台灣大健康 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Trastuzumab deruxtecan（商品名：Enhertu /優赫得）於2026年5月正式前進早期乳癌治療之列

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師美國食品藥物管理局（FDA）於 2026 年 5 月 15 日核准抗癌藥物 Enhertu（學名：fam-trastuzumab deruxtecan-nxki/優赫得）用於早期 HER2 陽性乳癌的兩項全新適應症。此外，為了精準篩選適合兩項全新適應症的患者，F美國DA 這次也同步核准了兩款與其搭配的 HER2 伴隨診斷檢測設備（PATHWAY anti-HER-2/neu (4B5) 與 VENTANA HER2 Dual ISH）。兩項全新適應症與建議劑量美國FDA 這次主要核准了兩種類型的治療階段：術前輔助治療（Neo-adjuvant）：適用對象：經 FDA 核准檢測為 HER2 陽性（IHC 3+ 或 ISH+）的第二期或第三期成人乳癌患者。治療方式：先使用 Enhertu 進行 4 個療程（每 3 週注射一次，劑量 5.4 mg/kg），隨後再進行 4 個療程的 THP 療程（含化療藥物 taxane、trastuzumab 與 pertuzumab）。術後輔助治療（Adjuvant）：適用對象：接受過術前輔助治療（包含 trastuzumab 與化療）後，手術切除標本中仍有殘留侵襲性癌細胞的 HER2 陽性成人患者。治療方式：使用 Enhertu 進行最多 14 個療程（每 3 週注射一次，劑量 5.4 mg/kg），直到疾病復發或出現無法耐受的毒性。臨床試驗療效數據這兩項核准分別基於兩大型臨床試驗的顯著成果：治療階段 (試驗名稱) 比較組別核心療效指標與結果術前輔助 (DESTINY-Breast11) Enhertu 接續THP

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喚醒免疫大軍的「葉黃素兄弟」玉米黃素Zeaxanthin如何成為癌症免疫治療的超級放大器？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在臨床癌症治療的第一線，我們常把「免疫檢查點抑制劑」（也就是大家熟知的免疫治療，如抗 PD-1 抗體）形容為癌細胞撕掉他的偽裝、重新解鎖免疫系統油門的煞車。然而，臨床上常遇到一個瓶頸：即便解開了煞車，如果免疫細胞本身「引擎馬力不足」或「方向盤不靈敏」，抗癌效果依舊會打折扣。過去，大家普遍認為玉米黃素（Zeaxanthin）只是一種類似葉黃素、保護視網膜的日常保健營養素。但 2025 年發表於頂尖醫學期刊《Cell Reports Medicine》的一項重量級研究打破了這個傳統認知。科學家發現，這種廣泛存在於玉米、枸杞與深綠色蔬菜中的天然植物營養素，竟然是免疫系統中精準毒殺癌細胞的「T 細胞」的超強燃料，能夠與免疫治療產生強大的協同效應。當免疫大軍遇到戰場上通訊「訊號不良」要理解這項突破，我們得先看看免疫系統在面對癌症時遇到了什麼困境。在我們的血液和腫瘤的微環境中，有一群被稱為CD8+的毒殺型 T 細胞（Cytotoxic T cells）的免疫特種部隊。它們的任務之執行必需要透過細胞表面一組叫做 T 細胞受體（TCR，T cell receptor）的精準雷達，去偵測並鎖定癌細胞，隨後釋放毒素將其消滅。然而，癌細胞非常狡猾，它們不僅會釋放壓抑免疫的訊號，還會使腫瘤的微環境變得惡劣，導致 T 細胞表面上的 TCR 雷達「訊號不良」或「組裝零件鬆脫」。即便臨床上使用了抗 PD-1 藥物幫 T 細胞解除了癌細胞的束縛，如果 T 細胞本身的雷達無法順利群聚、啟動核心訊號，它們依然會像迷失方向的士兵，無法對癌症發動致命一擊。如何從根本上「調高雷達靈敏度」，一直是臨床與基礎研究極欲解決的課題。

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腸胃道的「防禦指南」：13種常見藥物如何聯手狙擊大腸直腸癌？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師你可能在新聞上聽過「大腸癌」這個名詞，甚至知道它高居全球癌症死因的第二位。你不知道的是，這頭健康猛獸正在「年輕化」。根據統計，在50歲以下的癌症患者中，每10人就有1人被診斷出大腸癌！面對這個潛伏在日常生活中的健康威脅，難道我們只能被動等待它上門，再靠照大腸鏡或做昂貴的篩檢來抓它嗎？科學家們其實一直默默在幫我們尋找更主動的防禦武器，那就是「化學預防（Chemoprevention）」，利用我們日常常見的藥物或營養補充品，提早將癌症的火苗熄滅。最近，一項發表於國際醫學期刊、涵蓋了全球超過8萬人的大型臨床研究（網絡統合分析），就一口氣幫我們評比了13種常見藥物對預防大腸癌的效果。今天就讓我們用最直白的方式，揭開這場腸道保衛戰的神秘面紗。大腸癌是怎麼發生的？要懂得如何預防，首先要了解敵人是怎麼入侵的。大腸癌的發生，通常不是一朝一夕的事，它就像一間原本好好的房子，因為「慢性發炎」和「代謝混亂」這兩大推手，導致牆壁（也就是腸道上皮細胞）開始變質、長出違章建築（息肉），最後惡化成火災（癌症）。傳統上，醫生會建議高風險族群定期做大腸鏡檢查，直接把看到的小息肉切除。不過，這種方法的盲點在於「防不勝防」，且大腸鏡偶而會有漏掉、死角，而且檢查費用和過程的心理壓力，常讓許多人望而卻步。這就是為什麼醫界一直想找出能直接「穩定腸道內環境」的預防藥物。 13位防禦腸癌的神隊友大評比！在這項重磅研究中，科學家將13種藥物拉上同一個擂台進行大對決。結果發現，這13種藥物在預防大腸癌的效果上，表現通通優於什麼都不做的對照組（安慰劑）。為了讓大家一目了然，醫學上使用了一種叫 SUCRA（累積排序曲線下面積）的指標，數值越接近 100%，代表該藥物的防禦效果越明確。

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醫學新思維之腸道益生菌癌症免疫治療的「隱形指揮官」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在每日繁忙的門診與查房中，身為臨床醫師的您，是否也曾遇過令人困惑的臨床課：兩位年齡、病理分期相似，且同樣接受免疫檢查點抑制劑）治療的非小細胞肺癌或黑色素瘤患者，其治療預後卻走向完全相反的兩極？過去，我們習慣將焦點全然鎖定在腫瘤本身的基因突變（Tumor Genomics）或腫瘤微環境（TME）。然而，國際頂尖期刊《細胞與分子免疫學》（Cellular & Molecular Immunology）的最新綜述文獻，為我們揭示了一個長年被忽略的關鍵變數，患者腸道內那群數以萬億計的「隱形居民」：腸道菌相（Gut Microbiota）。這群微小的微生物，正以超越想像的方式，默默擔任著癌症免疫反應的「隱形指揮官」。當腫瘤微環境崩解，免疫防線淪為「冷腫瘤」臨床上，PD-1或CTLA-4的免疫檢查點抑制劑雖然顛覆了晚期癌症的治療，但現實是，仍有超過半數的患者對此療法反應不佳。這其中的重大瓶頸，在於許多患者的病灶屬於對免疫無反應的「冷腫瘤」（Cold Tumors），這類患者的腫瘤微環境缺乏有效的腫瘤殺手（如 CD8⁺ T 細胞）浸潤，如同防禦空虛的堡壘，讓免疫藥物無從施展拳腳為什麼腫瘤微環境會走向病態與失控？關鍵往往始於腸道黏膜防線的崩解。現代人常見的西方飲食（高脂、低纖）、吸菸或不當使用抗生素，均會導致腸道微生態失衡（Dysbiosis）。當具致病潛力的「條件致病菌」（Gut Pathobionts）過度滋生，它們便會開始破壞腸道上皮的緊密連接（Tight Junctions），如同城牆出現裂縫。以具代表性的產腸毒素脆弱擬桿菌為例，它分泌的毒素會直接瓦解黏膜完整性，使腸道通透性增加。此時，細菌的病原相關分子模式（如:內毒素 LPS）便會直接穿透「城牆」漏進體內，激活宿主細胞的模式識別受體（PRRs）。這種持續性的滲漏，會點燃體內的慢性發炎烽火，錯誤啟動諸如 NF-κB 或 cGAS-STING 等致癌信號的通路，反而加速了腫瘤的惡化與逃逸。這些條件致病菌不僅在腸道作亂，還會遠端地去操控全身的免疫系統，將原本應當積極抗癌的軍隊進入「深度被催眠」的狀態。具核梭桿菌（Fusobacterium nucleatum）在大腸直腸癌發生與發展中扮演著關鍵雙面角色，在微衛星穩定型（M

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當代謝大腦遇上腸道微生物解密「菌-腸-腦軸」在現代代謝性疾病中的臨床關鍵角色

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當代謝大腦遇上腸道微生物解密「菌-腸-腦軸」在現代代謝性疾病中的臨床關鍵角色血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師隨著臨床醫學從「單一器官」的研究走向「全身網路系統」的整合，腸道微生物群（Gut Microbiota）已被公認為調節宿主代謝、免疫及神經體液平衡的核心要角。本篇文章聚焦於人體內最龐大的「菌-腸-腦軸（Gut-Brain-Metabolism Axis）」機制。我們將深入探討腸道屏障功能障礙如何引發慢性低度發炎，並詳細拆解次級膽汁酸、短鏈脂肪酸（SCFAs）及微生態代謝物如何精準控管宿主的血糖、脂肪囤積與大腦食慾中樞。透過易懂的生動比喻，協助臨床醫師將複雜的微生態機制轉化為日常門診的衛教利器，為二型糖尿病、肥胖及代謝症候群的臨床管理帶來突破性的「精準微生態」新視野。被遺忘的「第二大腦」與現代代謝疾病的根源在臨床門診中，面對排山倒海的肥胖、二型糖尿病、非酒精性脂肪肝病（NAFLD）及各類代謝症候群患者，我們傳統的治療武器庫不外乎是次世代的降血糖藥、史他汀類降血脂藥，以及再三叮嚀、卻往往成效有限的「少吃多動」。然而，臨床醫師常會遇到瓶頸：為什麼有些患者嚴格控制了飲食，血糖依然如坐雲霄飛車？為什麼有些人在使用常規藥物後，胰島素抵抗性仍舊無法得到根本改善？過去，我們將代謝視為單純的「卡路里數學題」或「肝臟、胰臟、脂肪」的鐵三角連線。但現代尖端醫學（如 2022 年發表於頂尖醫學期刊《Gut》的全球微生態綜述）正不斷向臨床證實：我們忽略了人體內最大的「外來器官」-腸道微生物群。腸道不僅是消化吸收的場所，更是人體的「第二大腦」，而定居在其中的上百萬億個細菌，更像是一座24小時不間斷運作的「生物化學加工廠」。如果把正常運作的身體比喻為一個資源分配井然有序、安居樂業的現代智慧城市，那麼腸道菌群就是城市的「基層的物流工人」與「情報傳遞網」。當現代人長期攝取高脂、高糖的「西式飲食」，加上作息混亂與壓力，腸道這座工廠的生態平衡就會徹底崩潰，醫學上稱之為「菌群失衡（Dysbiosis）」。當腸道裡的「壞菌（條件致病菌）」壓倒性地戰勝「好菌（共生益生菌）」時，這群壞菌就會轉過頭來破壞城市的邊防圍牆（亦即腸道黏膜屏障）。隨之而來的，是壞菌的細胞壁碎片-內毒素（Lipopolysaccharide, LPS），如同猖獗的走私物資般大量

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關於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的Encorafenib/Cetuximab之各種治療方案的比較

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 BEACON 研究是一項具有里程碑意義的第三期臨床試驗，它確立了 Encorafenib合併 Cetuximab作為治療「曾接受過常規治療後惡化、且帶有 BRAF V600E 突變的轉移性大腸直腸癌的全新標準二線療法。 Morris博士領導了MD安德森癌症中心的一項早期初步試驗，收錄了 26名患者。取得了令人矚目的總體緩解率50%和超過7個月的中位無惡化存活期（PFS），顯著優於歷史的對照組。基於這些令人鼓舞的結果，而後續進行SWOG S2107 擴大的試驗。這項多中心研究計畫收錄了約75位受試者，以2:1的比例隨機分組：試驗組（三合一療法）：每日口服Encorafenib 300 mg，合併每14天靜脈注射Cetuximab500 mg/m²與每28天靜脈注射nivolumab 480 mg。對照組（是標準的E+C雙藥物療法）：每日口服Encorafenib 300 mg，合併每14天靜脈注射Cetuximab500 mg/m² 簡而言之，BEACON 研究確立了現在的雙標靶標準治療；而 SWOG S2107 則是企圖在 BEACON 的基礎上，加上「免疫治療」來突破現有的療效瓶頸。 SWOG S2107 研究與著名的 BEACON 研究有著非常直接的「傳承與進化」關係。將兩者做一比較？兩者的差異與對比如下：核心設計與用藥對比 BEACON CRC 研究（第三期臨床試驗，已然完成）：比較對象：比較「雙標靶（Encorafenib + Cetuximab）」或「三標靶（Encorafenib + Cetuximab再加上 MEK 抑制劑 Binimetinib）」是否優於「傳統後線化療 + Cetuximab」。重要結論：發現雙標靶Encorafenib + Cetuximab的療效與三標靶Encorafenib + Cetuximab +Binimetinib）相當，且副作用更低。因此，「雙標靶」正式成為國際專家推薦的標準治療。且健保署於2026年05月01日已經開放給付。 SWOG S2107 研究（第二期臨床試驗，進行中）：比較對象：直接以 BEACON 的贏家「雙標靶」作為對照組，對抗加入免疫藥物的三合一療法（雙標靶 + Nivolumab 免疫檢查點抑制劑）。

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BRAF V600E突變大腸直腸癌在健保給付之encorafenib與cetuximab框架下還有沒有更好的做法?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對具有BRAF V600E突變的大腸癌病人，於共擬會議通過同意含encorafenib (商品名：Braftovi/迫癌癒）與cetuximab併用作為第二線雙標靶治療組合，此為首個給付於具有BRAF V600E突變之藥物。相較於現有標準療法，能延長無惡化存活期2.8個月及整體存活期3.4個月。考量廠商供貨情形，最快可於115年3月1日生效，預估可嘉惠1,548名病人，並挹注年藥費約4.6億元，每位病人每年約可節省92萬元至240萬元，大幅降低病人負擔。所以，健保署於2026年05月01日開放給付，規定如下: 1.與cetuximab併用，作為具有BRAF V600E突變的轉移性結腸直腸癌(CRC)成人病人之第二線治療，需同時符合下列條件： (1)曾接受bevacizumab與FOLFIRI（Folinic acid/5-fluorouracil /irinotecan）或FOLFOX（Folinic acid/5-fluorouracil/oxaliplatin）或5-fluorouracil/leucovorin合併使用之全身性療法。 (2)未曾接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)藥品治療。 (3)ECOG分數≦2。 (4)需檢附BRAF V600E突變之基因檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。 2.須經事前審查核准後使用，初次申請之療程以12週為限，之後每12週申請一次，再次申請時必須提出客觀影像學證據（如：影像學）證實無惡化，才可繼續使用。 3.使用總療程以24週為上限。如果病患在健保已經給付的狀況下，可否加上免疫檢查點抑制劑?如此做法，是否會更好? SWOG S2107 (NCT05308446) 是一項隨機性的第二期臨床試驗，目的在研究一種新型的三合一療法對過去已經接受過全身性治療、微衛星狀態穩定型 (MSS)、BRAF V600E 基因突變型轉移性或不可切除性大腸直腸癌患者的療效。該研究由 MD 安德森癌症中心的 Van Morris II 博士領導，評估在美國與台灣FDA都核准的標準雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）中加入免疫治療藥物nivolumab是否能告改善這類患者的無惡化存活期 (PFS)。

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BRAF V600E 突變轉移性大腸癌後線治療的思維再挑戰使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）可以嗎?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師根據2025/2026 年最新公佈的 BREAKWATER 第三期臨床試驗數據，確實震驚醫學界。在第一線直接使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）加上mFOLFOX6 化療，疾病控制時間超過1年，直奔 12.8 個月，整體存活時間更寫下 30.3 個月的歷史新高（傳統化療＋血管抑制劑僅約 15 個月）。雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）＋化療（mFOLFOX6）用於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的第一線治療，可望發揮斬草除根，寫下生存新紀錄。其臨床意義在於 BRAF V600E 突變惡性度極高、複製極快，單用化療後極易迅速惡化與產生抗藥性。REAKWATER 證實，在第一線防線就將「標靶的精準打擊」與「化療的廣效撲殺」結合，能防止癌細胞在治療初期發生突變與逃逸。此療法目前已獲美國 FDA 專案加速批准，正式確立為 BRAF V600E 突變轉移性大腸癌的第一線新的標準療法 (Standard of Care)。後續進行SWOG S2107試驗，對於BRAF V600E 基因突變且屬於 MSS 型(微衛星狀態穩定性)的轉移性大腸直腸癌之二線治療，使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）＋免疫藥物（Nivolumab），在此階段可以「扭轉腫瘤微環境，讓冷腫瘤變熱」。因為MSS 型大腸癌本來就屬於對免疫藥物無感的「冷腫瘤」，但數據顯示加入 Nivolumab 後，客觀反應率直接從 20% 飆升至 50%。雙標靶（Encorafenib + Cetuximab）之臨床意義，在於精準阻斷 BRAF 路徑時，會引發癌細胞短暫的微衛星不穩定（MSI-like）現象，並釋放出腫瘤抗原。此時 Nivolumab 介入，能成功活化 T 細胞，發揮一加一增幅的效果。這為後線對雙標靶產生耐受性、或不想承受化療副作用的患者提供了一個高療效、低化療毒性的精準方案。所以有個現實的臨床問題，就是如果第一線已經用過REAKWATER方案，第一線直接使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）加上mFOLFOX6 化療，當第一線治療宣告失敗之際，可以用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）＋免疫

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Encorafenib/Cetuximab治療方案升級版用於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的研究解析

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對對過去已經接受過全身性治療、微衛星狀態穩定型 (MSS)、BRAF V600E 基因突變型轉移性或不可切除性大腸直腸癌患者，目前醫學界演進出兩大最受矚目的前沿強化療程：「雙標靶＋免疫檢查點抑制劑（Nivolumab）」與「雙標靶＋化療（mFOLFOX6 / FOLFIRI）」。這兩種治療方案的「治療定位」與「數據著眼點」是截然不同，前者定位在BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的後線用於打破免疫耐受之限制，後者則是在BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的第一線給予直接全面的壓制。依據最新的 ASCO 2025/2026 權威臨床數據（包括關鍵的 MD Anderson II 期試驗、SWOG S2107 以及大規模 Phase 3 BREAKWATER 試驗），兩者的詳細成效數據與機轉對比分析如下：療效指標方案 A：三合一免疫標靶雙標靶 + Nivolumab 方案 B：三合一化學標靶雙標靶 + 化療 (mFOLFOX6) 主要臨床試驗 MD Anderson Phase II / SWOG S2107 BREAKWATER Phase III(2025/2026 發表) 主要治療線別後線（二線、三線或更後線）第一線（從未接受過晚期治療）

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從生物學之正常組織的隱形披風到下一代的癌症精準標靶治療的靶點:以Claudin18.2為例

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師從「隱藏披風」到「暴露結構脆弱性」的生物學動態過程，我們可以將Claudin18.2標靶藥物或ADC(抗體化療複合體藥物)之核心要點精煉為以下三個關鍵層次：一、精準標靶的結構基礎：靠的是7個氨基酸的「非凡差異」 Claudin 18.2 的高度特異性，建立在極其精密的分子結構差異上，Claudin異構體 18.1 只在肺部表達，Claudin 18.2 則嚴格限制在胃黏膜。Claudin 18.1與18.2兩者在第一細胞外環（ECL1）上僅有 7 個氨基酸的區別。然而，正是這 7 個氨基酸的立體構象的差異，為抗體藥物Zolbetuximab提供了絕對特異性的「密碼鎖」，確保藥物在胃癌中精準收網，而不會為誤傷到肺組織造成嚴重的呼吸系統毒性。二、空間位置的空間位移：從「屏障鏈」到「導航座標」正常胃上皮細胞的頂端側（Top）有緊密連接的複合體，Claudin 18.2 埋藏於此，形成耐酸的屏障；而血管與血液中的循環之Claudin 18.2抗體藥物游過的時候，「看不見」也「夠不著。當正常胃上皮細胞出現惡性的轉化，細胞極性會喪失、緊密連接會被破壞，Claudin 18.2 游離並均勻分佈於整個胃癌細胞的細胞膜表面，此時血管與血液中的循環之Claudin 18.2抗體藥物游過的時候，抗體藥物就可以直接結合Claudin 18.2，完美地建立Claudin 18.2抗體藥物的治療可及性(Accessibility）。健康小鼠敲除Claudin 18.2的模型會出現嚴重酸損傷和胃炎，證明了 Claudin 18.2 在正常狀態下是抵抗胃酸侵蝕的「防護盾」。因為它必須死守在上皮細胞最頂端的接縫處，此時循環於胃上皮細胞基底側血管內的抗體藥物在物理空間上根本無法與其接觸。諷刺的是，當癌細胞為了浸潤轉移，主動破壞了原本的緊密連接、並喪失了極性，造成這種原本完善的結構出現崩解，反而將原本深藏的 Claudin 18.2 徹底給「解鎖」，並推向了胃上皮細胞的表面。癌細胞原以為解開了束縛，卻渾然不知地竟親手在自己表面插上了召換Claudin 18.2抗體藥物轟炸的信號旗。 SPOTLIGHT 和 GLOW臨床研究數據，揭示了 Claudin 18.2 作為靶點的臨床優勢。在胃癌人群中，真正能從Claudin

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