癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 因為黏液性卵巢癌在臨床上非常特殊，它與大腸癌轉移到卵巢的細胞型態極為相似。當確診黏液性卵巢癌時，發現同時已有侵犯大腸，在確立卵巢癌的分期前，醫生必須先對腫瘤組織進行免疫染色排除胃腸道來源的癌症，不是胃腸道癌症。 確診為「原發性卵巢癌」，發現同時已有侵犯大腸，若經病理與影像確認腫瘤原發於卵巢，並直接侵犯或擴散至大腸，依據國際婦產科聯盟（FIGO）分期標準，該如何判定分期呢? 癌細胞僅侵犯到骨盆腔內的大腸（例如：乙狀結腸、直腸），且沒有腹腔淋巴結轉移、沒有腹腔（骨盆腔以外）腹膜轉移，則屬於卵巢癌的第2B 期（Stage IIB）。 當癌細胞已擴散到骨盆腔以外的大腸（例如：盲腸、升結腸、橫結腸、降結腸），或伴隨有腹腔腹膜微小/肉眼轉移、後腹腔淋巴結轉移，則屬於卵巢癌的第3期（Stage III）。 顯微鏡下才看得見的骨盆腔外腹膜轉移，或是僅有後腹腔淋巴結轉移，則屬於第3A 期。 當癌細胞已擴散到骨盆腔外的大腸或腹膜表面，肉眼可見的腫瘤直徑小於2 公分，則屬於第3B 期。 當癌細胞已擴散到骨盆腔外的大腸或腹膜表面，肉眼可見的腫瘤直徑 > 2 公分，則屬於第3C 期。 若實際上是「大腸癌轉移至卵巢」），又稱為Krukenberg 腫瘤。臨床上有超過半數外觀看似晚期的卵巢黏液性癌，最後證實其實是胃腸道癌症轉移而來。若原發部位是大腸，此時大腸癌已發生遠端器官（卵巢）轉移，不論侵犯深度或淋巴結狀況，一律直接判定為大腸直腸癌第4期（Stage 4 / 末期）。 首先要區分是胃腸道來源、還是原發卵巢的癌症，關鍵下一步就是要核對病理報告，尋找是否有免疫組織化學染色（例如 CK7、CK20、CDX2、SATB2）的描述，這是區分是原發卵巢還是大腸癌轉移至卵巢的關鍵。確認大腸受侵犯的具體位置，如果報告中提及的是侵犯骨盆腔內的「直腸/乙狀結腸」，還是侵犯骨盆腔外的「其他大腸段」，這對第2期與第3期的判定至關重要。 當卵巢黏液性癌（Mucinous ovarian carcinoma）侵犯大腸，其治療的核心是「以手術為基礎的綜合治療」。由於黏液性癌對傳統卵巢癌之化療方案的敏感度較低，因此手術切除的乾淨程度將會直接決定預後。
「癌症治療，也能過得從容自在」 在對抗病魔的路上，許多戰友與家屬最擔心的往往不是治療本身，而是那些令人措手不及的副作用。「頭髮掉光了怎麼辦？」「化療後體力透支，要多久才能恢復？」「營養補給品這麼多，到底什麼才是有實質幫助的？」這一次，我們邀請了深耕腫瘤醫學領域的專業團隊，從護理關懷到臨床數據，為大家拆解副作用管理的秘訣。讓治療不再只是受苦，而是有策略、有品質的康復過程。 講座精華亮點：• 【告別落髮焦慮】 預防化療掉髮的最新對策。• 【重拾紅潤好氣色】 談長效白血球生長激素，幫你治療後「滿血復活」。• 【精準營養支持】 深度解析 EPA 與 HMB 對抗腫瘤的關鍵角色。 講座資訊• 主題： 妥善管理副作用，癌症治療從容有餘• 時間： 2026年6月15日 (週一) 12:10 ~ 13:40• 地點： 衛福部臺中醫院12樓大禮堂• 費用： 全程免費參與，名額有限，請務必事先報名。 報名方式 專線報名： 04–22294411 分機： 3403、3406（王個管師）主辦單位：衛福部台中醫院 / 台中市全方位癌症關懷協會 溫馨提醒：中午休息時間，給自己或家人一個學習「更好生活」的機會。如果你身邊也有正在抗癌路上的朋友，歡迎將這則訊息分享給他，讓我們一起用專業戰勝恐懼。 時間 議題 講師 12:05~12:15 報到
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 腫瘤微環境（TME）是一個複雜且動態的環境，會顯著阻礙基於T細胞療法的療效。儘管T細胞——特別是CD8+細胞毒性T淋巴細胞（CTL）——是抗腫瘤免疫的主要力量，但它們面臨物理、代謝和化學屏障，這些屏障會導致功能衰竭或完全被腫瘤排斥。 腫瘤微環境的主要障礙：物理和結構屏障： 異常的腫瘤血管系統和緻密的細胞外基質（ECM）（通常由癌相關成纖維細胞驅動）形成一道“堡壘”，從物理上阻止T細胞浸潤腫瘤。 免疫抑制細胞群：腫瘤微環境富含能夠主動抑制T細胞活性的細胞，包括調節性T細胞（Tregs）、髓源性抑制細胞（MDSCs）和腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）。 代謝不利：快速生長的腫瘤細胞消耗葡萄糖和胺基酸等關鍵營養物質，導致T細胞「飢餓」。此外，乳酸和腺苷等代謝廢物的積累，以及缺氧和酸性環境，都會直接損害T細胞功能。 慢性抗原暴露：持續暴露於腫瘤抗原而缺乏適當的共刺激會導致 T 細胞進入功能衰竭或老化狀態，其特徵是抑制性受體（如 PD-1 和 CTLA-4）的高表達。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Vepdegestrant (ARV-471，商品名：Veppanu) 是由 Arvinas 與輝瑞 (Pfizer) 共同開發的全球首款獲批上市的口服 PROTAC（蛋白水解靶向嵌合體）雌激素受體的降解劑。美國FDA 於2026年5月1日核准vepdegestrant用於荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性且具備ESR1 基因突變型的晚期或轉移性乳癌治療。 蛋白降解靶向嵌合體（proteolysis targeting chimera，簡稱PROTAC）是一種革命性的標靶蛋白質降解技術，是一種利用小分子化合物來調節蛋白水平的靶向蛋白質降解技術，利用小分子雙功能化合物，將致病目標蛋白予以標記，並送入細胞內的泛素-蛋白酶體系統（UPS）進行降解與清除。相較於傳統抑制劑，PROTAC具備催化降解能力、能克服抗藥性，並鎖定難以用藥（Undruggable）的靶點，被廣泛應用於癌症和難治性疾病的治療。。 PROTAC由三個部分組成：目標蛋白配體（Target Ligand）、E3 泛素連接酶配體（E3 Ligase Ligand）以及連接子（Linker）。PROTAC 連接了致病蛋白與 E3 連接酶形成「三元複合物」，驅使 E3 酶對目標蛋白進行泛素化標記，隨後被蛋白酶體識別並降解。PROTAC 在降解蛋白後會釋放，可重複使用，具備「催化」特性，而非「佔用性」：因此通常在低濃度下即可發揮作用。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 於2026年3月25 日，美國食品藥物管理局（FDA）核准使用含白蛋白結合型紫杉醇 (nab-paclitaxel)與糖皮質激素受體拮抗劑relacorilant 用於鉑類化療抗藥性上皮卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌。2026 年 3 月批准了兩者合用可以治療鉑類抗藥上皮卵巢、輸卵管或原發性腹膜癌的成人，且這些患者曾接受過一至三次全身性治療方案，其中至少一項包含有bevacizumab。 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 是一種首創的口服、非類固醇選擇性糖皮質激素受體拮抗劑 (SGRA)，由 Corcept Therapeutics 開發。白蛋白結合型紫杉醇 (nab-paclitaxel，商品名為 Abraxane/亞伯杉) 是一種將紫杉醇與白蛋白結合的「無溶劑」化療藥物，主要用於治療乳癌、胰臟癌及非小細胞肺癌。其優勢在於不需預處理即可以施打、毒性較低、耐受性好，且可提高藥物在腫瘤部位的濃度。 美國食品藥物管理局（FDA）核准之根據，療效評估是於 ROSELLA （NCT05257408）研究，這是一項多中心的開放標籤試驗，收錄了381 名鉑類抗藥性上皮性卵巢癌、輸卵管或原發性腹膜癌患者。患者可以瑜之前已經接受過最多三種的系統性治療，且需先前已經使用過bevacizumab。試驗排除需要長期或頻繁使用糖皮質激素的患者。患者被按1：1比例而隨機分配至接受 relacoriilant合併nab-paclitaxel組、或是單獨nab-paclitaxel組。 主要療效結果: 依據 RECIST 1.1 版以獨立盲法中央委員會去回顧評估的無進展生存期（PFS）及總存活時間（OS）。relacorilant 與 nab-paclitaxel合用組的中位 PFS 為 6.5 個月，而單用nab-paclitaxel 組的中位 PFS 為 5.5 個月，風險險比為0.7。relacorilant 與 nab-paclitaxel合用組的中位OS為 16 個月，而單用nab-paclitaxel 組的中位OS是11.9 個月，風險險比為0.65。