攝護腺癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Enzalutamide加上Talazoparib的合併治療，確實可以提升同源重組修復(簡稱HRR )缺陷型之轉移性的去勢抗性前列腺癌(mCRPC)患者的存活率

台灣癌症大小事, HRD, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 攝護腺癌, 標靶藥物, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 2025年於美國ASCO泌尿生殖系統癌症研討會公布了第 3 期臨床試驗 TALAPRO-2的最終結果，證實Enzalutamide加上Talazoparib的合併治療，確實可以提升同源重組修復(簡稱HRR )缺陷型之轉移性的去勢抗性前列腺癌(mCRPC)患者的存活率。同源重組修復相關的基因變異與 mCRPC 患者的不良玉後是有關的。大約有四分之一的晚期前列腺癌存在有同源重組修復直接或間接相關的 DNA 損傷反應基因的改變，這種改變反而會讓這群mCRPC 患者對 PARP 抑制劑治療敏感。第 3 期臨床試驗 TALAPRO-2顯示同源重組修復(簡稱HRR )缺陷型之轉移性的去勢抗性前列腺癌(mCRPC)患者，對於Enzalutamide加上Talazoparib的合併治療作為一線治療，並與Enzalutamide加上相比，確實可以改善影像學上的疾病控制時間。基於這些結果，2023 年 6 月 20 日，美國食品藥物管理局(FDA) 核准Talazoparib (Talzenna, 達勝癌/他拉唑帕尼)搭配Enzalutamide (Xtandi，安可坦/恩雜魯胺，可以用於治療具備有同源重組修復 (HRR) 基因突變的轉移性的去勢抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,簡稱mCRPC)。以往前列腺癌(或稱為攝護腺癌)的治療方式搭多採用荷爾蒙療法或去勢療法(castration therapy)，然而，經過一段時間的荷爾蒙治療，癌細胞常會轉變成去勢抗性前列腺癌而再度復發。 2025年於美國ASCO泌尿生殖系統癌症研討會上，Fizazi 博士及其同事報告了Enzalutamide加上Talazoparib的合併治療作為mCRPC患者之第一線治療的最終總體生存數據、

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Enzalutamide加上Talazoparib的合併治療確實可以提升轉移性的去勢抗性前列腺癌患者的存活率

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 2023 年 6 月 20 日，美國食品藥物管理局(FDA) 核准Talazoparib (Talzenna, 達勝癌/他拉唑帕尼)搭配Enzalutamide (Xtandi，安可坦/恩雜魯胺，可以用於治療具備有同源重組修復 (HRR) 基因突變的轉移性的去勢抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,簡稱mCRPC)。以往前列腺癌(或稱為攝護腺癌)的治療方式搭多採用荷爾蒙療法或去勢療法(castration therapy)，然而，經過一段時間的荷爾蒙治療，癌細胞常會轉變成「去勢抗性前列腺癌而再度復發。 TALAPRO-2（NCT03395197）是一項隨機、雙盲、安慰劑對照、多隊列的3期臨床試驗，招募了 399 名同源重組修復 (HRR) 基因突變的 mCRPC 患者，評估了其療效。患者案找1:1的比例隨機分配為:接受Enzalutamide(每日 160 毫克)加上Talazoparib(每日 0.5 毫克)、或是僅接受Enzalutamide治療。患者必須先進行睪丸切除手術，若未進行睪丸切除手術者，則接受促性腺激素釋放激素 (GnRH) 類似物的治療。排除過去已經接受過 mCRPC 全身治療的患者；但是，允許其在轉移性去勢敏感性前列腺癌 (mCSPC)階段就已經接受過 CYP17 抑制劑之攝護腺癌藥物或是化療docetaxel的藥物治療。根據先前使用經接受過 CYP17 抑制劑之攝護腺癌藥物或是化療docetaxel的治療情況進行隨機分層。使用檢測腫瘤組織和/或循環腫瘤 DNA (ctDNA) 的次世代基因定序的檢測方法去評估是否攜帶有同源重組修復 (HRR) 基因突變 (ATM、ATR、BRCA1、BRCA2、CDK12、CHEK2、FANCA、MLH1、MRE11A、NBN、PALB2 或 RAD51C)。主要療效結果的評量是按照 RECIST 1.1 版對軟組織進行的影像學評估其無進展生存期 (rPFS) 和按照前列腺癌工作組第3 標準對骨骼進行影像學評估其無進展生存期 (rPFS)，由盲法獨立中央審查委員會進行評估。 2025年於美國ASCO泌尿生殖系統癌症研討會，由Neeraj Agarwal報告了PARP標靶藥物Talazoparib

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乳癌PARP標靶藥物Talazoparib 可用於治療轉移性的去勢抗性前列腺癌

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 2023 年 6 月 20 日，美國食品藥物管理局(FDA) 核准Talazoparib (Talzenna, 達勝癌/他拉唑帕尼)搭配Enzalutamide (Xtandi，安可坦/恩雜魯胺，可以用於治療具備有同源重組修復 (HRR) 基因突變的轉移性的去勢抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,簡稱mCRPC)。以往前列腺癌(或稱為攝護腺癌)的治療方式搭多採用荷爾蒙療法或去勢療法(castration therapy)，然而，經過一段時間的荷爾蒙治療，癌細胞常會轉變成「去勢抗性前列腺癌而再度復發。 TALAPRO-2（NCT03395197）是一項隨機、雙盲、安慰劑對照、多隊列的3期臨床試驗，招募了 399 名同源重組修復 (HRR) 基因突變的 mCRPC 患者，評估了其療效。患者案找1:1的比例隨機分配為:接受Enzalutamide(每日 160 毫克)加上Talazoparib(每日 0.5 毫克)、或是僅接受Enzalutamide治療。患者必須先進行睪丸切除手術，若未進行睪丸切除手術者，則接受促性腺激素釋放激素 (GnRH) 類似物的治療。排除過去已經接受過 mCRPC 全身治療的患者；但是，允許其在轉移性去勢敏感性前列腺癌 (mCSPC)階段就已經接受過 CYP17 抑制劑之攝護腺癌藥物或是化療docetaxel的藥物治療。根據先前使用經接受過 CYP17 抑制劑之攝護腺癌藥物或是化療docetaxel的治療情況進行隨機分層。使用檢測腫瘤組織和/或循環腫瘤 DNA (ctDNA) 的次世代基因定序的檢測方法去評估是否攜帶有同源重組修復 (HRR) 基因突變 (ATM、ATR、BRCA1、BRCA2、CDK12、CHEK2、FANCA、MLH1、MRE11A、NBN、PALB2 或 RAD51C)。主要療效結果的評量是按照 RECIST 1.1 版對軟組織進行的影像學評估其無進展生存期 (rPFS) 和按照前列腺癌工作組第3 標準對骨骼進行影像學評估其無進展生存期 (rPFS)，由盲法獨立中央審查委員會進行評估。在攜帶有同源重組修復 (HRR) 基因突變的族群中，Enzalutamide加上Talazoparib的合併治療，中位數未達到可

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魚油在攝護腺癌(前列腺癌)的角色

癌後人生, 攝護腺癌, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師針對臨床不顯著的攝護腺癌,可先採取主動監控(active surveillance)。以定期追蹤PSA, 肛門指診,視情況考慮再度做經直腸攝護腺切片,以評估是否仍適合繼續追蹤觀察,如發現腫瘤惡性度增加,則轉為積極性治療。含有高omega-3、低omega-6飲食和魚油，可以降低血液中的炎症因子水平，這是癌症生長和復發的前兆，它們也可能使癌症不那麼具有攻擊性。 2025年於美國ASCO泌尿生殖系統癌症研討會，William Aronson報告了一項名為CAPFISH-3的隨機臨床試驗之結果，該研究主要是針對接受主動監控的前列腺癌男性患者，使用含有高omega-3、低omega-6飲食搭配魚油的飲食之干預成效做探討。對於正在接受攝護腺癌主動監控的男性，是否可以透過飲食調整或營養補充劑來預防疾病惡化，一直是非常有趣的議題。然而，針對接受主動監控的前列腺癌男性患者，使用含有高omega-3、低omega-6飲食搭配魚油的飲食之干預成效，目前尚無前瞻性試驗支持這樣的做法。William Aronson報告了一項名為CAPFISH-3的隨機臨床試驗，其研究目的在確定富含omega-3脂肪酸、低omega-6脂肪酸的飲食搭配魚油膠囊，是否能在1年內減少正在接受攝護腺癌主動監控的男性患者，其後續追蹤之攝護腺切片中的癌細胞的增殖指數Ki-67。 CAPFISH-3的隨機臨床試驗之研究設計:

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腫瘤科醫師另類觀點看血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之Prostate-specific antigen（前列腺特異性抗原 /PSA)

台灣癌症大小事, 全方位癌症關懷協會, 大腸直腸癌, 攝護腺癌, 新兵練功房, 癌症相關檢查, 癌症科普, 癌症篩檢 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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間充質幹細胞來源的外泌體治療骨質流失與骨質疏鬆症

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根據疑項統合分析，研究了幹細胞來源的外泌體在治療骨質疏鬆症的功效。根據所有六項骨質密度相關的指標。骨質疏鬆症是一種病因複雜的代謝性骨病變，主要分為原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症兩類。前者常見於 50 歲以上的男性和停經後女性，而後者通常是由長期藥物使用引起的，例如:糖皮質激素。而甲狀腺功能亢進或其他疾病（例如維生素 D 缺乏和長時間不動）也是促成因素。這些致病因子的出現會讓骨穩態出現失衡的，破壞細胞的通訊及相關訊號因子和訊息通路，導致發炎反應增強、間質幹細胞衰老、免疫調節紊亂、骨細胞凋亡、成骨細胞分化受抑制以及骨吸收與形成失衡。其負面影響則可能包括脂肪生成增加、骨密度和強度降低，以及骨組織微結構破壞。外泌體療法對治療小鼠模型中的骨質疏鬆症有幫助。然而，外泌體治療人類骨質疏鬆症的潛在用途仍有待在更大、更為生物學相關性的動物模型中探索，並且需要進一步的研究以了解可能的作用機制。

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健保給付骨轉移標靶藥物Denosumab(如:Xgeva /癌骨瓦/地舒單抗) 自2024年10月01日生效的規定

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限用於: 多發性骨髓瘤病人與乳癌、前列腺癌、肺癌、大腸直腸癌、膀胱癌、腎癌、子宮頸癌、卵巢癌、食道癌、胃癌及胰臟癌併有蝕骨性骨轉移之病人。 #健保給付 #骨轉移 #Denosumab #Xgeva #癌骨瓦

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關於健保給付精準醫療的癌症次世代基因定序檢測(NGS) 癌友應該知道的事

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陳駿逸醫師將透過華佗精準醫療論壇第94、95、96集，對於2024年5月1日起健保開始給付精準醫療「實體癌/血癌次世代基因定序檢測(NGS)」陳駿逸醫師要告訴癌友你應該知道的事。這次就實體癌症部分做解說。次世代基因定序（NGS）能協助癌症病人選擇最適合的治療，讓抗癌之路多一份希望，NGS檢測的健保給付原則，以檢測結果有對應”具有藥證的標靶藥物”且”效果明確之癌別及檢測基因”為優先。因為基因檢測的方法、檢測的基因位點多寡，以及病患的需求也有所差異，所以健保採取定額給付，民眾需要自付差額的方式。而基因檢測的結果需要上傳至健保署，未來有新的標靶藥物納入健保給付，則不需要重新檢測，可直接對比資料庫，把握治療黃金期，提升治療效益，降低民眾的經濟負擔。 2024年5月將19種癌別納入NGS部分健保給付，有哪些癌症？

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19種癌症基因檢測 2024年5月開始部分健保給付讓陳駿逸醫師告訴你

次世代基因定序（NGS）能協助癌症病人選擇最適合的治療，讓抗癌之路多一份希望，NGS檢測的健保給付原則，以檢測結果有對應”具有藥證的標靶藥物”且”效果明確之癌別及檢測基因”為優先。因為基因檢測的方法、檢測的基因位點多寡，以及病患的需求也有所差異，所以健保採取定額給付，民眾需要自付差額的方式。而基因檢測的結果需要上傳至健保署，未來有新的標靶藥物納入健保給付，則不需要重新檢測，可直接對比資料庫，把握治療黃金期，提升治療效益，降低民眾的經濟負擔。 2024年5月將19種癌別納入NGS部分健保給付，有哪些癌症？哪些癌別納入給付？實體癌症14種，實體癌症做NGS的目的有3個：用於診斷。評估有無對應的藥物治療，這是最主要的目的。預後的預測，例如有些基因代表比較惡性、病程進展快，有的基因代表對某些藥物會有抗藥性。: 非小細胞肺癌（NSCLC），且EGFR和ALK都是陰性三陰性乳癌（TNBC）卵巢癌/輸卵管癌/原發性腹膜癌大腸直腸癌攝護腺癌泌尿道上皮癌肝內膽管癌黑色素瘤（Melanoma）腸胃道間質瘤（GIST）甲狀腺癌甲狀腺髓質癌胰臟癌胃癌 NTRK實體腫瘤關於實體腫瘤次世代基因定序(Solid tumor next generation sequencing, NGS) 給付方案有3種，視需求可併用。每人每種癌別一生都有1次NGS給付機會。如果先後得到不同癌種，每個癌別都有一次給付機會。 30301B－BRCA1/2基因檢測 BRCA testing (germline or somatic) 30302B－小套組(≦100個基因) Small panel(≦100 genes) 30303B－大套組(＞100個基因) Large panel(＞100 genes) 註： 1.適應症：如以下所述。 2.支付規範： (1)醫院資格須符合下列各項條件： A.限區域級以上醫院或主管機關公告通過「癌症診療品質認證醫院」者。 B.需要於院內設立或跨院聯合組成分子腫瘤委員會(Molecular Tumor Board, MTB)。 C.限主管機關核定之實驗室開發檢測施行計畫表列醫療機構(檢測項目類別為「抗癌瘤藥物之伴隨檢測」及「癌症篩檢、診斷、治療及預後之基因檢測」)。 (2)核發檢測報告人員及報告簽署醫師：依「特定醫療技術檢查檢驗醫療儀器施行或使用管理辦

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精準醫療的觀點下如何審視轉移性去勢抵抗性攝護腺癌的全身性療法?

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當病程進入轉移性去勢抵抗性攝護腺癌(metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer，mCRPC)的階段是攝護腺癌治療的困難點，患者一旦病程進展為mCRPC，疾病惡化率增加至74%，死亡風險提高至56%，所以目前mCRPC存在著極大的治療上的需求。而mCRPC具有相當高的分子學上的異質性， mCRPC與多種基因組的改變有相關，這其中牽涉到諸多訊號通路，例如:AR(雄激素受體)相關通路、PI3K通路、細胞週期和DNA損傷修復的通路，其中大約有1/5的mCRPC患者是存在者DNA損傷修復通路相關基因的改變。這也讓僅依靠一招半式的治療方法式往往無法滿足所有mCRPC患者的需求。那麼要如何精準醫療這群轉移性去勢抵抗性攝護腺癌的患者呢? 現有的mCRPC治療方案存在著些侷限之處，包括其治療上的選擇會受到之前攝護腺癌的治療所影響、且mCRPC治療方案缺乏明確的最佳治療排序，和接受mCRPC之二線及後線治療方案的患者會因病況變差而明顯地減少：目前針對mHSPC治療通常是會以雄激素剝奪療法(androgen deprivation therapy；ADT，又稱荷爾蒙治療，去除男性荷爾蒙，抑制癌細胞生長，緩解症狀)為基礎，搭配新型的內分泌治療（簡稱NHA）或化療，而隨著PEACE-1和ARASENS研究結果的陸續披露及相關藥物的獲批，早期強化治療的關念也隨之興起。同時接受NHA和化療的治療方案，或是接序使用NHA或化療的方案，兩者引發的抗藥機制是否一致目前還是不太清楚知。所以，在轉移性去勢敏感性攝護腺癌( mHSPC)就提早接受強化ADT+NHA+化學的三藥物治療方案的患者，當病情惡化至mCRPC的階段，到底應該要選擇何種治療，是實際臨床上將會面臨的問題。再者目前，mCRPC的治療方案之最佳順序仍沒有定論，不同的醫生可能會根據其經驗和患者本身的特定情況選擇不同的治療方案。但關於不同治療方案之順序孰優孰劣，目前數據大多來源於真實的臨床世界，常常有很多的混雜因素，頗析其意義有很高的難度。且隨著mCRPC的疾病的進展，很多mCRPC的患者不願意再接受二線或後線的治療，導致治療比例逐步地降低。要如何解決上述的瓶頸，並且以更多創新治療方案來延長mCRPC患者的存活時間，是目前需要突破之處。目前mCRPC治療可以

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