台灣健康新聞 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

癌症治療藥物是否有延長患者的整體生存時間之療效真的很重要嗎?必要的要求?還是個奢求?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在癌症藥物試驗中，整體生存時間（Overall Survival, OS）的評估被廣泛視為一種必要條件，而非奢侈品。儘管在臨床實務操作上面臨了諸多挑戰，監管機構與臨床專家一致認為 OS 是衡量病患臨床獲益的「黃金標準」整體生存時間為什麼是「必要條件」？有幾個原因: 終極的臨床獲益：患者最核心的需求是活得更久、更好，而 OS 直接反映了治療是否能延長生命。安全性的最終檢測：OS 不僅是療效指標，也是安全性指標。它能偵測到那些雖然能縮小腫瘤（替代指標），但卻因毒性導致病患死亡增加的藥物。監管優先等級的回歸：美國 FDA 於 2025 年發布的草案指南強調，在可行情況下應優先將 OS 作為主要終點。 2025年11月至2026年2月間，《柳葉刀·腫瘤學》（The Lancet Oncology）期刊上連續刊登了加拿大女王大學辛克萊癌症研究所 Bishal Gyawali教授團隊的評論文章，及其後續與加拿大渥太華大學醫學腫瘤科David J Stewart教授的辯論，系統闡述了關於整體生存時間評估的多元化之觀點。所以，一直有個爭論，”Overall survival assessment in cancer drug trials a luxury or a necessity?”因為部分觀點將整體生存時間評估視為難以實現的「奢侈品」，主因在於：時間與成本：追蹤整體生存時間需要更長的追蹤期、更大的樣本量以及更龐大的財務支持。數據干擾：後續治療（後線藥物）或試驗中的交叉治療（crossover）可能稀釋或混淆初次治療對整體生存時間評估的真實貢獻。疾病特性：在進展緩慢或生存期極長的癌症中，等待整體生存時間評估的數據可能導致急需治療的病患延遲獲得藥物。 Bishal Gyawali教授在評論文章中指出，近年來美國FDA降低了要求新的抗癌藥物證明其整體生存時間改善的優先順序，多種藥物僅憑著推定的替代終點改善即獲核准，甚至在整體生存時間結果為陰性的情況下依然獲批得核准。目前藥物監管思路有了重要的轉變，體現在三方面：

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Inavolisib（Itovebi/愛妥飛）可以延長具備有PIK3CA基因突變晚期乳癌的整體存活時間

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Inavolisib（商品名：Itovebi/愛妥飛）是一種新型的口服標靶藥物，屬於高度選擇性的 PI3Kα 抑制劑。它主要用於治療特定類型的晚期或轉移性乳癌。Inavolisib是一種高選擇性、可降解突變蛋白的口服 PI3Kα 抑制劑，於2024 年底獲得FDA核准，Inavolisib與 palbociclib 和fulvestrant合併使用，可用於治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性、具有 PIK3CA 突變且荷爾蒙治療出現抗藥的局部晚期或轉移性乳癌。它能顯著延長無惡化生存期 (PFS)，常見副作用包括高血糖、腹瀉和皮疹。大約有 35% 到 40% 的荷爾蒙受體陽性乳癌患者具備有活化的 PIK3CA基因突變，該突變是晚期乳癌的不良預後因子，也是對PI3K（磷脂酰肌醇 3-激酶）標靶藥物有反應的預測生物標記物。雌激素受體、CDK4/6（細胞週期依賴性激酶 4 與 6）及 PI3K 的訊號傳遞通路是促進荷爾蒙受體陽性乳癌的三個關鍵性致癌樞紐。荷爾蒙受體治療出現抗藥是一大挑戰，包括:荷爾蒙受治療搭配CDK4/6 抑制劑或 PI3K、蛋白激酶 B 或哺乳動物雷帕黴素靶點(mTOR)抑制劑的組合。臨床前研究表明，同時針對雌激素受體、CDK4/6 及 PI3K訊號傳遞通路，可以增強 PIK3CA突變乳癌模型的治療反應並延緩荷爾蒙受體治療抗藥性的出現。發表於2025年新英格蘭醫學雜誌的第3期、雙盲、隨機性的INAVO120試驗報告中，針對具備PIK3CA基因突變、荷爾蒙受體陽性/HER2(人類表皮生長因子受體2）的陰性局部晚期或轉移性乳癌患者，這些患者在術後輔助荷爾蒙治療期間或完成術後輔助荷爾蒙治療12個月內復發，進行inavolisib加palbociclib–fulvestrant方案的治療，與安慰劑加palbociclib–fulvestrant(此為這類患者的傳統處置模式)相比，顯示inavolisib的加入可以顯示出顯著延長無惡化生存期的益處。 Inavolisib 是一種口服、高效能且選擇性很強的 PI3Kα抑制劑，同時還促進PI3K突變型 p110α 蛋白的降解。正因為其對 p110α 的增強選擇性以及 inavolisib 對突變型

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癌症標靶藥物Rezatapopt-小分子p53再啟動劑初試啼聲

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TP53 基因突變是人類癌症中最常見的基因改變之一，超過一半的癌症中均可發現。作為重要的「腫瘤抑制基因」，正常 TP53 可防止受損細胞分裂；若突變的 TP53 不僅無法修復 DNA，還會讓損壞的細胞繼續存活，促進腫瘤發展。當p53發生突變，將使 p53 蛋白失去防禦功能，導致癌細胞不受控生長、增殖、抗藥性增加，且通常預後較差。過去認為TP53 Y220C 是常見的「不可成藥」之抑癌基因突變之一，約存在於1%的實體癌症中，此突變廣泛存在於多種實體腫瘤中，包括胃癌、卵巢癌、乳腺癌、肺癌等。在最易引發癌症的TP53突變中，Y220C突變排在第9位，導致p53蛋白表面形成特定疏水空腔且結構不穩定。Y220C 突變會導致 p53 蛋白不穩定，失去其正常調節細胞週期、DNA修復和細胞凋亡的「抑癌」功能。 TP53 Y220C突變可在p53中產生一個獨特的、可接近並能容納小分子結合的“口袋”。這個獨特的結構恰好為小分子藥物的精准結合提供了可能。也因為此突變在蛋白表面形成獨特的「口袋」結構，藥物研發者（如PMV公司的Rezatapopt、加科思的JAB-30355）設計小分子來結合該部位，穩定突變的 p53 蛋白，使其結構恢復至接近野生型，進而誘導癌細胞死亡。《新英格蘭醫學》報導的 Rezatapopt的早期臨床試驗PYNNACLE之數據顯示，該藥在針對包括卵巢癌、胰臟癌、乳癌、大腸直腸癌等多種癌症中表現出初步的抗腫瘤活性，治療客觀緩解率達 20%-38%。 PYNNACLE是一項單臂、多中心的早期臨床試驗，收錄了過去曾經接受過多線治療（中位線數為3線）且具備TP53 Y220C突變的局部晚期或轉移性實體瘤患者77例，覆蓋卵巢癌（占比30%）、胰臟癌（占比18%）、乳癌（占比13%）、大腸直腸癌（占比12%）等多種癌種。22例患者還同時攜帶有KRAS突變，多為胰臟癌或大腸直腸癌。

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跟過度醫療說bye-bye？術前輔助治療期間善用乳房核磁共振(MRI)影像為HER2陽性乳癌做更精準的治療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TRAIN-3研究是一項在荷蘭43家醫院進行的多中心、單臂的第二期臨床試驗。該試驗收錄之患者需要年齡≥18歲、WHO體能狀態評分為0或1的2或3 期之HER2陽性乳癌患者。患者接受最多9個療程的術前輔助治療，包括化療歐洲紫杉醇、卡鉑，與Herceptin/賀癌平加上Perjeta/賀疾妥（雙標靶合併化療）。每3個療程就進行一次乳房顯影劑注射的核磁共振(MRI)影像評估。一旦觀察到完全的放射學上的腫瘤緩解（原腫瘤區域無病理對比增強），隨即安排手術治療。該研究的主要終點是3年EFS，並在荷爾蒙受體陰性和荷爾蒙受體陽性組中分別進行意向性治療分析。EFS（Event-Free Survival，無事件存活期）是癌症臨床試驗中常用的療效指標，指從隨機分組開始至發生「事件」（如疾病惡化、復發、死亡）的時間。EFS 評估能反映新藥或治療方案是否有效延緩疾病進展該研究的結果: 在2019年4月1日至2021年5月12日期間，研究共入組了467名患者，其中荷爾蒙受體陰性之HER2陽性乳癌患者有235名，荷爾蒙受體陽性HER2陽性乳癌患者有232名。截止日期2024年3月11日，中位追蹤時間40.1個月。荷爾蒙受體陰性之HER2陽性乳癌患者:3年EFS 為92.2%，3年總體存活率為97.8%。荷爾蒙受體陽性之HER2陽性乳癌患者:3年EFS 為92.0%，3年總體存活率為98.7%。根據實際接受的術前輔助治療的療程數進行分層分析，結果如下:

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如何善用免疫檢查點抑制劑來治療局部晚期大腸直腸癌?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師大腸直腸癌是全球第三大常見癌症，而直腸癌約占大腸直腸癌病例中的醬近一半。而全直腸系膜切除術 (Total Mesorectal Excision, 簡稱TME) 是目前中、低位直腸癌根治手術的「黃金標準」，旨在完整切除直腸及其周圍脂肪組織（系膜），包含淋巴結，以顯著降低局部復發率並提高生存率。此技術適用於大多數局部進展期直腸癌，可透過傳統開腹、腹腔鏡微創或機器人手術進行。局部晚期直腸癌指的是2~3期直腸癌，其特徵為 T3-4 腫瘤或淋巴結陽性 (N+) 且無遠端的轉移。在免疫檢查點抑制劑藥物出現之前，局部晚期直腸癌的標準治療是術前輔助同步放化療 (簡稱CCRT) 聯合全直腸系膜切除術 (TME) 。然而，此舉之病理學上腫瘤完全緩解 (簡稱pCR) 率低於 20% ，並不令人滿意。且約 40% 接受 CCRT 聯合 TME 治療的患者會出現術後併發症，包括吻合口漏、泌尿系統功能障礙、性功能障礙和低位前切除症侯群。一些患者還可能面臨剛以為是臨時造口，後卻轉變為永久性造口的風險，不僅導致生活品質顯著下降，還帶來社會的負擔。 DNA 錯配修復功能缺陷 (簡稱dMMR) 會導致重複基因序列內的錯配、插入和缺失累積，這種現象稱為微衛星狀態不穩定性 (簡稱MSI) 。微衛星狀態高度不穩定 (簡稱MSI-H)其特徵是錯配修復功能系統出現缺陷 (簡稱dMMR)及其隨之而來的DNA 損傷無法被糾正，主要是修復 DNA 複製過程中可能發生的單鹼基對插入或缺失的能力。

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肝動脈栓塞搭配標靶與免疫治療手術不可切除肝癌新選項

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TACE（Trans-Arterial Chemo-Embolization，肝動脈化學栓塞術）是目前治療中晚期肝癌（尤其是無法手術切除者）最常見且有效的方法之一。肝動脈栓塞作用之原理，乃因為肝癌細胞 90% 以上的血液供應來自「肝動脈」，而正常肝細胞則有 75% 來自「門靜脈」。經導管直接將高濃度化療藥物注入供應腫瘤的血管，直接殺傷癌細胞。隨後注入栓塞物質（如碘油或微球）堵住血管，讓腫瘤「缺氧斷糧」而壞死，同時減少化療藥物流向全身的副作用。近期發表的2項第三期臨床試驗-EMERALD-1，LEAP-012的研究證實，肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療的治療策略用於中期肝癌患者，其無疾病惡化的生存期等指標會明顯優於單用肝動脈栓塞，但這些試驗都以為主。發表於2026年臨床腫瘤學雜誌（Journal of Clinical Oncology）的一篇隨機、平行對照研究性的研究揭露了肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療或將成為手術不可切除肝癌新選項。該研究於2020年12月28日至2023年10月29日進行，收錄了200例不可以手術切除的肝癌患者被選擇，其中90%的腫瘤負荷≥7.0公分, 40%的腫瘤因血管侵犯屬於晚期。研究的藥物為抗血管新生標靶藥物apatinib、免疫檢查點抑制劑藥物camrelizumab，結果顯示：肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療的無疾病惡化的生存期之數據，會顯著優於單用肝動脈栓塞組，整體生存時間的追蹤仍在進行中。卡瑞利珠單抗（Camrelizumab，研發代號SHR-1210，商品名艾瑞卡）是由中國江蘇恆瑞醫藥開發的抗PD-1人源化單株抗體。它透過阻斷PD-1/PD-L1通路來增強T細胞對腫瘤的免疫反應。Apatinib (阿帕替尼)是一種小分子 VEGFR-2標靶藥物，透過抑制腫瘤血管生成來「餓死」腫瘤，並能改善腫瘤微環境，提升免疫治療的效果。CARES-310 大型三期試驗顯示，Camrelizumab搭配Apatinib最為晚期肝癌患者的第一線治療，會比Sorafenib (（商品名：Nexavar / 蕾莎瓦/索拉非尼）更能顯著延長了整體生存時間與無疾病惡化的生存期。

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婦癌中的透明細胞癌標靶搭配免疫治療可讓患者受惠

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師婦癌中的透明細胞癌，包括卵巢癌中的透明細胞癌和子宮內膜中的透明細胞癌，是婦癌中具有獨特分子特徵且預後較差的罕見組織學亞型。長期以來，復發性婦癌中的透明細胞癌之治療選擇其實是相當有限，傳統化療的治療客觀緩解率只有0–19%。在婦科癌症中，透明細胞癌（Clear Cell Carcinoma）是一種相對少見但具備高度侵襲性的組織型態，主要發生於卵巢及子宮內膜。其細胞在顯微鏡下因含有豐富的糖原而呈現透明狀。透明細胞癌中缺氧誘導因子（簡稱HIF1α）基因以及參與血管生成和內皮細胞增殖的蛋白（如VEGFA、PDGFB）高度表達。而血管內皮生長因子（VEGF）在腫瘤微環境中具有多種免疫抑制作用。由新加坡國立大學癌症研究所David SP Tan教授領導的LARA研究，LARA試驗（NCT04699071）是一項針對復發性婦科癌症中的透明細胞癌所進行的第二期臨床研究，研究探討使用pembrolizumab（免疫治療）聯合Lenvatinib（標靶治療）的療效，為這類難治型婦癌提供新治療策略。 Lenvatinib（商品名為樂衛瑪/Lenvima/侖伐替尼）是一種口服多靶點酪氨酸激酶抑制劑（標靶治療），透過抑制血管生成來阻斷腫瘤生長。主要用於治療中晚期肝癌、進展性放射性碘難治性分化型甲狀腺癌，以及與免疫檢查點抑制劑聯合治療腎細胞癌等。常見副作用包括高血壓、腹瀉、乏力等。Lenvatinib是一種針對VEGFR 1–3的標靶治療藥物，同時還能抑制FGFR1–4、KIT、PDGFR和RET。臨床前模型研究顯示，pembrolizumab聯合Lenvatinib可以減少腫瘤相關巨噬細胞數量，增強CD8+T細胞浸潤，從而重塑腫瘤的免疫微環境。

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接受術前後輔助化療的三陰性乳癌療程ctDNA檢測的全程監控之臨床價值

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三陰性乳癌因缺乏雌激素受體、黃體素受體及人表皮生長因子受體2（HER2）的表達，化療長期以來是其核心治療手段。三陰性乳癌因為惡性度高、易轉移復發，早期三陰性乳癌患者的標準化治療中，術前輔助化療化療為首選方案，但約50%的患者於後續的手術當下仍存在有殘留腫瘤病灶。此類患者預後不佳，且大約有35%的三陰性乳癌患者會在術後兩年內出現疾病復發。目前針對三陰性乳癌患者，術前輔助化療化療結合免疫治療是現今國際標準趨勢。透過術前將小紅莓、紫杉醇合併免疫藥物pembrolizumab(吉舒達)治療，將免疫藥物 Pembrolizumab加入術前前導性化療已成為目前的國際標準治療準則。這項療法的主要目標是提高「病理完全緩解率 (pCR)」可大幅縮小腫瘤、提升保留乳房機會，並可以提高達到病理學上腫瘤完全緩解（pCR）狀態，可以將pCR提高，即手術後切除組織中找不到癌細胞) 從約 51.2% 提升至 64.8%。顯著降低近約 37% 的疾病惡化或復發風險。進而降低復發風險並延長存活期，接受此合併療法的患者五年整體存活率大約為 86.6%，優於單純只化療組。。若在手術前接受輔助化療後病理檢查仍有殘存腫瘤 (Residual Disease)，亦即是術前輔助化療後未達到病理學上腫瘤完全緩解（堅稱non-pCR），而口服化療藥物Capecitabine (截瘤達) 已被多項臨床試驗證實為標準的術後受輔助化療方案。目前臨床中依賴的殘餘腫瘤負荷（簡稱RCB）評分，僅能靜態評估術前接受輔助化療後手術切除時的局部病灶範圍，無法精準地區分哪些患者體內仍存在有微小殘留病灶（簡稱MRD）並且於最終會導致三陰性乳癌的復發。發表於2026年Clinical Cancer Research期刊之TRICIA試驗的研究成果。該研究探討術前輔助化療後未達到病理學上腫瘤完全緩解（堅稱non-pCR）的高復發風險之三陰性乳癌，借助ctDNA檢測，對三陰性乳癌患者手術前後輔助化療及capeciatbine輔助治療全療程進行了連續ctDNA動態追蹤。TRICIA試驗系統性驗證了ctDNA在三陰性乳癌中復發風險分層與療效監測中的臨床應用價值，為三陰性乳癌輔助治療的精准升降階梯決策提供了明確的科學實證。 ctDNA 檢測（Circulating

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傳統化療加上免疫治療藥物 Nivolumab方案助益晚期胃癌、胃食道接合部癌及食道癌患者

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌、胃食道接合部癌及食道癌預後是相當差，過去是以化療作為第一線標準治療時，患者的中位整體存活時間不足12個月，5年存活率極低。免疫治療的導入為這一類疾病格局帶來了4284變革，而CheckMate 649研究正是推動這項改革的關鍵性研究。 CheckMate 649 (NCT02872116) 是一項全球性的第三期臨床試驗，其結果徹底改變了晚期胃癌與食道癌的治療標準。該研究證實，對於HER2 陰性的晚期或轉移性胃癌、胃食道接合部癌及食道腺癌且未曾接受過治療患者，在第一線中、於傳統化療中加入免疫治療藥物 Nivolumab ，能夠較傳統化療，更能夠顯著延長病患的疾病未惡化的時間與整體存活時間。 Nivolumab（商品名：Opdivo 保疾伏）是一種癌症免疫檢查點抑制劑。它能夠結合並阻斷 T 細胞表面的 PD-1 蛋白質。正常情況下，PD-1 與腫瘤細胞的 PD-L1 結合會抑制 T 細胞活性；Nivolumab 則可以藉由阻斷此連結，重新激活免疫系統來辨識並攻擊癌細胞。用於治療多種晚期或轉移性癌症，包括：非小細胞肺癌、無法切除或轉移性黑色素瘤、泌尿道上皮癌（膀胱癌）、腎細胞癌、經典型何杰金氏淋巴瘤、頭頸部鱗狀細胞癌、肝癌及大腸直腸癌(具特定基因特徵者）。 2026年2月在國際頂級腫瘤學期刊Annals of Oncology正式公告CheckMate 649研究的5年追蹤結果，這是目前已知PD-1免疫檢查點抑制劑合併化療用於第一線治療晚期胃癌/胃食道接合部癌及食道腺癌領域報告的第一個5年追蹤結果。 CheckMate 649研究結果顯示，在最短追蹤時間超過60.1個月的情況下，傳統化療加上免疫治療藥物 Nivolumab ，相較於單純化療，在PD-L1 CPS≥5(為一種免疫指標)族群中的疾病未惡化的時間(HR 0.71），與整體存活時間(HR 0.71)之獲益持續呈現，5年整體存活率分別為16%與 6%，且整體存活時間得延長之療效在所有PD-L1 CPS亞組中均呈現，高CPS表達之族群的獲益進一步更為明顯。CheckMate 649研究的安全性方面未觀察到新的安全性信號。

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認識癌症之FGFR2融合性基因突變中的FGFR2-SORBS1

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 FGFR2-SORBS1（有時也拼寫為 FGFR2-SORBBS1）是一種罕見的癌症致癌融合性基因變異。這種融合發生在 FGFR2（纖維芽細胞生長因子受體 2）基因與 SORBS1（含 SORBS 結構域蛋白 1）基因之間，常見於以下的情況: 此基因融合性變異與肝內膽管癌 (Intrahepatic cholangiocarcinoma， iCCA) 的關聯最為顯著。在膽管癌中，FGFR2基因融合性的變異（包括與 SORBS1 的融合）被認為是關鍵的致癌驅動因子。 FGFR2 融合性基因變異在所有原發之胰臟癌中的發生率約為 1~1.5%。這類融合幾乎只出現在 KRAS 野生型（Wild-type）的胰臟癌中。由於超過 90% 的胰臟癌都帶有 KRAS 突變，這類不具 KRAS 突變的病患通常更需建議進行全基因組定序，以尋找如 FGFR2、ALK、NTRK 或 NRG1 等可針對性治療的標靶。 FGFR2 融合性基因突變中的FGFR2-SORBS1屬於「第二型」的FGFR 融合。SORBS1 基因通常提供一個 C 端結構域，促使 FGFR2 蛋白發生配體不依賴性的二聚化或寡聚化。這會導致下游訊號通路（如 MAPK 通路）持續活化，進而推動腫瘤細胞的增殖與遷移。 FGFR2 融合性基因陽性的患者中，SORBS1 是較常見的伴侶基因之一（約佔了4-4.4%），僅次於最常見的 BICC1。一般而言，攜帶 FGFR2融合性基因突變的膽管癌患者相較於無此變異者，其發病年齡比較輕且病程較緩慢。而帶有此FGFR2-SORBS1融合性變異的患者通常對 FGFR標靶藥物（如: Pemigatinib 或 Futibatinib）具有潛在的臨床反應。目前對於攜帶 FGFR2 融合性基因變異的癌症，精準醫療提示可以用特定的標靶藥物，雖然FGFR2的標靶藥物多數核准用於膽管癌，但在異病同治(亦即不限癌種/Tumor-agnostic）的治療趨勢下，對於攜帶 FGFR2 基因融合的胰臟卵黃囊瘤也具有參考價值，目前可用的FGFR2的標靶藥物如下: 藥物名稱機制

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