癌症治療新知 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

健檢紅字別慌張！正確解讀大腸癌篩檢糞便潛血檢查（FOBT）

全方位癌症關懷協會, 中西醫攜手抗癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 最新活動訊息, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師糞便潛血檢查（FOBT）是預防大腸直腸癌的利器，但它不是萬能的腸胃道疾病診斷神器，釐清其核心用途才能避免醫療迷思。各位看過健檢報告吧？當看到「糞便潛血反應」那一欄出現陽性，或者因為自己有點貧血、肚子痛，就想著「是不是去驗個大腸癌篩檢（FOBT）就知道胃腸有沒有出血」？等一下，先別急著下定論！在醫學臨床上，我們常看到許多人對這個檢驗有著深深的誤解。今天想用最白話、最接地氣的方式，帶大家抽絲剝繭，看看這張經常出現在生活中的「FOBT 檢驗單」到底藏了什麼秘密。為什麼我們會把「大腸癌篩檢」當成「萬能照妖鏡」？大眾常將糞便潛血檢查（FOBT）誤用於評估缺鐵性貧血與一般胃腸道出血，導致不必要的恐慌或延誤真正的內視鏡檢查。我們常常在網路上看到「那些年我們一起無腦做的事」，其中一項就是用糞便潛血檢測來篩檢缺鐵性貧血和胃腸出血。很多人以為，只要消化道有問題、或者身體缺紅血球，大便裡面就一定能驗出微量出血。這其實倒果為因了。 FOBT 的主要用途，是專門針對大腸直腸癌進行的初步「癌症篩檢」，而不是拿來決定你到底有沒有缺鐵性貧血，更不是用來評估要不要做胃鏡或大腸鏡的唯一指標。如果同時使用抗血小板或抗凝血藥物，更不能把這些藥物當作「逃避內視鏡檢查」的藉口。一旦 FOBT 呈現陽性，最正確的醫療處置就是直接安排大腸鏡檢查，而不是在那裡糾結是不是吃錯了什麼東西。

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3期臨床試驗EMERALD-3中期肝癌治療大突破-經動脈栓塞+雙免疫

台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 手術治療, 新兵練功房, 熱門話題, 癌症治療新知, 癌藥書坊, 肝癌 / 陳駿逸醫師

細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師這是一篇於2026年ASCO（美國臨床腫瘤學會）年會上發表的EMERALD-3（3期臨床試驗）的研究成果。該研究探討了在不可切除且適合栓塞的肝細胞癌患者中，將免疫治療、標靶治療與介入治療（亦即TACE）聯合使用的新策略。TACE是經動脈化學栓塞術（Trans-catheter Arterial Chemoembolization）的簡稱。為了方便您快速瞭解，我將這份複雜的醫學摘要提煉為以下幾個核心要點：核心結論：1+1+1 ＞ 1 這項研究徹底打破了以往僅靠TACE（經動脈化療栓塞）單打獨鬥的局面。結果表明，在TACE的基礎上加入雙免疫藥物治療（STRIDE方案），或者再額外疊加標靶藥（lenvatinib），都能夠顯著延長患者的無進展生存期（PFS）。

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攻克晚期胃癌的新曙光：免疫治療與強力化療的強強聯手

台灣健康新聞, PD-L1, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位醫心館, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

文:中西醫腫瘤專科陳駿逸醫師最新臨床數據顯示，將免疫檢查點抑制劑 Tislelizumab 結合多種強力化療藥物（POFI 方案），在晚期胃癌患者中展現了極高的客觀緩解率（ORR）與可控的安全性。在臨床治療中，我們常面臨一個挑戰：雖然免疫檢查點抑制劑在部分癌症表現亮眼，但對於晚期、HER2 陰性的胃癌，單獨使用或僅結合傳統化療，效果仍有待提升。本次引用的 SYLT-023 研究，採取了「雞尾酒式」的強力進擊策略，將 Tislelizumab 與 irinotecan、paclitaxel、oxaliplatin 及 5-FU/leucovorin（即 POFI 方案）合併使用。這就像是為免疫系統進行了一次「精密武裝」：如果把免疫細胞比作一名訓練有素的士兵，而癌細胞是狡猾的隱形對手。免疫檢查點抑制劑的作用，就像是拆掉了隱形防護罩的「遮蔽物」，讓士兵能看見目標；而強力化療的作用，則是通過產生「免疫原性細胞死亡」（Immunogenic Cell Death），將癌細胞轟炸出大量碎片。這些碎片散落時會釋放訊號，告訴士兵：「這裡有敵軍，趕快攻擊！」透過化療製造戰場混亂，再輔以免疫治療清除敵軍，這兩者的協同效應，正是治療能取得高達 93.5% 客觀緩解率的關鍵機制。臨床實踐的挑戰與解決方案：在療效與耐受性之間取得平衡

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重啟抗癌防禦線：免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab如何喚醒體內的守門員

免疫藥物治療, PD-L1, 免疫藥物, 子宮頸癌, 熱門話題, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師重點總結：免疫系統的隱形障礙：癌細胞如同狡猾的偽裝者，利用「免疫檢查點」來逃避人體的追捕。 Pembrolizumab機制解析：透過阻斷 PD-1/PD-L1 通路，重啟 T 細胞的攻擊力。精準醫療的曙光：針對晚期癌症患者提供更具針對性的治療選擇。一、當守門員「打瞌睡」時：癌症的免疫逃脫策略在我們體內，有一支強大的防禦部隊，即我們引以為傲的免疫系統。其中，T 細胞就像是身體的巡邏警察，負責辨識並清除外來的病菌或突變的壞細胞（如癌細胞）。然而，這場與癌症的長期抗戰並不總是順利。想像一下，這些癌細胞就像是極其狡猾的罪犯，它們會穿上名為「PD-L1」的隱形斗篷，並伸出手與警察 T 細胞上的「PD-1」受體緊緊握住。當這兩者握手時，T 細胞會收到一個錯誤的訊號：「我正在執行和平任務，請勿攻擊」，於是警察就這樣被「繳械」了。這就是醫學上所謂的「免疫檢查點（Immune Checkpoint）」。癌細胞利用這個機制，巧妙地在我們的防禦網中安然行走，甚至不斷壯大。

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點亮對抗頑疾癌王的希望：解碼 Claudin18.2 雙特異性抗體的新視界

台灣健康新聞, 台灣健保報你知, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 癌症科普, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在腫瘤科的臨床實務中，我們常感受到胰臟癌與胃癌患者面對治療選擇時的無助。傳統的化學治療雖然是基石，但面對這類惡性腫瘤，我們往往需要更精準的「武器」。2026年近期發表的學術研究中，一種名為 QLS31905 的創新藥物，為這些患者帶來了令人振奮的曙光。這不僅僅是藥物劑量的調整，而是在細胞生物學層面上，對腫瘤治療邏輯的一次重大升級。為什麼傳統治療面對胰臟癌與胃癌常感吃力？胰臟癌與胃癌細胞具備高度異質性與隱蔽性，由於傳統化學治療難以精準區分「敵我」，且容易出現抗藥性（Drug Resistance）。想像一下，一個惡性腫瘤就像是一座嚴密防守的堡壘。傳統化學治療就像是一場地毯式的轟炸，雖然能夠消滅大量癌細胞，但同時也會傷及無辜的正常組織，產生嚴重的副作用。更棘手的是，癌細胞非常聰明，它們會透過變異來避開攻擊，或是隱藏在正常細胞之間，這使得治療往往難以根除疾病。在胃癌與胰臟癌患者中，我們一直在尋找一種能夠「精準標記」癌細胞的標靶。Claudin18.2（CLDN18.2）就是一個理想的目標。它就像是癌細胞表面的一面「鮮明旗幟」，在正常的組織中表達較少，但在許多胃癌及胰臟癌細胞上卻表現得異常旺盛。然而，僅僅識別它是不夠的，我們需要一套機制，能直接引導人體的免疫系統去發動攻擊。新藥QLS31905——連接免疫系統與癌細胞的精準橋樑 QLS31905 是一種雙特異性抗體（Bispecific Antibody），它能同時連結免疫 T 細胞與癌細胞表面的 Claudin18.2，透過「借刀殺人」的機制，精準誘導免疫反應。如果把 T 細胞比喻為身體裡的「特種部隊」，那它們平時就像是混在人群中，無法一眼辨識出偽裝成正常細胞的壞人（癌細胞）。QLS31905 的作用，就是充當一個神奇的「配對員」。它的一端緊緊抓住腫瘤細胞上的「旗幟」-Claudin18.2，另一端CD3則拉住特種部隊（T 細胞）的手。這樣一來，特種免疫部隊被強行拉到了壞人面前。即便癌細胞想隱藏或變異，這面 CLDN18.2 的旗幟讓癌細胞們無所遁形。QLS31905這種「雙特異性」的設計，讓我們能將免疫力量高度集中在腫瘤位置，而不必像傳統治療那樣無差別地大範圍殺傷。在最新的研究數據中，這種療法結合化療，不僅初步展現了對抗胰臟癌與胃癌的潛力，更重要的是

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壓力荷爾蒙受體拮抗劑Relacorilant在鉑類化療抗藥之卵巢癌的應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三期臨床試驗ROSELLA（亦稱作 GOG-3073 / ENGOT-ov72）是糖皮質激素受體（GR）拮抗劑Relacorilant發展史上最具里程碑意義的全球樞紐性、多中心、隨機對照第三期臨床研究。該試驗的主要目的，是評估選擇性 GR 拮抗劑 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 搭配 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇），對比單純使用 Nab-Paclitaxel 化療，在治療「鉑類抗藥之復發性卵巢癌（Platinum-Resistant Ovarian Cancer, 簡稱PROC）」患者中的療效與安全性。此試驗的完整數據已在國際頂尖醫學期刊《The Lancet (刺胳針)》上同步發表，並促成該療法於 2026 年 3 月獲得美國 FDA 核准上市，納入國際臨床指引。以下為該關鍵試驗的核心內容、數據以及其醫學意義的深度梳理：一、試驗設計與給藥模式 (Trial Design) 研究對象：共隨機納入 381 名成人女性患者，皆患有晚期復發性、且對鉑類化療產生抗藥性的上皮性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌（PROC），且先前已接受過 1 至 3 線的全身性抗癌治療（包括血管新生抑制劑 Bevacizumab）。給藥分組 :隨機 1:1 分配成聯合治療組：口服 Relacorilant 150 mg（採間歇性給藥：在化療注射的前一天、當天、後一天連續口服三天）+ 靜脈注射 Nab-Paclitaxel 80 mg/m²（於 28 天週期的第 1、8、15 天給藥）。化療單藥組：靜脈注射 Nab-Paclitaxel 單藥 100 mg/m²（同樣於第 1、8、15 天給藥）。獨特之處：此試驗完全不要求進行任何生物標記（Biomarker）篩選。亦即患者不需要檢測 GR 表現量的高低即可直接適用。二、核心臨床療效數據 (Key Efficacy Data) ROSELLA 試驗採用了雙重主要終點（Dual Primary Endpoints）-無惡化存活期 (PFS) 與總體生存期 (OS)，結果兩者皆取得了高度顯著的臨床與統計學改善：總總體生存期 (Overall Survival, OS) :合併組中位 OS是16.0 個月，而單藥化療

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Relacorilant (CORT125134) 在乳癌（特別是三陰性乳癌）的研究

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR）來逃避化療，而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑，主要被開發與紫杉醇類化療合併使用，藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證：一、核心科學機制：逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護在三陰性乳癌的臨床前研究顯示，人體內的壓力激素——皮質醇（Cortisol）與 GR 結合後，會啟動細胞存活訊號（Anti-apoptotic pathways），等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」，導致紫杉醇（Taxanes）等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合，剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後，能協同化療藥物（如 Nab-Paclitaxel）更精準、強效地擊殺乳癌細胞。核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗（包含乳癌患者）在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中，Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇）被用於治療多種晚期實體瘤（包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌）。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間，顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間，延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中，三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後，成功達到了疾病穩定，且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。

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攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯談Relacorilant的未來應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用，是近年前列腺癌（攝護腺癌）領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR），攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據：一、核心科學機制：阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體（AR）拮抗劑，臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）。然而，多數患者在接受治療一段時間後，病情依然會惡化。科學家發現，前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後，會出現以下的「代償機制」： GR 表現量暴增：癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。繞道生長：此時，人體內的皮質醇（壓力荷爾蒙）會活化 GR 後，GR 能夠模擬 AR 的功能，代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後，癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。此時合併Relacorilant (商品名：Lifyorli)的角色，可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時，等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路，徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。二、核心臨床研究與進展

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健檢報告數字不是拿來嚇自己的：當高尿酸血症遇上健康管理的盲點

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師健康不能只看單一數字，無症狀的高尿酸血症通常不需要急著吃藥治療。相信大家在做完健康檢查、拿到報告時，看到上面紅字寫著「尿酸過高」，心跳都會漏一拍，腦海中立刻浮現關節痛到無法走路的畫面。身為每天在臨床上面對各種數據的內科醫師，我非常理解這種焦慮。不過，醫學的本質是「治療病人，而不是治療數字」。在過去的觀念中，大家常覺得尿酸超標就是得了「痛風」，必須趕快去吃降尿酸藥物。但最新的臨床證據告訴我們，這可能落入了過度醫療的陷阱。我想揭示了一個顛覆傳統的觀念：「無症狀高尿酸血症」請不要再盲目常規服藥，更別再死守過時的低普林飲食了！沉默的尿酸與被誤解的「普林」大部分的尿酸來自體內新陳代謝，且高尿酸血症不等於痛風，盲目吃藥或過度限制飲食反而會增加心血管風險。沒症狀，真的需要吃藥嗎？首先我們要釐清，高尿酸血症（Hyperuricemia）和痛風（Gout）是兩回事。如果你的血液檢查尿酸數值偏高，但從來沒有發生過關節紅腫熱痛、尿酸結石、慢性腎臟病或腫瘤溶解症候群，這就叫做「無症狀高尿酸血症」。統計數據顯示，即使血清尿酸大於9 mg/dL，在 5 年內真正進展為痛風的比例只有大約 20%。這意味著高達八成的人，體內的尿酸其實一輩子都跟主人「和平共處」。如果為了預防 1 次痛風急性發作，需要讓 24 個人連續吃藥 3 年，這樣的治療效益在臨床上並不合理。再加上降尿酸藥物（如: allopurinol）有可能引起極其嚴重的致命性過敏反應（如:史蒂芬強生症候群），所以在沒有明確適應症的情況下，常規用藥往往帶來的風險遠大於好處。為什麼「低普林飲食」是個迷思？很多人一看到尿酸高，就開始搞飲食苦行僧，豆腐不敢吃、海鮮不碰、香菇不嚼。但這其實是與人體生理機制對抗的無效努力。我們體內的尿酸庫存，就像是一座「大型的蓄水池」。這個水池裡有高達 80% 的尿酸是由人體細胞每天新陳代謝、細胞核的自然汰換，從內部管道源源不絕排進來的；只有剩下區區 20% 的尿酸，是我們從嘴巴吃進去的食物轉化而來（外源性飲食）。過去的「低普林飲食」就像是看到水池快滿了，卻只拼命去關那個只占 20% 水量的小水龍頭，而對那 80% 的大地下湧泉視而不見。結果不僅僅控水效果微乎其微，降尿酸效果極小，還會因為過度限制蛋白質，逼得大家只能去吃精緻碳水化合物和不健康脂肪來填飽

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鎖定肺癌漏網之魚：2026年ASCO 迎來早中期 RET 突變肺癌治療新曙光

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非小細胞肺癌即使成功手術切除，仍有高達三分之二的患者面臨復發轉移風險，長久以來缺乏針對 RET 基因突變的非小細胞肺癌，有效之術後輔助療法部不清楚。在過往的肺癌臨床治療中，身為腫瘤科醫師，我們最不願見到的就是患者雖然成功切除了早期腫瘤，卻在幾年後無情地宣告復發轉移。非小細胞肺癌佔了所有肺癌的八成以上。即便在疾病早期（例如臨床分期1B 到3A期）會接受了根治性手術切除，甚至配合了術後的輔助性化學治療（Adjuvant Chemotherapy）或免疫治療，仍有高達三分之二的病患會面臨癌症再次死灰復燃的命運。在這群病患中，有一群極為特殊且不容忽視的族群，那就是RET 基因融合陽性（RET fusion-positive）的肺癌患者。雖然這類基因變異在所有非小細胞肺癌中僅約佔了 1% 至 2%，但他們往往較為年輕，且非吸菸者的比例極高。過去，這群早期患者在手術後沒有任何核准的術後標靶藥物可用，不像是EGFR突變的非小細胞肺患者術後需要使用osimertinib標靶藥物3年，這形成了一個極大的臨床治療空缺，直到 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO 2026）年會上發表的 LIBRETTO-432 臨床試驗成果，才徹底扭轉了這個困境。

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