陳駿逸醫師

破譯免疫檢查點的「請勿吃我」訊號：次世代 CD47-SIRPα 抑制劑-HCB101 的臨床與前臨床全景

台灣癌症大小事, 乳房癌, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 癌藥書坊, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 💡 核心要點 CD47-SIRPα 軸為當前巨噬細胞免疫檢查點的熱門標靶，但傳統巨噬細胞活化劑常因為會發生嚴重的巨噬細胞所介導的溶血而受限。而HCB101 作為第三代突破創新的設計，透過結構導向突變，可以顯著降低對紅血球的結合力，成功打破CD47-SIRPα 抑制劑-之「療效與血液毒性兩難」的歷史宿命。巨噬細胞的「特赦令」與臨床開發的貧血魔咒在腫瘤微環境中，癌細胞為了逃避免疫的監視，往往會過度表達CD47 C (luster of Differentiation 47) 。這項機制如同在癌細胞表面貼上一張「請勿吃我」（Don’t eat me）的特赦令。當CD47 C與骨髓性細胞（尤其是巨噬細胞）表面的SIRPα(Signal Regulatory Protein α) 結合時，會傳遞強烈的抑制訊號，阻斷巨噬細胞的吞噬作用（Phagocytosis）。然而阻斷這條軸線（CD47-SIRPα axis）無疑是極具潛力的免疫治療策略。但第一、二代抑制劑（如早期的單株抗體或融合蛋白）在臨床研發時頻頻受挫，最核心的障礙就是在於標靶內部毒性（On-target toxicities）。因為正常的紅血球表面也同樣地廣泛表達出CD47。傳統藥物一旦注入體內，會產生巨大的「抗原沉沒效應」（Antigen sink），並誘發嚴重的抗體依賴性的細胞吞噬作用（ADCP），導致患者出現臨床上難以承受的嚴重貧血或血小板減少症。如何「精準去標靶化」紅血球，同時保持對癌細胞的高親和力，是當前CD47-SIRPα 抑制劑亟待克服的瓶頸。解決方案：結構導向融合蛋白的分子設計CD47-SIRPα 抑制劑- HCB101 HCB101 結合了六個精準突變的 SIRPα胞外結構域（ECD）結構域與人源化 IgG4 Fc 段，大幅調降其對紅血球的結合活性。所以其兼具有阻斷「別吃我」的訊號與啟動 Fc 之免疫效應功能，展現出優異的抗腫瘤吞噬增強活性。為了打破這項僵局，第三代 CD47-SIRPα 抑制劑- HCB101 應運而生。它是一款經過理性設計的配體陷阱（Ligand-trap）之Fc 融合蛋白。如果將傳統的 CD47 抗體比喻為「無差別覆蓋的巨網」，既網羅了壞人、也會誤傷良民；那麼 HCB101

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淋巴結管理的新時代：從「預防性切除」走向「免疫功能重塑」重新思考免疫治療時代的區域淋巴結策略

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 台灣健康新聞, 支持輔助, 熱門話題, 癌後人生, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師免疫治療時代，區域淋巴結（regional lymph node）不再只是腫瘤轉移的第一站，更是抗腫瘤免疫反應的核心樞紐。過去外科腫瘤學對淋巴結的觀點相對單純，只要懷疑存在有微轉移（micrometastasis），便透過預防性的淋巴結廓清（prophylactic lymph node dissection）或選擇性淋巴區放射治療（Elective Nodal Irradiation, ENI），就可以降低局部復發風險。然而，隨著免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint blockade）問世，逐漸改變癌症治療模式，我們開始重新認識區域淋巴結在抗腫瘤免疫中的生物學角色。近期發表於 Cell (2025) 的研究，以及本次 2026 年ASCO 大會內容皆指出，區域淋巴結並非單純的「轉移中繼站」，而是腫瘤特異性 T 細胞（tumor-specific T cells）的培養基地與功能維持中心。因此，在免疫治療時代，如何保留並活化淋巴結的功能，可能比單純切除更值得思考。區域淋巴結如同「新兵訓練中心」，決定免疫軍隊是否能持續地補充戰力。若將整個免疫系統比喻成一支軍隊，腫瘤微環境便是前線戰場，而區域淋巴結則像是後方的新兵訓練中心。在正常情況下，樹突細胞（Dendritic cells）攜帶了腫瘤抗原進入未受侵犯的區域淋巴結，活化初始 T 細胞（naïve T cells），並誘導其分化為具有抗癌能力的效應 T 細胞。這些細胞隨後進入周邊血液、持續補充腫瘤內浸潤淋巴球（Tumor-infiltrating lymphocytes, TILs），形成持續性的免疫攻擊。

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放射治療是一把雙面刃：如何從「局部殺傷」走向「全身免疫重塑」？談放射治療與免疫治療的最佳協奏策略

癌後人生, 化學治療, 抗惡病質, 抗癌飲食, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師放射治療除了可以直接殺死腫瘤，更可能啟動全身的免疫反應；但若策略不當，也可能同時摧毀免疫系統。所以放射線究竟是敵人，還是盟友？多年來，放射治療一直被視為一種癌症的局部治療，其主要目的在於透過對DNA 損傷造成癌細胞死亡。然而，近年的腫瘤免疫學研究已經重新定義放射治療的角色：它不只是「殺死癌細胞」，更可能是一種免疫的啟動器（immune primer）。當腫瘤細胞因放射線照射死亡後，細胞內大量的腫瘤抗原與危險訊號（damage-associated molecular patterns, DAMPs）會被釋放，如同一棟失火的大樓，除了摧毀建築物本身，也讓消防隊收到警報，開始全面的動員。這些抗原經由樹突細胞（dendritic cells）攝取後，可活化 cGAS–STING訊號路徑，進一步誘導第一型干擾素(IFN-I)的產生，促進 CD8⁺ T 淋巴球與全身免疫反應的啟動，甚至形成著名的遠隔效應(abscopal effect)。換句話說，放射線不只是炸毀敵軍據點，更可能點燃整個免疫軍隊的戰鬥警報。然而，這場戰役並非只有正面效果。放射治療最大的矛盾，在於一邊釋放腫瘤抗原，一邊卻可能摧毀最重要的免疫士兵-淋巴球。免疫啟動與免疫抑制同時存在，堪稱是放射治療的雙面刃。放射治療帶來兩股彼此競爭的力量: 第一股是免疫促進的力量（Positive Arm），這是一條完整的抗腫瘤免疫鏈，讓局部放射治療有機會演變為全身性的免疫監控。但另一方面，放射治療也可能造成： Lymphocyte destruction draining lymph node injury host immune toxicity 若將免疫系統比喻成一支特種部隊，那麼放射治療一方面炸開敵方軍火庫，另一方面卻可能誤炸自己的指揮中心與士兵。尤其 T淋巴細胞對放射線極為敏感，即使低劑量照射亦可能導致循環淋巴球大量流失，降低免疫治療的反應率。因此，真正限制放射治療成效的，未必是抗原不足，而是免疫系統先被自己治療摧毀了。不同放射粒子具有截然不同的免疫生物學效應，未來放療設計將不只是「照多少」，而是「怎麼照」。未來放射免疫治療的成功，不再只是增加放射治療或免疫藥物，而是重新設計放療策略（RT design）。從「更多放療」走向「更聰明的放療。也就

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尋找血液中的「隱形實體」：以 ctDNA MRD 檢測打破大腸直腸癌術後輔助化療的決策迷局

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 新兵練功房, 最新活動訊息, 液態切片, 用心精準醫療, 超前部屬MRD / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統 pTNM 癌症分期的侷限與術後微量殘留的臨床困境傳統解剖學分期存在癌症預後預測的灰色地帶，無法精準地識別哪些直腸癌患者真正能從術後輔助化療中獲益。作為臨床腫瘤科醫師，我們在日常診間最常面對的痛點之一，就是2期與3期大腸直腸癌患者術後的決策天平。依據傳統的 pTNM 分期系統，我們高度依賴腫瘤浸潤深度、淋巴結轉移數等解剖學指標來估算復發風險。然而，臨床實務中，我們常看到高復發風險之第二期患者在接受氟尿嘧啶（Fluorouracil-based）雙藥聯合化療後依然迅速的復發；相反地，部分低復發風險之第二期甚至第三期患者，或是因為身體狀況所以未能接受輔助化療，卻能長期保持無復生存期（Recurrence-Free Survival, RFS）。這種「過度治療（Over-treatment）」與「治療不足（Under-treatment）」並存的困境，根本原因在於我們缺乏一個能在分子層面精準評估微量殘留病灶（Minimal Residual Disease, 簡稱MRD）的即時指標。常規影像學追蹤與血清腫瘤指數CEA 檢測的敏感度不足，難以在微觀細胞層面捕捉術後殘留的微小克隆。目前臨床常規使用的電腦斷層或核磁共振（MRI），在空間解析度上存在物理的極限，通常只能偵測到直徑 >5mm 的實體病灶。當患者體內僅存著數百萬個癌細胞散落於淋巴或血液循環中時，影像學檢查往往呈現是一片死寂的「腫瘤完全緩解」假象。同樣地，血清癌胚抗原（CEA）因非特異性升高及清除半衰期的干擾，在預測早期復發的偽陽性與偽陰性率極高。這種宏觀檢測與微觀病灶之間的技術斷層，使我們在患者術後最關鍵的治療窗口期（Window of opportunity）中，如同矇眼走路，難以做出最具針對性的決策。解決方案：液態切片下的 ctDNA MRD 技術雙雄與其運作機制

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打破「變色龍」癌細胞的沉默：從表觀遺傳學探討乳癌抗藥性的精準逆轉與生態重塑

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文: 癌歸於好陳駿逸醫師踩死油門與偽裝沉默，荷爾蒙受體陽性乳癌的臨床抗藥性困臨床上面對荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之轉移性乳癌，內分泌療法與 CDK4/6 抑制劑防線的失守，往往源於癌細胞發生的「表觀遺傳重編程（Epigenetic Reprogramming）」而非單純的靜態基因突變。在荷爾蒙受體陽性、第二型人類表皮生長因子接受體陰性（HR+/HER2-）的晚期或轉移性乳癌之第一線臨床常規治療中，芳香環酶抑制劑（AI）或是Fulvestrant 聯合 CDK4/6 抑制劑（如:Palbociclib）已成為標準防線。然而，在長期藥物選擇壓力下，抗藥性幾乎是不可避免的臨床終局。傳統腫瘤學多聚焦於靜態基因序列的變異，例如:ESR1 基因突變引發的雌激素受體自我活化，或是 PI3K/AKT/mTOR 訊號路徑的旁路激活。但在臨床實務中，最難捉摸的往往是「表觀遺傳塑性（Epigenetic Plasticity）」。部分乳癌細胞在歷經長期內分泌治療後，其 DNA 序列並未發生任何的突變，卻如同二戰「荷蘭冬季大饑荒（Dutch Hunger Winter）」中胚胎為了適應極度飢餓而進行的自我拯救，癌細胞也啟動了表觀遺傳的重新配置。它們透過將雌激素受體基因靜默（ER silencing），直接從「荷爾蒙陽性」偽裝轉變成「荷爾蒙陰性」，使臨床醫師面臨無內分泌藥物可用的彈盡援絕邊緣，被迫提早進入化療階段。

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點亮癌細胞的「微觀地圖」：從 18F-FDG PET/CT (正子攝影)看腫瘤代謝的臨床決策藝術

台灣癌症大小事, 全方位癌症關懷協會, 新兵練功房, 癌症相關檢查, 癌症科普, 癌症篩檢 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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迎戰「腦瘤之王」：多形性膠質母細胞瘤(GBM)的分子靶點與臨床治療新策略

台灣癌症大小事, 化學治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 惡性腦膠質瘤, 放射線治療, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

惡性腦膠質瘤(Glioblastoma/ GBM)的臨床困境與異質性挑戰 Glioblastoma (GBM) 作為最常見且最具侵襲性的原發性成人腦瘤（Grade 4 Astrocytoma），其高復發率與不良預後（Prognosis）一直是神經腫瘤學的棘手難題。在臨床治療上面對 GBM 時，最感棘手的莫過於其高度的腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）與浸潤性特質。儘管我們依循標準指引進行最大安全範圍的手術切除（Surgical Resection），但由於腫瘤細胞早已如樹根般深度滲透至周邊正常的腦組織，導致徹底清除（Complete removal）在病理學上幾乎是不可能的任務。在組織病理學特徵（Pathology Features）方面，切片標本在顯微鏡下常呈現典型特徵： Necrosis（壞死區）與其周圍的 Pseudopalisading Necrosis（偽假柵欄狀壞死） Microvascular Proliferation（微血管增生）：為腫瘤提供源源不絕的養分 High Mitotic Activity（高有絲分裂活性）：驅使細胞失控且快速地分裂這群癌細胞不僅生長快速，更具備頑強的治療抗藥性，導致多數患者在接受常規治療後，仍面臨幾乎不可避免的復發命運，中位生存期往往限制在 12 至 18 個月之間。解決方案：精準分子檢測指導下的多模態整合治療依據當代分子病理學，透過關鍵基因突變篩檢實施精準基因檢測（Molecular Testing），並結合手術、放療、化療及新興物理療法之腦瘤電場治療（TTF），能為患者開闢更具效益的客製化治療路徑。現代惡性腦膠質瘤的診斷早已不侷限於神經學檢查、電腦斷層或磁振造影（MRI），，如典型環狀顯影 (Ring-enhancing lesion）等影像學層面。為了突破治療瓶頸，我們必須深入其核心的基因改變與分子分型：

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相同HER2染色下的雙面解讀：乳癌與胃癌的評分恩怨錄

抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), HER-2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在腫瘤病理學與標靶治療的領域中，HER2（人類表皮生長因子受體2）毫無疑問是我們最熟悉的抗戰生物標記之一。然而，當我們在臨床上拿到一份胃癌的病理報告時，千萬不能直接套用乳癌那套熟能生巧的評分邏輯。相同的免疫組織化學染色（簡稱IHC），在不同的器官組織中，HER2表達之解讀方式有著決定性的差異。這並非因為 HER2 蛋白本身的物理結構在胃部產生了突變，而是因為腫瘤細胞的生長形態學與微環境結構（Tumor biology and growth pattern）截然不同。結構決定命運：為什麼乳癌HER2 IHC表達的尺度不能量胃癌的體？乳癌與胃癌的組織學架構本來就存在本質差異，直接轉嫁乳癌的評分標準會導致胃癌患者的 HER2 偽陰性率大幅上升，錯失標靶治療機會。臨床上，乳癌細胞多以實體巢狀或片狀（Solid nests / sheets of tumor cells）緊密排列。在這種排列下，細胞與細胞之間邊界清晰且完整相連，就像是一群人在廣場上排成極為緊密的方陣。因此，當 HER2 蛋白過度表現時，訊號會均勻且完整地環繞整個細胞膜，形成所謂的完全環狀膜染色（Complete circumferential membrane staining）。然而，當戰場轉移到胃癌時，我們面對的是腺體形成（Gland-forming tumor architecture）的極化上皮細胞。胃癌細胞會試圖模仿正常的胃腺體，排列成管狀或環狀結構。在這種情況下，細胞只有側面和基底面相互靠攏，頂端則是面向分泌黏液的腺腔。如果我們把乳癌細胞想像成一顆顆全方位包裹糖衣的「糖葫蘆」，那麼胃癌細胞就像是一整排背靠背、手拉手圍成一圈的「防暴警察」。他們的正面（面對腺腔的頂端膜）是不與鄰居接觸的，因此在病理染色下，我們只會看到基底側/側邊膜染色（Basolateral / lateral membrane staining），呈現出類似「馬蹄形」或不完整的 U 字型染色。

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認識EGFR×HER3 雙特異性ADC: Iza-bren（Izalontamab brengitecan）

鼻咽癌, EGFR, 乳房癌, 乳管癌, 個體化治療, 小細胞肺癌, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 食道癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Iza-bren（全名 Izalontamab brengitecan，研發代號 BL-B01D1）是全球首個獲批上市的 EGFR×HER3雙抗 ADC- Iza-bren（全名 Izalontamab brengitecan，研發代號 BL-B01D1）。該藥物由百利天恒自主研發，並在中國國家藥品監督管理局已經獲准上市，正式開啟了雙抗 ADC 治療的新時代。以下為 iza-bren 的核心機制、適應症與臨床突破摘要：核心機制雙靶點的精準識別：同時靶向表皮生長因子受體（EGFR）與人類表皮生長因子受體3（HER3），這兩個受體在多種上皮源性惡性腫瘤中常有高度協同的表達。減毒增效與克服抗藥：利用雙抗體特異性精準鎖定腫瘤細胞，增加藥物內吞的效率，並阻斷兩條信號通路的抗藥逃逸路徑，將細胞毒殺性載的荷精準送達癌細胞內部。臨床適應症與突破鼻咽癌（NPC）：已正式獲准可以上市，為經歷既往治療失敗的復發或轉移性鼻咽癌患者提供全新的一線/後線選擇。食道鱗狀細胞癌：在3期臨床研究（BL-B01D1-303）中取得無進展生存期（PFS）與總生存期（OS）雙雙達標的突破性結果，顯著延長患者生存期。小細胞肺癌（SCLC）：在 2026 年歐洲肺癌大會（ELCC）發布的數據顯示，iza-bren搭配斯魯利單抗一線治療廣泛期小細胞肺癌，將中位 PFS 提升至2 個月，1 年生存率高達 85.7%。三陰性乳癌（TNBC）：臨床數據同樣表現驚艷，相比之下，傳統化療能夠顯著延長轉移性三陰性乳癌患者的存活期。 Iza-bren（BL-B01D1）在鼻咽癌領域的突破性臨床研究數據極具歷史意義。核心數據主要來自其關鍵性3期臨床研究（BL-B01D1-303 研究），該成果已於 2025 年歐洲腫瘤內科學會（ESMO）大會上作為重磅口頭報告發布，並同步發表於醫學頂尖期刊《柳葉刀》（The Lancet）。以下是針對既往接受過多線治療（至少 2 線化療及 PD-(L)1 抑制劑失敗）的復發或轉移性鼻咽癌患者，Iza-bren 對比標準化療的療效與安全性數據摘要：

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重塑微環境的免疫戰局：復發/轉移性鼻咽癌之標靶聯手免疫療法新視野

鼻咽癌, 個體化治療, 免疫藥物治療, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統放化療在復發/轉移性鼻咽癌的生存瓶頸與抗藥困境復發或轉移性鼻咽癌（簡稱R/M-NPC）目前面臨了第一線的常規化療之臨床療效有期限至、中位無病惡化生存期（mPFS）過於短以及容易產生治療抗藥性的棘手挑戰。身為臨床第一線的腫瘤科醫師，我們深知鼻咽癌在流行病學上具有顯著的地域聚集性，特別好發於華南及東南亞地區，其中與 Epstein-Barr 病毒（EBV）感染密切相關的非角化性鱗狀細胞癌，佔據了 95% 以上的病例。儘管早期鼻咽癌對於同步放化療（簡稱CCRT）反應良好，且5年生存率高達 94.0%，但因其解剖位置深在且臨床表現的特異性低，多數患者在初診鼻咽癌之時即已處於局部晚期。更棘手的是，約有 20% 的鼻咽癌患者在接受根治性治療後仍然會遭逢局部復發或遠端轉移的厄運。長期以來，gemcitabine搭配順鉑（簡稱GP 化療方案）被各大臨床指引推薦為復發/轉移性鼻咽癌的第一線標準治療。然而，單純細胞毒殺性化療的療效很快就會觸碰天花板，患者的中位無無病惡化生存期僅僅約 7.0 個月，中位總生存期（mOS）也只有 22.1 個月。後續更會因為放療的耐受性、化療抗藥性以及骨髓抑制等嚴重副作用，使後續治療陷入退無可退的泥淖。因此，如何在分子生物學層面打破這一僵局，發展出更具精準度且低毒性的治療策略，是當前腫瘤醫學界的核心課題。 PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑與標靶血管新生之「盲人摸象與拆橋阻敵」腫瘤細胞透過外泌體或病毒蛋白的偽裝欺敵，逃避了免疫巡邏，而抗血管新生標靶藥物則藉由改善異常的腫瘤血管，與免疫檢查點抑制劑共同發揮「重塑免疫微環境」的協同效應。為了讓大家更直觀地理解腫瘤微環境（TME）中的免疫逃逸與血管新生機制，我們可以把人體的抗癌免疫反應比喻為一場「國家防衛戰」。

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陳駿逸 醫師