬於類Toll受體致效劑(TLR agonist)，進而可以調節刺激皮膚的免疫反應，由自身的免疫系統來攻擊受到病毒感染的表皮細胞。名人陳文茜最近告知其罹患黑色素瘤，大體上這是一種免疫治療敏感的癌症，但陳女士罹患之黑色素瘤，應該不是常見的皮膚來源之黑色素瘤，應該是屬於較為罕見的黏膜黑色素瘤，相對對於免疫檢查點抑制劑，例如pembrolizumab，反應較為不佳。而口腔黏膜黑色素瘤更是少見的黏膜黑色素瘤。但使用局部imiquimod來刺激自身的免疫系統來，我們可否將之合併使用pembrolizumab來治療口腔復發性黏膜黑色素瘤，真的有機會可以讓腫瘤組織出現病理學上的腫瘤完全緩解嗎? Imiquimod於1997年二月獲得美國FDA核准正式上市，原始核可的適應症為生殖器與肛門部位的尖圭濕疣(也就是俗稱的菜花)，但在許多文獻中，imiquimod亦對一般的病毒疣可發揮治療功效，也可與其它治療方式合併進行。台灣市面販售之「樂得美」乳膏，就是含有imiquimod這一種療效的成份，可以改造人體免疫的反應，.讓人體製造更多的干擾素（interferon）。干擾素是人體內自然產生的抗病毒物質，所以可以用來治療 18 歲以上成人生殖器外部的疣，肛門周圍的疣和濕性尖疣。但其於癌症治療上確實有其潛力。如上所述，imiquimod是一種Toll受體致效劑，已經被證明具有透過啟動細胞凋亡和活化，來輔助 T 細胞所介導的抗腫瘤作用。當其與 Toll受體致效劑結合後，imiquimod會活化核因子-κB，從而刺激促發炎的細胞激素（介白素-6/8）和先天

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光生物調節療法(Photobiomodulation，簡稱PBM)治療化療引起的週邊神經病變

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血液腫瘤科陳駿逸醫師化療引起的周邊神經病變（CIPN）是化療常見副作用，化療後第一個月的發生率為 68%。化療引起的週邊神經病變主要造成之藥物有紫杉醇類、鉑類藥物、長春花生物鹼、thalidomide和Bortezomib。通常化療引起的周邊神經病變會出現在四肢的遠端，症狀通常是對稱的和雙側的，包括感覺異常、麻木、灼痛、溫度覺喪失和腱反射喪失，感覺神經元尤其受到影響，而運動神經元、自主神經元或中樞神經系統受累則很少見。化療引起的周邊神經病變可能與背根神經節層級的血神經屏障的滲透性有關。化療引起的周邊神經病變會造成心理困擾、跌倒風險和睡眠品質不佳等合併症而損害患者的日常活動，導致生活品質的顯著下降。發病機制是神經毒性化療藥物造成粒線體 DNA 損傷、穩定或破壞微管所造成。但化療引起的周邊神經病變的確切病理機制目前仍不清楚。使用抗憂鬱藥或止痛藥處理化療引起的周邊神經病變，成效有限。在嚴重的化療引起的周邊神經病變情況下，需要延遲和/或減少化療藥物的劑量，如此會影響治療成績，目前並沒有廣泛可接受且高度實證的措施來預防或盡量減少化療引起的周邊神經病變。化療引起的周邊神經病變會影響 68%患者接受化療。目前的治療策略是基於藥物之副作用症狀進行處置，但治療效果很有限。主要處置藥物包括神經性止痛藥（例如鴉片類藥物、三環抗憂鬱劑、抗驚厥藥、5-羥色胺-去甲腎上腺素再攝取抑制劑和非類固醇抗炎藥）、影響離子通道的物質(pregabalin和carbamazepine）和營養補充品。偏向實驗性質的治療方案包括抗氧化劑（例如，α-硫辛酸、穀胱甘肽和維生素E）和神經保護劑（銀杏葉、麩醯胺酸）、補充鈣/鎂。但還是以減少化療藥物的治療劑量或停止化療被認為是目前治療化療引起的周邊神經病變最有效的方法，但隨之而來的是化療療效是否會打折，接踵而至的癌症失控。光生物調節療法 (PBM)，或稱為低強度雷射療法，是由 Endre Mester 於 1967 年發現。 PBM主要是應用雷射二極體或發光二極體產生的可見光和/或（近）紅外光來刺激組織修復並減少發炎和神經性疼痛。光生物調節療法（PBM）是癌症患者副作用症狀進行處置與支持治療的新興治療工具。，對於癌症治療副作用之口腔黏膜炎和放射性皮膚炎，有一定的成效。 PBM 在化療引起的周邊神經病變的處置是有有幫助的，且回溯性研究分析發現，PBM

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降糖減重藥物Mounjaro (tirzepatide/替澤帕肽) 會增加罹癌的風險嗎?

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血液腫瘤科陳駿逸醫師目前關於Tirzepatide在癌症發生與發展中的作用，證據仍然有限且尚無定論。最近一項針對 2 期和 3 期的隨機對照試驗進行的統合性分析發現，使用Tirzepatide治療第二型的糖尿病患者，並未有顯著增加罹癌的風險。這項統合分析包括九個隨機對照試驗，無論是主要結果或次要結果，都沒有發現任何類型癌症的發生率有統計學上的顯著增加。然而，本研究有局限性，包括樣本量小、持續時間相對較短（36 至 72 週）以及報告的癌症事件數量有限。這些限制讓我們需要對研究結果進行謹慎的解釋，因為相對較短的追蹤期可能無法捕捉許多癌症的完整潛伏期。此外，來自美國食品和藥物管理局之不良事件報告系統 (FAERS) 的數據，引發了有關Tirzepatide與罹患髓性甲狀腺癌風險增加之間，是否有潛在關聯的問題。具體而言，與其他糖尿病藥物治療的患者相比，接受Tirzepatide治療的患者發生髓性甲狀腺癌病例的可能性，確實高出了13.67 倍。雖然這項訊號值得關注，但值得注意的是不良事件報告資料庫會受到各種偏見和混雜因素給影響，並且無法建立因的果關係。 Tirzepatide的整體安全性似乎與其他 GLP-1RA 相似，除了潛在的甲狀腺癌風險可能增加之外，Tirzepatide與癌症風險之關係，似乎與現有的同類療法應該是一致的。

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搞定血糖可以讓癌症的控制更理想嗎?

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血液腫瘤科陳駿逸醫師你可能不知道，糖尿病竟然也是多種癌症的重要危險因子，而且糖尿病的治療藥物對部分癌症的發聲與發展，竟然也有一定程度的影響。糖尿病是一場嚴重的全球健康危機，目前約有 5.37 億成年人罹患糖尿病，預估到 2030 年人數將增加到 6.43 億。而糖尿病其與惡性腫瘤之間有著複雜的雙向關係，會影響癌症的預後和結果。在這些糖尿病的降血糖藥物中，二甲雙胍(metformin)很早就發現到其擁有潛在的抗癌作用，而備受關注。metformin主要是透過調節 AMP 活化蛋白激酶/哺乳動物雷帕黴素靶點 (AMPK/mTOR) 的訊號傳遞路徑，以及誘導自噬的作用，來達到抗癌效果。除了二甲雙胍之外，其他傳統的降血糖藥物，例如胰島素、硫醯基尿素類藥物(Sulfonylurea/簡稱SU)、Pioglitazone (商品名：Actos)和二肽基肽酶4 (dipeptidyl peptidase-4，簡稱DPP-4) 抑制劑與，也有相關研究其在癌症生物學中的作用。甚至新型降血糖藥物，例如:胰高血糖素樣肽1 (簡稱GLP-1) 受體激動劑、雙GLP-1/ GIP (葡萄糖依赖性促胰岛素多肽) 激動劑，以及鈉-葡萄糖共同轉運器-2抑制劑簡稱(SGLT- 2)抑制劑(目前這一類藥物在市面上主要有三種：empagliflozin、dapagliflozin、canagliflozin)，不僅能夠改善血糖的控制，還帶來了顯著的心血管和腎臟益處，徹底改變了目前糖尿病的處置，也有相關研究其在癌症生物學中的作用。。目前的研究證據支持，癌症是導致第 1 型糖尿病患者死亡的第二大原因，將近 20% 的癌症患者同時被診斷有糖尿病。這種關係被認為是因為兩種似乎沒關聯的疾病，竟然擁有共同的病理生理機制，包括高胰島素血症、慢性發炎和氧化壓力，高血糖會促使有利於癌症發生的細胞環境形成。另外，高胰島素血症與癌症風險增加是有關的。此外，Pioglitazone是一種過氧化物酶體增殖物激活受體γ (簡稱PPAR-γ) 的激動劑，Pioglitazone過去被發現有增加罹患膀胱癌的風險增加之文獻報告，但Pioglitazone在乳癌、肺癌和大腸癌中卻表現出良好的抗癌效果。 DPP-4具有調節腸泌素活性的持續時間，進而影響其代謝作用。而腸泌素的發展更改變了 2 型糖尿

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腮腺的癌肉瘤伴隨腹部轉移

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血液腫瘤科陳駿逸醫師腮腺的癌肉瘤是一種致命且極具侵襲性的惡性腫瘤，具有很高的局部復發和遠端轉移的可能性。診斷後 10 個月研究報告的中位數存活率為 63%。大多數腮腺的癌肉瘤會轉移至肺部，偶爾有病例報告腹部轉移，接下來就是一例之腮腺的癌肉瘤伴隨腹部轉移。一名 72 歲男性就診，發現右腮腺區有腫塊，腫塊在 2 個月內迅速地腫大。他過去的病史包括 20 年前因為胃潰瘍接受胃次全切除手術，以及 1 年前因為直腸中分化腺癌（第一期）接受低位前切除術。於手術前電腦斷層掃描檢查發現右腮腺淺葉有相對清晰的異質性增強實質病變，伴隨鈣化，無區域淋巴結轉移跡象。細針穿刺切片的標本顯示，腫瘤壞死背景上含有許多惡性上皮細胞簇和散在性之非典型的梭形細胞。由於懷疑患是惡性腫瘤，患者接受了腮腺全切除手術。手術標本大體檢查發現一多灶性、邊界不清楚、灰白色、不均勻的實體腫瘤，伴隨有鈣化，尺寸為3 × 2.5 cm。顯微鏡下，腫瘤由兩種惡性成分組成-上皮癌症和肉瘤，在預先存在的多形性腺瘤的背景下，包膜和鄰近組織有多灶性的侵犯（> 1.5 mm）。該腫瘤的上皮癌症成分是鱗狀細胞癌和低分化腺癌組成，而肉瘤成分主要由骨肉瘤所組成。該癌肉瘤觀察到許多有絲分裂象和壞死病灶。外部手術切除邊緣顯示有腫瘤侵犯。

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罕見的腮腺癌肉瘤

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血液腫瘤科陳駿逸醫師唾液腺的癌肉瘤是一種極為罕見的唾液腺惡性腫瘤，部分是起源於先前就已經存在的唾液腺良性腫瘤，也可能是一開始就是癌肉瘤。癌肉瘤是由惡性上皮和間質成分組成，是一種惡性混合瘤(malignant mixed tumor)。1951年首次被披露，唾液腺的癌肉瘤極為罕見，由 Kirklin 等人於 1951 年首次通報腮腺的癌肉瘤。而惡性混合瘤這一詞是由 King Jr 於 1976 年創造。唾液腺的惡性混合瘤，可以分成三種不同的組織學實體：多形性腺瘤癌（為最常見）、轉移性混合瘤(metastasizing mixed tumor)和癌肉瘤(Carcinosarcoma)。唾液腺的惡性混合瘤有99%以上是源自於多形性腺瘤，只有0.2%是原發性癌肉瘤或是真正的惡性混合瘤。迄今為止文獻報告的腮腺的癌肉瘤病例不到 100 例。癌肉瘤是高惡性度的癌症，具有侵犯性的臨床病程，54% 的病例會有遠端轉移。古普塔等人回顧了 1973-2015年之42 年來的66 例唾液腺癌肉瘤，發現最常見於60至七十歲，男性佔多數。腮腺是唾液腺的癌肉瘤最常見的部位（占比78%），其次是下頷腺 (19%) 和小唾液腺。唾液腺的癌肉瘤在上顎最常見。而43.9% 的唾液腺的癌肉瘤病例就診時腫瘤的平均大小超過 4 厘米，並且會有實質外的擴展。腮腺癌肉瘤只佔所有唾液腺腫瘤的 0.05%，佔所有唾液腺惡性腫瘤的 0.1%，僅佔所有頭頸癌的 1-3%。根據研究，其發生率為每年每 100 萬人中有 3.9 至 4.7 例。事實上癌肉瘤是一種臨床上具有高度復發風險的侵襲性疾病，目前關於多形性腺瘤癌肉瘤的治療仍然具有挑戰性，因為是罕見的癌症、腫瘤行為高度侵犯性以及與良性多形性腺瘤有一定的相似性。最常見的良性唾液腺腫瘤是多形性腺瘤。 6% 的病例會轉化為惡性腫瘤，即多形性腺瘤癌。典型的患者其表現是腮腺區域臉部腫塊增大。全身症狀常常不存在。首次出現的時間從幾個月到幾年不等。身體檢查結果是腮腺區域腫脹和增大、顏面神經缺陷以及頸部可能性的淋巴結腫大。

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使用優赫得治療華人之HER2陽性晚期胃/胃食道交接處腺癌最新DESTINY-Gastric 06研究之結果

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血液腫瘤科陳駿逸醫師 2024年歐洲腫瘤內科學會之亞洲年會（2024 ESMO Asia）將於12月6日至8日在新加坡舉行，期間將陸續公佈眾多全球性及亞太地區之癌症領域的最新研究進展。關於過去已經接受過治療的HER2陽性之晚期胃/胃食道交接處腺癌之華人患者，使用優赫得（Enhertu，德曲妥珠單抗，T-DXd）治療的成績，也就是著名的DESTINY-Gastric 06（DG-06）臨床試驗的最終研究分析結果。在中國，HER2陽性之晚期胃/胃食道交接處腺癌患者的治療上之選擇相當有限。優赫得是一種作用於HER2的抗體化療藥物複合體（ADC），先前已經核准優赫得（6.4 mg/kg）可以用於治療過去已經接受過trastuzumab方案治療過的HER2陽性之晚期胃/胃食道交接處腺癌之患者。而DESTINY-Gastric06研究初步結果顯示，在中國的HER2陽性之晚期胃/胃食道交接處腺癌患者患者中，優赫得表現出臨床有意義的腫瘤客觀緩解率，2024年歐洲腫瘤內科學會之亞洲年會報告DESTINY-Gastric06研究的最終分析結果。研究方法如下: DESTINY-Gastric06是一項開放標籤、單臂的第二期臨床試驗，該研究的目的在評估優赫得（6.4 mg/kg）每3週靜脈注射一次的治療，對於先前已經接受過2種以上含trastuzumab的治療方案，針對HER2陽性（IHC 3+或IHC 2+/FISH陽性）的晚期胃/胃食道交接處腺癌之中國患者的療效和安全性。

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立體定位放射消融治療(SABR)搭配免疫治療降低肺癌復發風險 62%！早期肺癌手術之外的另一選擇

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血液腫瘤科陳駿逸醫師立體定位放射消融治療(Stereotactic ablative radiotherapy, SABR)，是一種放射線治療的模式，主要應用於胸腔、腹腔及骨盆腔癌症的治療，其治療原理與SRS (立體定位放射手術)非常接近，SABR是以較少的分次、但高放射線劑量治療癌症，藉由影像導航系統的輔助，來達到精準定位腫瘤的目的，再以弧形照射的方式將高致死性的放射線劑量精準的照射在腫瘤組織上，由於單次給予的放射線劑量相當大，因此對於腫瘤的殺傷力遠比傳統每日低劑量的照射要來得更強、控制效果更好，同時也對於正常組織的傷害可以大幅降低。而SABR目前是不可以手術之早期非小細胞肺癌的標準治療方案，而且也可以用於可以手術切除之早期非小細胞肺癌，其療效也與手術切除腫瘤相當。SABR 的優勢在於局部腫瘤的控制率高，治療相關併發症發生率低，治療相關的死亡風險也很小。雖然 SABR 可用於手術切除之早期非小細胞肺癌，主要為第一期，而患者總體生存期與無復發率的成績，可以說是與手術切除腫瘤之成績相當，但 SABR 治療後患者的同側肺葉腫瘤復發，以及淋巴結復發的情況，是稍高於接受手術治療的患者，因此亟需進一步找尋更有效的治療模式，而SABR搭配免疫治療就有望達成這一個目標。在非小細胞肺癌的治療儼然已經步入免疫治療的時代，SABR 作為放療的一種，也是免疫治療的重要搭檔之一。SABR作為放療的一種，不僅能直接殺傷腫瘤，還能因此啟動患者的免疫系統，特別是SABR高放射線的劑量殺死大量的癌細胞之時，會因此使得腫瘤釋放出大量的相關抗原，從而可以充分啟動抗腫瘤的免疫反應，更發揮出類似「人體內的癌症疫苗」之角色，有效地協助免疫檢查點抑制劑藥物的治療，這與手術切除腫瘤會導致患者的免疫狀態受到短暫抑制的情況是截然不同的。所以，SABR搭配免疫治療可以相互協助以增強療效，SABR搭配免疫治療可以進一步低降低早期肺癌患者的復發和死亡風險、增加治癒腫瘤的機會。 2023年 7 月中旬在Lancet醫學期刊上發布了SABR搭配免疫治療的研究結果，該研究共收錄 156 例年齡超過18 歲，經組織學證實期肺癌分期在AJCC 第 8 版分期判定的第1A-1B 期（腫瘤大小不到4公分）、第二A 期（腫瘤大小不到5 公分）或第二B 期（腫瘤大小為5 -7 公分）的患者，以及出現肺實質

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定期偵測ctDNA 可否用來監控EGFR突變陽性晚期非小細胞肺癌的病情變化?

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血液腫瘤科陳駿逸醫師液態切片（Liquid Biopsy）能用非侵入性或最少侵入性的方式取得檢體，檢體裡可能包含腫瘤脫落的細胞，或與腫瘤相關的DNA。液態切片較常見的是血液檢體，其他如尿液、肺癌的肺積水、肝癌的腹水，或腫瘤轉移腦部的病人有腦脊髓液，這些液態檢體都可界定在液態切片之內。隨著定序技術越來越進步，可以在茫茫血液中撈出可能與癌症相關的DNA片段，對這群所謂的循環腫瘤DNA(ctDNA)做定序，對於難以取得活體組織切片的病人而言，液態切片不失為一個機會。血液中有遊離DNA（Circulating Cell Free DNA, 簡稱cfDNA），是在血液中漂來漂去的DNA片段，來源是細胞脫落或凋亡後，其DNA釋放到血液循環內的DNA。如果體內有腫瘤，癌細胞也會釋放DNA到血液中，稱作「循環腫瘤DNA」（Circulating Tumor DNA, ctDNA），它的半衰期很快，一到兩小時就會消失。癌症病人的cfDNA 中，有部分是ctDNA，可進一步做聚合酶鏈鎖反應（PCR）或次世代定序，分析基因是否異常。循環腫瘤DNA(ctDN)是指腫瘤細胞死亡或代謝釋放到血液中的遊離DNA片段，因此臨床上可以藉由簡單的抽血萃取血液中這些微量懸浮的腫瘤DNA進行基因定序檢測的方式，確認是否帶有標靶藥物所對應的基因突變，若患者帶有對應基因突變，則可以適用該標靶藥物。透過次世代基因定序(NGS)可以同時檢測多個癌症基因，找尋是否有對應的標靶治療藥物。根據臨床文獻，病友若於手術後/輔助性化療完成後仍可以於血液中檢測到循環腫瘤DNA(ctDNA)，通常表示病友體內可能仍有微量殘存疾病且具高度復發風險，因此這樣的資訊可以協助醫師制定病友後續更加個人化的追蹤及治療計畫，以達到個人化精準醫療的目的。偵測ctDNA可以用於手術後的追蹤以及監控癌症病況的變化，特別是在藥物治療期間及結束療程之後，提早發現是否復發或產生抗藥性基因的突變，與傳統的活體組織切片相比，偵測ctDNA的優點如下：減少對身體的嚴重侵入性，可以反覆地偵測ctDNA。由於ctDNA 的半衰期很短，最多兩小時就會消失，可即時反應腫瘤在人體內當下的整體狀況，所以偵測ctDNA可以確切反映當下的腫瘤狀態：不同於傳統的蛋白質生物標記，例如:攝護腺特定抗原（PSA）、癌胚胎抗原（CEA

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