肝癌

2025031004 1

雙免疫藥物-抑癌寧與抑佳妥 為何會是肝癌一線治療的首選?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   免疫檢查點抑制劑藥物durvalumab(商品名:Imfinzi/抑癌寧)與tremelimumab (商品名:Imjudo/抑佳妥)於2025年02月01日起健保給付可以用於晚期肝細胞癌(以下簡稱肝癌)第一線用藥的治療。健保給付規定如下:   Ⅰ.限atezolizumab 與bevacizumab 併用,或限免疫檢查點抑制劑 durvalumab 與tremelimumab 併用,適用於治療未曾接受全身性療法之轉移性或無法手術切除且不適合局部治療或局部治療失敗之Child-Pugh A class 晚期肝細胞癌成人患者,並符合下列條件之一: i.肝外轉移(遠端轉移或肝外淋巴結侵犯)。 ii.大血管侵犯(腫瘤侵犯主門靜脈或侵犯左/右靜脈第一或第二分支)。 iii.經導管動脈化學藥物栓塞治療(Transcatheter arterial chemo embolization,T.A.C.E.)失敗者,需提供患者於12個月內>=3次局部治療之紀錄。   II.須排除有以下任一情形: i.曾接受器官移植。   ii.正在接受免疫抑制藥物治療。 iii.有上消化道出血之疑慮且未接受完全治療(須有半年內之內視鏡評估報告)。 III.sorafenib、lenvatinib、atezolizumab 與bevacizumab 併用、durvalumab 與tremelimumab 併用僅得擇一給付,不得互換。 IV.atezolizumab 與bevacizumab 併用或durvalumab 與tremelimumab 併用治療失敗後,不得申請使用regorafenib 或ramucirumab。   雙免疫藥物-抑癌寧與抑佳妥,之所以會是肝癌一線治療的用藥選擇,其實是根據發表於2022年新英格蘭醫學期刊上的一篇重要的論文” Tremelimumab plus Durvalumab in Unresectable Hepatocellular Carcinoma”。   單一次的高起始劑量(這種被稱為 STRIDE的輸注方案)之CTLA-4(抗細胞毒性 T 淋巴細胞相關抗原 4)的免疫檢查點抑制劑藥物-抑佳妥,與PD-L1(抗程序性細胞死亡配體-1)的免疫檢查點抑制劑藥物-抑癌寧,過去已經在轉移性或無法手術切除且不適合局部治

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世界級權威告訴你 肝癌手術後給予輔助性免疫細胞治療有幫助嗎?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師     於2025年於美國ASCO肝膽腸胃系統癌症研討會上,肝癌世界級權威-美國加州大學洛杉磯分校Geffen醫學院Richard S. Finn教授和斯坦福大學癌症中心Lipika Goyal教授,講述了肝癌手術後給予輔助治療是否有用的議題,茲將演講內容整理如下:   手術切除是目前肝癌唯一的根治性治療方法,但肝癌患者於手術後3年內的復發率高達30%~50%,這麼高的復發率促使許多研究者們積極探索肝癌手術後給予輔助治療的價值,希望能降低復發率並改善患者總體存活率。   肝癌患者於手術後的癌症復發模式可分為早期復發和晚期復發。   早期復發主要由微小轉移灶所驅動,這些早期復發患者其肝癌通常是腫瘤分化差、腫瘤負荷大,。這些特徵為篩選適合接受輔助治療的高風險患者提供了重要依據。而晚期復發則主要受到肝癌患者所合併之潛在肝臟疾病的影響,例如:肝硬化,在此背景下新發的腫瘤病灶。   肝癌術後輔助治療的目標,主要是延遲癌症的復發,藉以改善存活率,使更多患者獲得治癒機會。然而,肝癌術後輔助治療所面臨的挑戰是需要平衡治療帶來的獲益與其帶來的副作用之間的關係。與晚期肝癌相比,早期階段患者對治療副作用的耐受閾值更低,這點也讓肝癌術後輔助治療必須具有更好的安全性。  

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2025030302 1

DC-CIK細胞治療合併標靶藥物sorafenib於肝癌之療效

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   將確診為晚期肝癌患者給予DC-CIK細胞治療合併或不合併標靶藥物sorafenib治療的患者進行回顧性分析。   晚期肝癌患者患者分為 (A):對照組(口服標靶藥物sorafenib)和 (B):實驗組(DC-CIK細胞治療合併標靶藥物sorafenib治療)。   每 4 至 8 週對患者進行一次追蹤。記錄每個患者的整體存活率和不良事件。   樹突細胞之重要的功能就是將抗原處理後展示給免疫系統的其他白血球細胞,是一種抗原呈現細胞;『樹突狀細胞』目的在逆轉免疫系統對癌細胞的無知,來糾正免疫反應沉默。   為此,我們取出腫瘤的 “危險信號”,也就是腫瘤抗原,直接將抗原記憶在患者的DC上,再回輸體內。如此人體就不會再受到癌症的蒙蔽,可以順利辨識出癌細胞的抗原呈現,並活化T細胞來毒殺腫瘤細胞,進而消除攜帶抗原的癌細胞,而不傷害到自身細胞。這就是施打DC來誘導免疫記憶的治療理論。 樹突細胞和細胞激素誘導的殺手細胞 (DC-CIK) 同樣地也會發揮抗腫瘤的活性,DC-CIK細胞治療其源自於 DC 和 CIK 的功能。 DC-CIK細胞可以辨識病原體後能夠活化免疫功能,CIK能分泌多種細胞激素殺死腫瘤細胞。 DC-CIK治療則是利用DC和CIK進一步促進免疫反應,進而殺死腫瘤細胞。

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2025021802 1

關於肝癌術後輔助免疫治療之發展現況 CIK細胞療法有亮點

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   肝細胞癌(簡稱肝癌)是台灣常見的惡性腫瘤之一,其死亡率高且嚴重威脅著台灣人的健康。儘管手術切除是目前治療肝癌的主要手段,但手術後的復發會影響到患者的預後。   對於肝癌術後進行輔助治療,希望藉此降低肝癌復發的風險,提高治癒率。近年來,隨著免疫檢查點抑制劑等新型抗癌藥物的上市,更讓肝癌術後輔助免疫治療領域取得了重大的進展,為改善患者之預後帶來了新的希望。接下來會整理關於肝癌術後輔助免疫治療之發展現況。   術後進行輔助治療是一種輔助性治療手段,希望能於手術後進行輔助治療用來防止肝癌術後的復發。透過降低肝癌術後疾病復發的風險來提高治癒率,並降低患者的無肝癌復發率和提高總體的生存期。在理想情況下,所有癌症患者都能夠從輔助治療中受惠,但臨床實務上卻經常看到,即使接受了輔助術後治療,許多患者仍會面臨癌症復發的風險。這意味著僅僅只有一部分患者,尤其是那些具有高復發風險的患者,可能可以從術後輔助治療中獲得更多的幫忙。   然而,術後輔助的治療經常是獲益與風險並存。在制定術後輔助治療方案時,有必要仔細權衡患者可以耐受的副作用,以及探討給病患實質上的助益又是為何。   近年來,肝癌術後輔助治療的研究取得了一些重要的進展。最具代表性的研究就是STORM,肝癌手術切除或消融後輔助性給予sorafenib的治療,這是首個評估肝癌輔助性給予sorafenib的治療的大型3期臨床試驗, sorafenib作為一種多靶點酪氨酸激酶抑制劑,研究結果在肝癌手術切除或消融後輔助性的治療中取得了初步的成功,為肝癌手術切除或消融後輔助性治療提供了有價值的資料。在該試驗中,研究者將高復發風險之肝癌患者定義為腫瘤為多發、微血管侵犯、分化差等患者,並發現該類患者在接受肝癌手術切除或消融後輔助性給予sorafenib的治療後,雖然癌症復發率會有所改善,但並未顯著提高總體的生存期。  

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2025021101

腫瘤指數PIVKA-II 在肝癌診斷與治療上的角色

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2025020408 1

腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之Protein induced by vitamin K absence-II(維生素 K 缺乏誘導蛋白-II /PIVKA-II)

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2025020302 1

腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之α-Fetoprotein (AFP/甲型胎兒蛋白/胎兒甲種蛋白)

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2025011904 1 1

健保給付肝癌藥物durvalumab(商品名:Imfinzi/抑癌寧)與tremelimumab (商品名:Imjudo/抑佳妥) 自2025年02月01日生效的規定

晚期肝細胞癌第一線用藥 Ⅰ.限atezolizumab 與bevacizumab 併用,或限免疫檢查點抑制劑 durvalumab 與tremelimumab 併用,適用於治療未曾接受全身性療法之轉移性或無法手術切除且不適合局部治療或局部治療失敗之Child-Pugh A class 晚期肝細胞癌成人患者,並符合下列條件之一: i.肝外轉移(遠端轉移或肝外淋巴結侵犯)。 ii.大血管侵犯(腫瘤侵犯主門靜脈或侵犯左/右靜脈第一或第二分支)。 iii.經導管動脈化學藥物栓塞治療(Transcatheter arterial chemo embolization,T.A.C.E.)失敗者,需提供患者於12個月內>=3次局部治療 之紀錄。   II.須排除有以下任一情形: i.曾接受器官移植。

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中西醫整合治療癌症論點 實證醫學證實中藥可以有抑制癌症的轉移

高禾醫院整合治療科 陳駿逸醫師   癌症是全球死亡率第⼆⾼的疾病,僅次於⼼臟和腦⾎管疾病,90%的癌症死亡是由於轉移所導致。癌症轉移是指惡性腫瘤細胞離開原發灶,穿透⾎管進⼊患者的⾎液循環和淋巴循環,或是直接在體腔內擴散,癌細胞並繼續到達遠處增殖、⽣⻑,最終發⽣全身擴散的過程。   癌症轉移是⼀個複雜的過程,涉及多個步驟、多個基因及其產物。腫瘤轉移的過程:⾸先癌細胞會先透過減少⾃噬和凋亡,使細胞獲得更多的分裂和增殖能⼒。⾃噬作⽤指的是細胞質蛋⽩或細胞器被包裹到細胞囊泡中,然後與溶酶體形成⾃噬溶酶體,並分解其內容物的過程。適度的⾃噬作⽤是可以有效促進細胞的⽣⻑,⽽過度的⾃噬作⽤反而會殺死細胞。而細胞凋亡是細胞的程序性死亡。如果細胞出現⽼化或異常,細胞就會開始⾃我毀滅的過程,導致⾃然死亡。所以當癌細胞中的調節機制發⽣突變,就會導致癌細胞凋亡無法發⽣。   然後癌瘤細胞透過腫瘤⾎管⽣成來增加癌症從外部吸收營養的能⼒,這兩個步驟都可以增加癌症的遷移和侵襲,從⽽刺激癌細胞的擴散能⼒,最終達到癌症轉移的⽬的。透過腫瘤⾎管的⽣成會穰癌細胞得到更多的營養,腫瘤⾎管新⽣為腫瘤細胞提供充⾜的營養,加速腫瘤細胞的⽣⻑。通常腫瘤周圍的⾎管⽐普通⾎管壁脆弱且有許多的孔洞,這會使得癌細胞可以穿過⾎管壁進⼊⾎液並轉移。   上皮細胞間質轉化(epithelial-mesenchymal transition,簡稱EMT)指的是癌細胞從上⽪細胞轉化為間質細胞的過程,是癌症轉移的關鍵機制,這使得癌細胞因此失去了⼀些上⽪細胞的特性,例如細胞間黏附、細胞極性等,從⽽獲得了⼀些間質細胞的特性,例如細胞移動、侵襲、抗凋亡等。 而EMT會改變了腫瘤細胞的類型,提⾼了降解組織基質的能⼒,減弱細胞間的結合⼒。因此,轉化後的癌細胞會因此更具有更強的轉移和侵襲能⼒,更容易在⾎液循環中存活,且EMT會導致癌症治療抗藥性的產生。   另外,EMT完成後會使癌細胞脫離原發病灶或已經落腳的轉移病灶,形成新的繼發性轉移病灶。因此,EMT被認為是癌細胞擴散進⼊⾎液循環、變成循環腫瘤細胞的重要過程]。而粒線體在腫瘤轉移過程中也扮演重要⾓⾊,粒線體可以為癌細胞的增殖提供能量,調節癌細胞代謝,控制自由基的的產⽣,並透過粒線體凋亡來影響癌細胞的凋亡。     因此,為了抑制腫瘤轉移,需要增加癌細胞的⾃噬作用,促進癌細胞的凋亡,進⽽抑制癌

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2024100701

從真實世界研究數據 陳駿逸醫師帶你看CIK細胞療法用於肝癌輔助治療的療效

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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