台灣癌症大小事 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

當骨骼戰場失去地緣政治平衡：從地緣衝突看骨質疏鬆症（Osteoporosis）的病理生理與腫瘤科臨床因應策略

台灣癌症大小事, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 骨質疏鬆 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師骨質疏鬆症為骨質重塑機制失衡造成的無聲危機，對癌症患者而言更是一場不可忽視的骨骼邊境防禦戰。身為每天在第一線對抗惡性腫瘤的腫瘤科醫師，我們無不時刻關注腫瘤微環境、免疫檢查點與各項標靶治療的最新突破。然而，在專注於控瘤的同時，我們是否忽視了支撐患者生命架構的「骨骼戰場」？健康骨骼（Healthy Bone）具備緻密且強韌的骨基質，能夠有效地抵抗外力衝擊；然而，當骨吸收的速率超越骨的形成，骨骼內部便會形成大量孔隙，結構逐漸脆弱，最終導致骨折風險急劇地上升。對於接受去勢治療（ADT）、芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors, AIs）或糖皮質素治療的癌症患者來說，骨質流失不僅是老化現象，更是一場因藥物與癌症本身誘發的「地緣防禦失禦」。本文將深度解析骨質疏鬆的病理機制，並結合當前地緣政治比喻，探討臨床腫瘤學中的骨健康管理策略。一、骨質疏鬆症的病理機制與高危族群解析骨質重塑失衡（Unbalanced Bone Remodeling）是骨質疏鬆的核心病理，高危險因素涵蓋荷爾蒙撤退、營養缺乏及生活型態。骨質疏鬆症被稱為「無聲的疾病」（Silent Disease）。在生理狀態下，破骨細胞（Osteoclasts）進行的骨吸收與成骨細胞（Osteoblasts）負責的骨形成維持著動態的平衡。然而，隨著年齡增長或受特定病理/藥物因素影響，這項平衡會迅速崩解。

當骨骼戰場失去地緣政治平衡：從地緣衝突看骨質疏鬆症（Osteoporosis）的病理生理與腫瘤科臨床因應策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

破局「癌中之王」：PD-1/VEGF雙抗 Ivonescimab 攻克晚期膽道癌的戰略重塑

台灣癌症大小事, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌藥書坊, 膽道癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期膽道癌（Advanced Biliary Tract Cancer）始終是醫師們最棘手的戰場之一。2026年發表於頂尖學術期刊《Journal of Hepatology》的一項重磅多中心、開放標籤的第二期臨床試驗，為我們展示了First-in-class人源化的四價 PD-1/VEGF 雙特異性抗體——依沃西單抗（Ivonescimab）聯手化療 Gemcitabine 與 Cisplatin 在一線治療中的卓越表現。這項研究不僅打破了既往治療的瓶頸，更透過探索性蛋白質組學（Exploratory Proteomics）揭示了關鍵抗藥標靶 MAP2K7，為我們未來的精準醫療與疾病管理提供了全新視角。膽道癌第一線治療的歷史瓶頸與免疫微環境困境傳統Gemcitabine 與 Cisplatin化療方案難破膽道癌第一線治療的瓶頸，而單用免疫檢查點抑制劑之效益有限，所以血管生成與免疫抑制共存的免疫微環境是突破關鍵。膽道癌涵蓋了肝內膽管癌（iCCA）、肝外膽管癌（eCCA）以及膽囊癌（GBC）。由於其早期症狀極為隱匿，大約有 70% 的患者在初次確診時已演變為不可切除的局部晚期或遠端轉移（Metastatic Disease），整體中位總生存期（mOS）往往落於 12 個月以下。自 2010 年 ABC-02 臨床試驗奠定Gemcitabine 與 Cisplatin化療方案（即 GemCis 方案）作為標準的第一線全身性治療以來，我們在長達十載的時間裡幾乎停滯不前，Gemcitabine 與 Cisplatin化療方案帶來的整體中位總生存期僅有 11.7 個月。雖然近年來 TOPAZ-1 與 KEYNOTE-966 兩項大型的3期臨床試驗成功證明，在整體中位總生存期的骨架上加用PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑能夠帶來統計學上顯著的整體中位總生存期會有所改善，但臨床上的絕對獲益幅度仍有極大的提升空間。為什麼單純加用免疫單抗的邊際效益有限？這源於膽道癌極具特異性的腫瘤微環境：腫瘤血管新生成與免疫抑制（Immunosuppression）的交織：血管內皮生長因子（VEGF）高度表達不會僅促使異常的腫瘤血管生成，導致腫瘤內部高間質壓力、缺氧，更會抑制樹突狀細胞的成熟，並招募髓系來源

破局「癌中之王」：PD-1/VEGF雙抗 Ivonescimab 攻克晚期膽道癌的戰略重塑閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

破解小細胞肺癌的「免疫荒漠」：Tarlatamab（商品名為:IMDELLTRA/安泰適）重塑二線治療新格局

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師小細胞肺癌（長期面臨侵襲性高、易復發與免疫微環境抑制的雙重治療困境。傳統的免疫檢查點抑制劑（如 PD-1/L1免疫檢查點抑制劑）在二線及後線治療中，常因腫瘤細胞下調 MHC-I 分子以逃避監測，導致療效受限。作為一款獲批用於实体瘤的 DLL3/CD3 雙特異性 T 細胞銜接器（BiTE），Tarlatamab（商品名為:IMDELLTRA/安泰適）在 DeLLphi 系列研究中展現出突破性的生存獲益，為臨床醫師帶來了打破僵局的全新武器。腫瘤「偽裝術」與「免疫荒漠」的臨床困境小細胞肺癌具備高侵襲性與高度免疫抑制性，傳統 PD-1/L1 免疫檢查點抑制劑很容易因 MHC-I 缺失而失效。而二線傳統化療（如 Topotecan 等）的客觀緩解率（ORR）通常不足 20%，中位無進展生存期短，且伴隨嚴重的骨髓抑制。另外，腦轉移患者預後極差，過往缺乏具備強效中樞神經系統（CNS）控制力的全身性標靶或免疫方案。小細胞肺癌佔所有肺癌的 10% 左右，其特徵是倍增時間短、早期即發生轉移。儘管一線含鉑化療聯合 PD-L1 免疫檢查點抑制劑提高了初治緩解率，但絕大多數患者在數月內仍會面臨復發。當疾病進入二線治療時，腫瘤微環境（TME）往往已演變成極度缺乏功能性 T 細胞浸潤的「冷腫瘤（Cold Tumor）」或「免疫荒漠」。此時，傳統 PD-1/L1 免疫檢查點抑制劑就像是在沒有足夠球員的球場上發放裁判紅黃牌——即使解除了免疫煞車，也就是阻斷PD-1，現場根本沒有足夠的 T 細胞去發動進攻；加上小細胞肺癌精常大幅下調 MHC-I 分子（抗原提呈系統），使得 T 細胞無法識別腫瘤，免疫治療因而宣告失效。解決方案一：雙抗機制-繞過 MHC-I的提呈，精準牽線殺傷 DLL3 在 >85% 的小細胞肺癌細胞表面有高豐度的表達，正常組織幾乎不表達，具備優異的腫瘤特異性。Tarlatamab不依賴 MHC-I 的抗原提呈，可直接將游離 T 細胞定點拉近至小細胞肺癌細胞旁並給予激活。活化後的 T 細胞會釋放穿孔素（Perforin）與顆粒酶（Granzyme），並誘導免疫記憶以重塑腫瘤微環境。以往的 PD-1 免疫檢查點抑制劑就像是球隊總教練在場邊喊叫喊話，期待球員自己找到對手防守漏洞；但小細胞肺癌的腫瘤

破解小細胞肺癌的「免疫荒漠」：Tarlatamab（商品名為:IMDELLTRA/安泰適）重塑二線治療新格局閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

後勤防線的精準調度：從 Hokusai-VTE 試驗看癌症併發血栓的現代防禦策略

全方位癌症關懷協會, 中西醫攜手抗癌, 中醫藥抗癌, 副作用處置, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 周邊神經病變, 支持輔助, 新兵練功房, 熱門話題, 癌後人生, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

癌症與血栓的雙重夾擊-沈默的戰場後勤危機靜脈血栓栓塞症（簡稱VTE）是癌症病患常見且致命的併發症，其復發與出血的風險顯著高於非癌症族群，對臨床醫師構成嚴峻的治療挑戰。. 身為腫瘤科醫師，我們在臨床賽場上不僅要對抗腫瘤本身的「攻勢」，更得時刻提防側翼突襲的「隱形殺手」，那就是靜脈血栓栓塞症（VTE），包括深部靜脈血栓（DVT）與肺栓塞。癌症病患因為處於高凝血狀態，其血栓復發（Recurrence）與出血（Bleeding）的風險就像是戰場上的雙刃劍，管理難度極高。傳統上，低分子量肝素（LMWH）被視為治療癌症相關血栓的金標準，因為它能夠降低血栓的復發率。然而，LMWH 需要每日皮下注射，這對長期抗癌、身體虛弱的病患而言，無疑是沈重的體力與心理負擔，往往限制了治療的遵從性。 DOAC 的精準防禦機制與劑量調度藝術臨床試驗Hokusai-VTE證實，口服 Factor Xa 抑制劑 Edoxaban 在預防血栓的復發上不劣於傳統療法，並能夠顯著降低臨床上顯著的出血事件，實現治療的便利性與安全性。為了尋求更便利的「後勤管理」方式，新型口服抗凝血劑（DOAC）如 :Edoxaban（Lixiana®）應運而生。在史上最大規模的靜脈血栓栓塞症之單一試驗 Hokusai-VTE 中，Edoxaban 展現了對於廣泛病患群體的保護力。隨後的 Hokusai-VTE Cancer 試驗更進一步證實，Edoxaban 在預防癌友之復發性 VTE 方面不劣於傳統注射型的 Dalteparin。這裡我們可以運用籃球比賽的防守策略來解釋 Edoxaban 的作用機制： Factor Xa 的「精準盯人」：傳統的維生素 K 拮抗劑像是全場亂跑的區域防守，影響多個凝血因子，容易造成誤傷或出血；而 Edoxaban 作為 Factor Xa的抑制劑，就像是派出一名「精準盯人」的防守專家，專門鎖定 Factor Xa 這個發動進攻的關鍵核心，既能阻斷攻勢（亦即血栓形成），又能維持場上其他運作的穩定。針對弱勢球員的「劑量調整」：在籃球的調度中，教練不會讓受傷或體力不支的球員硬撐全場。Edoxaban 的設計非常人性化，對於高出血風險的病患，如:高齡（≥ 75歲）、體重輕（≤ 60 kg）或腎功能不全（CrCl 30-50 mL/min）者，提供Edoxaban減量至30 mg 的選項。試

後勤防線的精準調度：從 Hokusai-VTE 試驗看癌症併發血栓的現代防禦策略閱讀全文 »

頁次: 1 2

校對系統的罷工與防線重組：從林奇氏症候群（Lynch Syndrome）看精準預防醫療的範式轉移

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 大腸直腸癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師被低估的 1/279 與傳統篩檢準則的系統性盲區林奇氏症候群（LS）並非罕見的遺傳疾病，其在一般族群中的盛行率高達 1/279，是全球最常見的遺傳性癌症症候群之一。身為腫瘤科醫師，我們習慣於處理散發性腸直腸癌案例，但數據顯示林奇氏症候群佔了所有大腸直腸癌病例的 2~4%。更驚人的是，林奇氏症候群之帶因者的終身罹癌風險可從 5% 飆升至 80%，增加了 10 倍以上。這不只是腸胃科的挑戰，林奇氏症候群的女性患者罹患子宮內膜癌（Endometrial cancer）的終身風險高達 40%–60%，甚至超過大腸癌，這要求我們必須具備跨科別的臨床視野。傳統依賴「家族史」的篩檢策略（如:阿姆斯特丹準則）已存在巨大的盲點，現代家庭規模縮小導致大量潛在帶因者成為漏網之魚。過去我們傾向於只針對有強烈家族史或極度年輕發病的患者進行基因檢測。然而，隨著核心家庭化，家族成員數量不足以支撐統計上的顯著性，這導致我們錯失了許多低風險表現型的患者。因此，醫學界正推動「普查」（Universal testing），建議對所有新診斷的大腸癌與子宮內膜癌組織直接進行檢測，不再僅僅依賴病史猜測。

校對系統的罷工與防線重組：從林奇氏症候群（Lynch Syndrome）看精準預防醫療的範式轉移閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

從「影像可見」到「風險預測」：AI助力如何突破 MRD 偵測瓶頸，開創精準醫療新賽局

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 最新活動訊息, 液態切片, 用心精準醫療, 超前部屬MRD / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統影像學的偵測極限與術後復發的隱形焦慮臨床醫師在癌症術後追蹤面臨的最大挑戰，在於傳統影像學對「微小殘疾病」（MRD）存在偵測盲點，導致醫療行為往往處於被動追趕的狀態。, 我們經常聽到病患在完成腫瘤切除手術（Resection）後問道：「醫師，既然手術切乾淨了，為什麼還要持續追蹤？」這是因為目前的臨床檢測手段，如:電腦斷層（CT）、磁振造影（MRI）或正子造影（PET），在偵測腫瘤復發（Recurrence）上具有物理極限。通常腫瘤必須要生長到 0.5 至 1 公分以上，體積內累積超過 100 萬顆癌細胞，影像學才能夠捕捉到信號。這就像是在俄烏戰爭中，傳統雷達只能偵測到大規模的裝甲部隊，卻無法察覺潛伏在邊境森林裡的微小特種游擊隊。,當雷達終於顯示敵軍蹤跡時，這些「微小殘留病灶」（MRD）其實早已在體內存活多時，並悄悄從原發部位轉移至血液、骨髓或淋巴系統中。, 這種「影像上的遲滯期」往往讓患者錯失了在癌細胞尚未形成規模前，進行早期干預（Early Intervention）的最佳時機。, 解決方案：AI 助力液態切片，捕捉癌細胞的數位足跡

從「影像可見」到「風險預測」：AI助力如何突破 MRD 偵測瓶頸，開創精準醫療新賽局閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

篩查帶來死亡率的翻轉：MRI 影像追蹤對 BRCA 基因突變攜帶者乳癌死亡率之影響

台灣健康新聞, BRCA1, BRCA2, HRD, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 卵巢癌, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物 / 陳駿逸醫師

針對具備有BRCA1 基因致病性突變（Pathogenic Variant）攜帶者，乳房磁振造影（MRI）的篩檢能顯著降低乳癌死亡率高達 80%。攜帶遺傳基因BRCA1/2突變者有高達 70% 的終生乳癌風險，雖然預防性乳房切除術（Risk-Reducing Mastectomy）具備有防禦效的果，但多數攜帶遺傳基因BRCA1/2突變的患者是選擇密切追蹤（Intensified Surveillance）。對於臨床腫瘤科醫師而言，面對高風險遺傳性癌症基因突變個案時，常面臨到底要是預防性乳房全切除手術與定期乳癌篩檢的抉擇。攜帶遺傳基因BRCA1 或 BRCA2 基因致病性變異的女性，其終生乳癌的累積風險高達 70%。過去，乳房 X 光攝影（Mammography）受限於高緻密性乳腺組織（Dense Breast Tissue）及腫瘤快速進展，經常面臨前導時間的偏誤（Lead Time Bias）與過度診斷（Over-diagnosis）的質疑，且缺乏確切的死亡率下降數據。 Lubinski 等人於《JAMA Oncology》於2024年發表的大型跨國前瞻性世代研究（Prospective Cohort Study），收錄 11 個國家、59 個醫學中心共 2,488 名 30 至 70 歲之攜帶遺傳基因BRCA1/2突變者。研究追蹤平均 9.2 年，本研究目的在釐清接受 MRI 篩檢追蹤（MRI Surveillance）能否真正轉化為顯著的死亡率減少的獲益。時間相依 Cox 比例風險模型（Time-Dependent Cox Model）顯示，接受 MRI 追蹤的攜帶遺傳基因BRCA1/2突變者之乳癌死亡風險顯著下降（HR = 0.20, p < 0.001），20 年累積乳癌死亡率則是由 14.9% 驟降至 3.2%。數據實證與統計顯著性在校正年齡、基因突變類型、居住國家及卵巢切除術（Oophorectomy）的狀態後：全體 Cohort：MRI 影像追蹤組相較於未追蹤組，乳癌專一性的死亡率之危險比（Hazard Ratio, HR）為 0.23。攜帶遺傳基因BRCA1突變個案：MRI 影像追蹤組相較於未追蹤組，死亡風險大幅降低 80%（HR = 0.20）。攜帶遺傳基因BRCA2突變個案：MRI 影像追蹤組相較於未追蹤組，H

篩查帶來死亡率的翻轉：MRI 影像追蹤對 BRCA 基因突變攜帶者乳癌死亡率之影響閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

一位第3期為HER2 exon-20 insertion 突變的肺腺癌後續治療的思維

全方位癌症關懷協會, HER-2, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 癌症治療新知, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

一位於2026年肺部發現腫塊進行腫瘤的肺葉切除手術後，確診為肺腺癌pT1bN2bM0(III期)，基因檢測( NGS)顯示為HER-2 exon-20 insertion 突變，會建議後續治療如何? 病理指標深度解析- STAS+ (氣道內腫瘤擴散)：腫瘤細胞已脫離主體，沿著氣道向周圍肺泡擴散。這是手術後極易發生局部斷端復發（Margin recurrence）的獨立危險因子。 LVI+ (淋巴血管侵犯)：代表腫瘤已進入微血管或微淋巴管，遠端轉移（如腦、骨、肝）的潛在風險極高。 Poorly differentiated (低分化)：惡性度高、生長速度快，但這也意味著細胞對化學治療與放射治療的敏感度通常較高。 Extranodal extension+ (淋巴結外侵犯)：轉移的縱膈腔淋巴結（N2b）其包膜已被腫瘤細胞穿透，癌細胞已浸潤至縱膈腔的脂肪或周圍組織。這是縱膈腔局部復發機率極高的指標，也是放射治療的絕對適應症。這四項高危險病理特徵，癌細胞隨血液或淋巴發動遠端轉移的風險依然極高。後續治療策略因應這份高度侵襲性的報告，後續計畫應建議為「化放療同步或緊密銜接，而非常規的先化療再評估放療」。核心一：全身性化療不能等，必須打足、打滿方案：含鉑雙藥（如 Cisplatin + Pemetrexed），標準 4 個療程。HER2 exon 20 insertion突變對傳統標靶及免疫治療（單藥）的術後反應相對不佳，此時必須依賴傳統化療清除血液中殘留的微小病灶（MRD）。

一位第3期為HER2 exon-20 insertion 突變的肺腺癌後續治療的思維閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

從地緣政治衝突看濕疹：當免疫系統在皮膚上上演「俄烏戰爭」

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師濕疹是臨床上極為常見卻棘手的發炎性皮膚病變（Inflammatory skin disease），其機轉涵蓋角質層障壁破損、過敏原誘發之 Th2 免疫偏向反應，以及繼發性細菌感染。濕疹並非單純的皮膚乾燥，而是一場涉及角質形成細胞（Keratinocytes）、Th2 輔助 T 細胞、IgE 媒介過敏反應以及皮膚菌群失調（Dysbiosis）的複合性病理過程。本文將以臨床醫學角度深入拆解其病理機制，並藉由當前地緣政治的生動比喻，為大家提供一套系統化的臨床照護與管理思維。被撕裂的國防邊境與多方角力的發炎戰場濕疹的核心病理機轉起源於皮膚障壁的功能不全，進而觸發「癢-抓惡性循環」（Itch-scratch cycle），最終導致角化過度（Hyperkeratosis）、皮膚增厚（Lichenification）與次級感染。濕疹有多樣化的臨床表現：極度瘙癢（Intense itching）、皮膚發炎乾燥（Itchy inflamed skin, Dry rough skin）、紅斑鱗屑性皮疹（Red scaly rash）、龜裂裂隙（Cracks/fissures）、抓痕（Scratch marks）以及皮膚增厚（Thickened skin）。那麼濕疹的發生機制：角質蛋白的缺陷與乾燥皮膚：當聚角蛋白基因（FLG gene）突變或角質層脂質（Ceramides）流失，皮膚屏障即刻受損。原本應該阻擋在外敵之外的刺激物（Soaps, detergents, allergens）與經皮水分流失如履平地，導致邊境極度乾枯與脆弱。而異位性體質患者常伴隨哮喘（Asthma）、過敏性鼻炎或家族史。當無害的日常環境過敏原（如:塵蟎、汗水）穿過破損障壁時，過敏原呈遞細胞（APC）會誤將其判定為「核武威脅」，立即召喚 IL-4、IL-13 等 Th2 促發炎細胞激素（Pro-inflammatory cytokines），啟動過度的 IgE 抗體反應。介白素-31（IL-31）直接刺激背根神經節（DRG）的神經末梢引發劇癢。患者因癢而抓（Scratch marks），每一次抓撓都進一步破壞了皮膚結構，產生龜裂裂隙，釋放更多 DAMPs（危險相關分子模式），招募更多發炎細胞，使局勢螺旋式惡化，最終形成苔蘚化（Thickened

從地緣政治衝突看濕疹：當免疫系統在皮膚上上演「俄烏戰爭」閱讀全文 »

頁次: 1 2

破局抗藥性困境：從細胞週期與微環境看腫瘤溫熱治療聯合放療的雙重打擊策略

新兵練功房, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 熱門話題, 癌症科普, 腫瘤熱治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師放射線治療常面臨癌細胞自我修復與缺氧抗藥性的挑戰，適當地引進熱療（Hyperthermia）可以透過抑制癌細胞的 DNA 修復、攻克抗輻射之細胞週期的 S 期細胞及改善缺氧微環境，達到強效協同的增敏作用。在臨床腫瘤學的戰場上，放射線治療無疑是打擊實體癌症的重要主力。然而，我們常在臨床診斷與追蹤中發現，部分腫瘤在接受高劑量放射線照射後，仍能展現驚人的修復能力或是因為局部微環境不良而產生的抗藥性。這種治療瓶頸，常讓放射腫瘤科與臨床腫瘤科醫師在調整治療劑量與避免周邊正常組織毒性之間陷入兩難。為了破除這個困局，「熱療與放射治療」的聯合應用提供了極具有放射生物學（Radiobiology）憑據的協同機制。熱療絕非單純的只是局部加熱而已，其核心機制包含：抑制癌細胞的DNA 損傷修復、打破細胞週期的抗藥性、改善腫瘤缺氧（Reoxygenation）以及精準地控制熱治療劑量（Thermal Dose）。腫瘤防禦機制的臨床痛點

破局抗藥性困境：從細胞週期與微環境看腫瘤溫熱治療聯合放療的雙重打擊策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5